Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Fysisk rehabilitering av pasienter med ryggmargsskader
Sist anmeldt: 08.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Myostatiske forandringer og bevegelseskoordinasjonsforstyrrelser hos pasienter
Skade på ligamentapparatet i ryggraden fører til dannelse av smertekilder, eller mer presist, nocisepsjonskilder, i ulike strukturer i muskel- og skjelettsystemet. Deres tilstedeværelse er ledsaget av en obligatorisk refleksrespons i form av muskelspasmer som tar sikte på å beskytte skadede strukturer, øke sympatisk tonus som en generell reaksjon fra kroppen på smertestress og forekomsten av ganske tydelig lokaliserte smerteopplevelser. De vanligste årsakene til akutte smerter er utviklingen av myofascial dysfunksjon og funksjonelle leddblokkeringer med beskyttende muskelspasmer, samt mikroskader på ulike muskel- og skjelettstrukturer.
Hos pasienter med skade på ryggradens ligamentapparat forekommer endringer i det bevegelige systemets funksjon i slutten av skadeperioden. Hovedmålet med disse endringene er å tilpasse den biokinematiske kjeden "ryggrad - underekstremiteter" til å fungere under nye forhold - forhold med forekomst av en lesjon i spinal-motorsystemet. I løpet av denne perioden kan det gradvis dannes latente triggerpunkter (punkter), myelogelosefokus, entesopati i forskjellige muskler, funksjonelle blokkeringer, hypermobilitet (ustabilitet) i ryggradens ledd i muskel- og skjelettvevet, noe som av ulike årsaker, for eksempel ved fysisk overbelastning, kan bli en kilde til nocisepsjon. Muskelbeskyttelse er ledsaget av begrensning av bevegelser i den berørte delen av ryggraden.
Immobiliteten til det endrede og omfordelingen av belastninger på det bevarte PDS skjer ikke umiddelbart, men gradvis. Først observeres endringer i myostatikken, og deretter endres myodynamikk, dvs. den motoriske stereotypen. Hos individer med akutt innsettende kompresjonsfaktor oppstår først en segmental muskeltonisk reaksjon, som forsterker effekten. Som svar på dette utvikles et uttalt myofascialt symptomkompleks i kroppen, som tjener som grunnlag for dannelsen av en ny motorisk stereotyp.
En ny motorisk stereotypi hos individer dannes på følgende måte ved hjelp av en kompresjonsfaktor. Først dukker det opp ganske lange nye ledd i den biokinematiske kjeden "ryggraden-lemmer" (i dette tilfellet fungerer ryggraden som et enkelt ledd). Deretter observeres en "deling" av ryggraden i separate biokinematiske ledd, bestående av flere PDS, men på en slik måte at det berørte PDS befinner seg inne i det dannede leddet. Deretter avsløres utviklingen av fullstendig uttalt lokal myofiksering av det berørte PDS og gjenoppretting av bevegelser hos alle upåvirkede, men med nye parametere som lar ryggraden fungere tilstrekkelig under nye forhold.
I remisjonsstadiet bestemmes organisk konsolidering av en ny motorisk stereotyp. Dette uttrykkes i utviklingen av reparative fenomener i mellomvirvelskiven og ligamentapparatet i ryggraden.
Indikasjoner | Grunnleggende betingelser for kompenserende reaksjoner |
Lesjon i disken |
Bevaring av impulser fra lesjonsstedet |
Generalisert stadium av endringer i motorstereotypi |
Normal funksjon av hjernen og lillehjernen, fravær av patologi i muskel- og leddformasjoner |
Polyregionalt stadium av endringer i motorstereotypi |
Ingen komplikasjoner av utbredt myofiksasjon og spinalmuskler |
Regionalt stadium av endringer i motorstereotypi |
Ingen komplikasjoner ved begrenset myofiksasjon |
Intraregionalt stadium av endringer i motorstereotypi |
Fravær av komplikasjoner ved lokal myofiksasjon |
Lokalt stadium av endringer i motorstereotypi |
Organiske fikseringshelingsreaksjoner
Fullstendigheten av defektutskiftningen, samt restitusjonstiden, avhenger av typen skadet vev (brusk, leddbånd, beinvev) og dets regenerative evner.
- Jo mindre volumet av defekten er, desto større er muligheten for utvikling av fullstendig regenerering, og omvendt.
- Jo eldre pasienten er, desto mindre er hans regenerative kapasitet.
- Når ernæringens natur forstyrres og kroppens generelle reaktivitet endres, avtar også regenereringsprosessene.
- I et fungerende organ (spesielt i det berørte PDS) foregår metabolske reaksjoner mer aktivt, noe som bidrar til å akselerere regenereringsprosessen.
Restaurerende regenerative prosesser i brusk- og fibrøst vev skjer oftest under påvirkning av en disfikseringsfaktor (disfikseringsfaktor). For disse typene er det som regel karakteristisk at det inntreffer fullstendig regenerering. Derfor oppdages det ganske ofte (ifølge våre observasjoner i 41,5 % av tilfellene) ingen endringer i det aktuelle PDS på røntgenbilder av ryggraden eller selv på funksjonelle spondylogrammer hos pasienter med osteokondrose i ryggraden, der forverringen av sykdommen var forårsaket av disfikseringsforstyrrelser i området med det berørte spinale PDS, et år eller mer etter anfallet av maladaptasjon.
Hos pasienter med kompresjonsfaktor utvikles det også restitusjonsprosesser i det berørte vevet. Ufullstendig regenerering forekommer imidlertid ganske ofte (37,1 %), dvs. arrvev dannes i området med det berørte PDS; slike endringer er ganske mye dekket i litteraturen om kirurgiske metoder for behandling av ryggraden.
I tilfeller der muskelfiksering avsluttes med organisk og fullstendig vevsregenerering, dvs. restaurering av alle strukturelle deler av den berørte ryggmargen, er det mulig å gjenopprette ryggradens funksjon i sin helhet.
Organisk fiksering utvikler seg og når sin fullføring vanligvis innen seks måneder etter starten av remisjonen. For at den skal være fullført, må følgende betingelser være til stede:
- stabilisering av den berørte ryggmargen.
- fenomener av normalisering i trofiske systemer;
- aktivering av metabolske prosesser i den berørte ryggmargen.
Hvis pasienten ikke skaper stabilisering i det berørte PDS, vil forskyvningene som periodisk oppstår i det ødelegge de umodne restaurerende strukturene og forlenge helbredelsestiden.
Uten normaliseringsfenomener i trofiske systemer hemmes utviklingen av regenerative prosesser i det berørte PDS betydelig. Derfor må både systemene som kontrollerer trofisme og systemene som sørger for og implementerer den fungere normalt. Vanligvis bidrar skade i området til det berørte PDS gjennom strømmen av impulser til brudd på dets integritet. Dette kan igjen ikke gjenspeiles i tilstanden til de høyere reguleringssentrene som påvirker det trofiske kontrollsystemet.
I intensiveringen av metabolske prosesser, dvs. metabolismen i det berørte PDS, spiller fysiske og daglige belastninger stor rolle. Imidlertid kan overdreven belastning på det berørte PDS forverre pasientens tilstand, spesielt hos personer med indikasjoner på kompresjon av reseptorene i sinuvertebralnerven. Bare hos personer med påvirkning av dyshemiske og inflammatoriske faktorer, bidrar intense belastninger på det berørte PDS til å redusere virkningen av disse faktorene, og stimulerer også intensiteten av metabolismen. Derfor bruker mange spesialister passive fikseringsanordninger for å forbedre koordineringen av fysiske belastninger på den berørte delen av ryggraden hos pasienter med kompresjonsfenomener: ortopediske krager, korsetter/ortoser, krykker og andre fikseringsanordninger. Denne tilnærmingen tillater belastninger på det berørte PDS uten å forårsake en økning i effekten av kompresjonsfaktoren i det. Bruken av disse anbefalingene bidrar til å sikre at dannelsen av en ny optimal motorstereotyp ikke stimuleres hos pasienter. Hvis pasienten ikke har dannet en optimal motorstereotyp, dvs. at den ikke kan tilpasse seg lesjonen i spinal PDS, opplever den overbelastning i øvre og nedre PDS. Dette fører igjen til den påfølgende utviklingen av dystrofiske prosesser i dem. En slags "saks" oppstår: på den ene siden er det nødvendig å øke belastningen på det berørte PDS, og på den andre siden er dette umulig uten passende fiksering. Fiksering med passive midler, til tross for at det muliggjør belastning av det berørte segmentet, forhindrer utviklingen av en optimal motorstereotypi, som senere fører til utvikling av skade i tilstøtende PDS i ryggraden.
Det er derfor tilrådelig å ikke bruke direkte fysiske påvirkninger, men indirekte i form av massasjeteknikker, fysiske øvelser for små ledd og muskelgrupper, og fysiske behandlingsmetoder for å intensivere metabolske prosesser i et dystrofisk endret PDS med påvirkning av en kompresjonsfaktor.
Det er kjent at ligamentapparatet utfører en biomekanisk funksjon. VV Serov et al. (1981) la frem konseptet "biomekanisk kontroll av morfogenese". I følge dette konseptet bør det være en samsvar mellom den biomekaniske funksjonen og organiseringen av vevsstrukturen. Vanlige reparative reaksjoner i ligamenter/sener med dystrofiske (traumatiske) endringer utføres langs kraftbelastninger. Hvis det ikke er noen fysiske effekter på ligamentapparatet under de reparative reaksjonene, vil reparasjonsfokuset være lokalisert på tvers av ligamentet/senen, noe som utvilsomt vil komplisere implementeringen av dets funksjon i fremtiden. Hvis imidlertid doserte belastninger som er tilstrekkelige for pasienten utføres under utviklingen av reparasjoner, skjer de langs ligamentet/senen, noe som fører til styrking av det. Dette lar oss naturligvis forhindre utvikling av feiltilpasning under påvirkning av ulike fysiske og daglige belastninger på de berørte ligamentene/senene.
Ligament-/senevev har høy reparasjonskapasitet. Ved nevrotendinøs dystrofi observeres overdreven utvikling av bindevev. Det er kjent at ikke bare eksterne, men også interne faktorer spiller en betydelig rolle i reguleringen av reparasjoner i bindevev. I følge VV Serov et al. (1981) finnes det en mekanisme for selvregulering av bindevevvekst. Hos pasienter med nevrotendinøs dystrofi kan fullstendig remisjon også inntreffe umiddelbart når det ikke er kliniske manifestasjoner fra det berørte området av PDS. Dette kan forekomme med fullstendig reparasjon eller med ufullstendig reparasjon hvis reseptorendene ikke nådde lesjonen. Ellers vil pasienten ha forskjellige kliniske manifestasjoner av foci av nevrotendinøs fibrose før reseptorendene dør.
For tiden står spesialister som behandler pasienter med skade på leddbåndene i ryggraden, osteokondrose, overfor problemet med å stimulere fullstendige reparative reaksjoner hos pasienten. Utviklingen av slike reaksjoner bidrar til pasientenes praktiske bedring.