Forebyggende behandling av hodepine

Profylaktiske midler mot hodepine

De såkalte antiserotonin-legemidlene er de første legemidlene som har blitt brukt til å forhindre migreneanfall. De fortsetter å bli brukt til nå. Metisergid er et ergotderivat, som har en kompleks effekt på serotonerg og andre neurotransmittersystemer. Andre antiserotoninmedisiner, som cyproheptadin, pisothiphene og lisurid, er også i stand til å forhindre migreneangrep. Et effektivt forebyggende verktøy for migrene er det tricykliske antidepressiva amitriptylinet. Og denne effekten av stoffet er ikke avhengig av dens antidepressive effekt. Et vanlig trekk ved alle disse legemidlene er muligheten til å blokkere 5-HT _2A reseptorer.

Det er velkjent at metisergid er i stand til å blokkere reduksjonen av vaskulære og ikke-vaskulære glatte muskler ved å virke på 5-HT-reseptorer. Imidlertid er det usannsynlig at blokade av disse reseptorer forklarer terapeutiske effekt antiserotoninmidler som andre antagonister av 5-HT-reseptorer, f.eks mianserin, ketanserin og ICI 169 369 har ikke en profylaktisk virkning på migrene. Det foreslås at den vasokonstriktive effekten av metisergid og dens aktive metabolitt, metylergometrin, forklarer dens terapeutiske aktivitet. Inhiberingen av nevrogen betennelse med langvarig inntak av metisergid kan også forklare sin evne til å forebygge migreneanfall.

Fozard og Kalkman (1994) foreslo at aktivering av 5-HT _2B - og muligens 5-HT- _2C -reseptoren kan spille en avgjørende i initiering av et migreneanfall. Denne hypotese var basert på data om evnen metahlorofenilpiperazina agonist av disse reseptorer provosere migreneanfall i kontroll personer og pasienter med migrene, så vel som det faktum at doseområdet forebyggende verktøy protivomigrenoznyh korrelert med deres evne til å blokkere 5-HT _2B reseptorer. Denne korrelasjon ble observert med hensyn til slike klassiske antagonister av 5-HT _2B reseptoren som methysergid, pizotifen, Org GC-94, cyproheptadin, mianserin, og en anordning som normalt ikke hører til denne gruppe, for eksempel amitriptylin, klorpromazin, propranolol. En ytterligere argument var som ketanserin, og pindolol, ikke-protivomigrenoznoy aktivitet er svake antagonister for 5-HT _2B reseptorer. Videre mRNA 5-HT- _2C er reseptor som finnes i alle undersøkte blodårer, og aktivering av disse reseptorene indusert endotel-avhengig vasodilatasjon, hovedsakelig på grunn vysvobozheniya nitrogen oksid. Dette i sin tur kan aktivere og sensibilisere trigeminovaskulyarnye nevroner og starte prosessen med neurogenisk inflammasjon assosiert med migrene.

GABA-ergic betyr

Valproinsyre har flere virkninger på mediert og nevrotransmittere formidlede cellulære prosesser, og derfor kan det ha en terapeutisk virkning på forskjellige kliniske situasjoner. Amplifiseringen av GABAergic overføring er trolig den mest kjente av sin handling. Valproinsyre øker innholdet av GABA i hjernen, å stimulere syntesen GAMKferment - og glutamat-dekarboksylase-inhiberende aktivitet av enzymer som utfører GABA metabolisme. I tillegg modulerer valproinsyre flere andre nevrotransmittersystemer, inkludert bruk som en eksitatorisk og hemmende neurotransmitter amino serotonnn, dopamin, enkefaliner, selv om det er ukjent hvorvidt disse effektene skyldes en direkte virkning av valproinsyre eller mediert av økt GABAergisk transmisjon. Ved terapeutiske konsentrasjoner av valproinsyre hemmer langvarige gjentatte utladninger forårsaket depolarisering mus kortikale og spinalnerveceller (McLean, Macdonald, 1986). Denne effekten er tilsynelatende på grunn av retardasjonen av gjenvinningsspenningsavhengige natriumkanaler etter deres inaktivering.

Effektiviteten av valproinsyre som antimigrain kan forklares ved dens effekt på forskjellige nivåer av migrenekaskade. For eksempel kan valproinsyre forsterkning forårsaket GABAergisk transmisjon undertrykke patologiske prosesser i cortex, formodentlig ligge til grunn for migrene aura. Det er også vist at valproinsyre svekker ekstravasasjonen av plasmaproteiner i modellen av nevrogen inflammasjon av meningene hos gnagere. Denne effekt blir blokkert av en antagonist av GABA _A reseptorer ved bicucullin, men simulert legemidler som virker på GABA _A reseptor-komplekset, inkludert muscimol, benzodiazepiner, zolpidem, og neurosteroidspesifikke allopregnanolon. Ved nivået for den kaudale trigeminal kjernen hvor ender fortrinnsvis meningeale afferenter vist at valproinsyre reduserer neuronale aktiveringsslag I og II etter intracisternal vvedniya capsaicin. Denne effekten synes å være mediert av GABAA-reseptorer fordi den simulerer butalbitalom og allopregnanolon og blokkerte antagonist av GABA _A reseptorer bicucullin.

Strukturelt er gabapentin en GABA kovalent bundet til en lipofil cykloheksanring. I motsetning til GABA trenger gabapentin lett gjennom blod-hjernebarrieren. Selv om gabapentin er utformet som en sentralt virkende agonist av GABA-reseptorer, er det ikke binder til GABA reseptorer og etterligner virkningen av GABA, når matet iontoforetisk til de neuroner i primærkultur. Tilsynelatende virker gabapentin ved å øke frigivelsen av GABA på bekostning av ukjente mekanismer. Dens molekylære mål kan være nært eller identisk med en region som ligner L-aminosyre-transportørproteinet. Gabapentin har ingen permanent effekt på langvarige gjentatte utslipp av nevroner og har ingen signifikant effekt på kalsiumkanalens funksjon. Legemidlet påvirker ikke reseptorene av nevrotransmittere eller bindingssteder for ionkanaler. Siden gabapentin ser ut til å øke synaptisk nivå av GABA, er effekten sannsynligvis formidlet av GABA-reseptorer, og kan derfor lignes på virkningen av valproinsyre på hodepinen.

Bruk av karbamazepin og fenytoin til forebygging av migrene er ikke basert på den uprøvde antagelsen om sammenhengen mellom migrene og epilepsi. Carbamazepin er iminostilben med en struktur som ligner trisykliske antidepressiva og fenytoin. Mekanismen for sin handling er ikke fullt ut forstått. Carbamazepin har vist seg å være effektiv i flere forskjellige eksperimentelle modeller av epilepsi. Fenytoin hemmer spredningen av epileptisk aktivitet forårsaket av elektrisk støt, og reduserer membranens spenning. Evnen til å redusere potensialpotensialet i stellatknutepunktet og ryggmargen hos rotter kan indikere mulige tilleggsmekanismer ved behandling av neuralgi.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler

NSAID har anti-inflammatorisk, analgetisk og antipyretisk virkning, er mye brukt for lindring av hodepine, den samme for forebygging. Disse legemidlene inhiberer cyclooxygenase, som omdanner arakidonsyre til prostaglandiner og tromboksan, men ha en minimal effekt på lipoksygenase, som gir produkter leykotrientov. De fleste moderne NSAID-hemmer hemmer cyclooxygenase 1 og 2 typer. Det antas at inhiberingen av cyklooksygenase-type-2 medierer, i det minste delvis, antipyretiske, analgetiske og antiinflammatoriske effekter av NSAIDs, mens hemming av cyklooksygenase type 1 - fører til uønskede bivirkninger (særlig ulcus ventriculi) som er forbundet med redusert produksjon av prostaglandiner og tromboxan. Selv om aspirin, indometacin og ibuprofen har en høyere affinitet til cyklooksygenase type 1 enn til cyklooksygenase type 2, diclofenac, naproxen og hemmer begge isoformer av enzymet med den samme intensitet. Narkotika, hovedsakelig blokkerer cyklooksygenase type 2, er ikke tiden brukes til å behandle hodepine. Meloxicam og andre legemidler med, som vist in vitro, en spesifikk selektivitet for COX-2, brukes til å behandle osteoartritt.

Ved NSAIDs omfatter salicylsyre, inkludert aspirin, som irreversibelt acetylates COX og flere andre klasser av organiske syrer, inkludert propionsyrederivater (f.eks, ibuprofen, naproksen, ketoprofen, flurbiprofen), eddiksyrederivater (for eksempel indometacin og diclofenac) og enolinovye syrer (f.eks, piroksikam), - de alle konkurrerer med arachidonsyre for COX-aktive seter. Selv om paracetamol besitter en svak anti-inflammatorisk virkning og er mer effektiv som et smertestillende og feberstillende middel. For det ikke er preget, noen bivirkninger av steroide antiinflammatoriske midler, slik som skader på mage-tarmkanalen eller blokade av blodplate-aggregering.

NSAIDs er vanligvis kvalifisere som milde smertestillende, men ved vurdering av smertestillende aktivitet er viktig å vurdere hvilken type og intensitet av smerte. For eksempel, i noen former for postoperativ smerte, har NSAID fordeler over opioider. I tillegg er de spesielt effektive i de situasjonene hvor betennelse forårsaker sensibilisering av smertereseptorer som begynner å reagere på smertefri under normale forhold mekaniske og kjemiske stimuli. Denne sensibilisering, tilsynelatende på grunn av lavere eksitasjon terskel multimodal nociceptor lokalisert ved C-fibrene. I tillegg kan en viss verdi ha en økning i excitabiliteten til sentrale nevroner i ryggmargen. Selv om den eksakte virkningsmekanisme av NSAID ikke er kjent for den sentrale konstruksjon, er disse formuleringer var i stand til å hemme prostaglandinsyntese i neuroner i hjernen ved å bremse ned rotasjonshastigheten av noradrenalin og serotonin, så vel som å inhibere frigjøring av serotonin som reaksjon på smertefulle stimuli. Det er også vist at acetylsalisylsyre-iketorolac hemmer den kausale kjernen til trigeminusnerven hos katter.

Bradykinin frigis fra plasma kininogen, og cytokiner så som tumor nekrosefaktor, interleukin-1, interleukin-8 er særlig viktig i utviklingen av smerte assosiert med inflammasjon. Disse stoffer bidrar til frigjøring av prostaglandiner og eventuelt andre stoffer som fører til hyperalgesi. Neuropeptider som substans P, og CGRP kan også være involvert i patogenesen av smerte. Det er vist at indometacin og acetylsalicyl-syre blokk neurogen hjemehinne inflammasjon etter trigeminal ganglion-stimulering eller tilførsel av substans P. Denne bremsevirkning er observert i løpet av 5 min etter stimulering av trigeminal ganglion, noe som eliminerer en betydelig rolle av induserbare COX-2 i virkningsmekanismen av NSAID i denne modellen.

Opioidы

Opioider redusere responsen overfor smertefulle stimuli som virker på forskjellige områder i sentralnervesystemet, blant annet i periaqueductal grå, rostral ventral medulla-separert, substantia nigra, den bakre horn av ryggmargen. En rekke underklasser av hovedkategorier av opioidreceptorer medierer virkningene av endogene ligander. Tre forskjellige familier av endogene peptider har blitt identifisert: enkefaliner, endorfiner, idinorfiner. Hvert av disse peptidene er et derivat av en egen forløper og har en annen fordeling i hjernen.

Selv om morfin har en relativt selektiv effekt på mu-reseptorer, er det i stand til å interagere med andre typer reseptorer, spesielt i høye doser. De fleste opioider som brukes i klinisk praksis, inkludert meperidin, virker relativt selektivt på mu-reseptorer, noe som reflekterer deres nærhet til morfin. Codein har en meget lav affinitet for opioidreceptorer, og dens analgetiske effekt er assosiert med sin transformasjon i morfin. Propoksyfen binder også overveiende til mu-reseptorer, selv om de er mindre selektive enn morfin, forårsaker en smertestillende effekt og andre sentrale effekter som ligner på morfinlignende opioider. Selv om svært selektive agonister av mu-reseptorer er blitt utviklet, er antagonister mer nyttige ved å identifisere disse reseptorene. Ved hjelp av antagonister fant forskerne at morfin forårsaker analgesi enten på spinalnivået (mu2) eller på det supraspinale nivået (mu2). Med systemisk administrasjon virker morfin hovedsakelig på supraspinal mu2 reseptorer. Samtidig forklares respirasjonsdepresjon, forstoppelse assosiert med svekkende motilitet i mage-tarmkanalen, hovedsakelig ved sin virkning på mu2-reseptorer.

I ryggmargen, og sannsynligvis i kjernen av trigeminal nervemedierte opioideffekter bremseaktiverings reseptorer lokalisert presynaptisk på primære afferente fibre, samt de postsynaptiske hyperpolarisering projeksjon nevroner. Morfin blokkerer effektene av eksogent administrert substans P på grunn av bremsevirkningen på de postsynaptiske neuroner og innskutte projeksjon nevroner i den spinale og thalamiske kanalen, sender nonitseptivnuyu informasjon i de overliggende sentre i hjernen. I tillegg modulerer perifere reseptorer tilstanden av spenning av små afferente endeer, innerverende betent vev og reduserer hyperalgesi.

I den nærledende gråmasse aktiverer opioidagonister indirekte de bulbospinale veiene og rostralprojeksjonene til de fremre delene av hjernen, og modulerer også avferensjonsstrømmen til stamme-strukturer.

Tricykliske antidepressiva

I årevis har antidepressiva midler blitt brukt til behandling av smerte på grunn av at de er i stand til å redusere samtidig depresjon. Men det faktum at amitriptylin - den eneste antidepressant, hvis evne til å forebygge migreneanfall kan vise bevis på at antimigrene effekten ikke er assosiert med antidepressiv virkning. Opprinnelig var det antatt at trisykliske antidepressiva har en terapeutisk effekt ved å øke konsentrasjonen av serotonin og noradrenalin i den synaptiske spalten, forårsaker adaptive endringer postsynaptiske reseptorer, omfattende beta-adrenoseptorer og 5-HT- ₂ -reseptorer. Imipramin og selektiv reopptaksinhibitor fluoksetin, den serotonin-funksjon på samme måte som amitriptylin, men gi bare minimal migrene profylaktisk effekt.

Antatt at for amitriptylin virkning kan forklare den blokade av 5-HT _2A -reseptoren, men undersøkelser har vist at handlingen antiserotoninovym stoffene ikke er relatert til blokkering av denne reseptortypen. Blokkaden av vaskulære 5- _HT2B- reseptorer ble også betraktet som en mulig virkningsmekanisme. Er av interesse data som amitriptylin svekker inflammatorisk hyperalgesi hos rotter gjennom en mekanisme som ikke er assosiert med inhibisjon av monoamin reopptak kan, ved blokkering av NMDA-reseptoren. Betydningen av denne spesielle virkningsmekanisme som støttes av dataene som de andre trisykliske antidepressiva, slik som desipramin, og cyproheptadin og karbamazepin, til en viss konsentrasjon reduserer NMDA-medierte reseptoraktivering øke det intracellulære nivået av Ca ²⁺ i neuronale kulturer.

Antagonister av kalsiumkanaler

Kalsiumkanal-antagonister (kalsiumkanalblokkere), også kjent som inhibitorer eller blokkere langsom kanal innmater Ca ²⁺ - en heterogen gruppe av legemidler, inkludert flere klasser av medikamenter som blokkerer forskjellige typer av Ca ^{2 +} kanaler. Årsaken til bruk av kalsiumkanal-antagonister som midler for å forebygge migrene ble deres evne til å hindre kramper i de cerebrale blodkar og for å beskytte nerveceller fra hypoksi, som antas å ha funnet sted i løpet av migreneanfall. Likevel er det nå antatt at disse fenomenene ikke spiller en viktig rolle i migrene. Nimodipin er mer effektivt enn flunarizin, det forhindrer kalsiuminducerte spasmer i hjernen og tidsmessige arterier hos mennesker. Imidlertid er dette i motsetning til dataene som flunarizin er den mest effektive blant kalsiumkanalantagonister for forebygging av migreneangrep, mens effektiviteten av nimodipin i beste fall er minimal. Dette antyder at effekten av flunarisin er relatert til sin direkte effekt på sentralnervesystemet.

Blokkering av kalsiumkanaler er ikke den eneste virkningsmekanismen til flunarizin, som også interagerer med sentrale histaminergiske, dopaminerge og serotonere reseptorer. Det foreslås at kalsiumkanalantagonister forhindrer migreneangrep ved å hemme kortikal spredningstanker (CRD), en mulig årsak til migreneangrep. Kun høye doser flunarizin kunne imidlertid øke CRP-grensen, og i andre studier kunne disse dataene ikke reproduseres. Intraventrikulær administrering av kalsiumkanalantagonister til mus forårsaket analgesi, men effekten av nimodipin i denne modellen var høyere enn uflunarizins effekt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Betablokkere

Evnen til beta-adrenoblokker for å forhindre migreneangrep ble oppdaget av forskere som rapporterte en reduksjon i alvorlighetsgraden av migrene hos en pasient med angina som tok propranolol. Tallrike kliniske studier har bekreftet effektiviteten av propranolol og andre beta-blokkere, inkludert nadolol, metoprolol, timolol. I motsetning til dette har en rekke andre rusmidler, inkludert acetabutolol, oksprenolol, alprenolol og pindolol, vært ineffektive i migrene hodepine. I denne forbindelse foreslås det at bare legemidler som er uten egenkjøps sympatomimetisk aktivitet, har anti-migrene virkning.

Noen betablokkere interagerer med 5-HT _1A- reseptorer i hjernen hos både dyr og mennesker. Stimulering av disse reseptorene på de serotonerge nevronene i sømkjernene hemmer deres utslipp. Den hemmende effekten av 5-HT1 _{| A-} reseptoragonister kan blokkeres av propranolol. Imidlertid, betablokkere er svært forskjellige i den grad av affinitet for 5-HT _1A -reseptorer. For eksempel har pindolol - et stoff der denne egenskapen er spesielt uttalt, ikke antimigrainaktivitet. Tvert imot, en rekke av beta-blokkere som har antimigreneaktivitet, for eksempel propranolol og timolol ha bare moderat affinitet for 5-HT _1A -reseptorer. Følgelig er det ingen korrelasjon mellom affinitet for denne type reseptor- og antimigrainaktivitet. I tillegg virker atenolol ikke i det hele tatt med alle 5-HT-reseptorsubtyper, men som to uavhengige kliniske studier har vist, er det et effektivt antimigrain. Dermed kan den antimigrene effekten av enkelte beta-adrenoblokere ikke bare forklares ved deres evne til å blokkere 5-HT-reseptorer.

Ifølge enkelte rapporter, kan protivomigrenozny virkning av beta-blokkere være på grunn av deres virkning på sentral catecholaminergic system. Når man studerer betinget negativt avvik (CCW) - i forbindelse med hendelsene i langsom negativ cerebral potensial, detektert via overflateelektrodene i søken etter en enkel psykomotorisk reaksjon med en advarende stimulus - det viser at unelechennyh migrene pasienter sammenlignet med friske og de som lider av Tensjonshodepine , dette potensialet er vesentlig økt, og dets utryddelse er svekket. Men mot bakgrunnen av behandling med beta-blokkere er det en normalisering av CCW. Dette indikerer at disse stoffernes evne til å forhindre migreneangrep kan forklare effekten på sentralnervesystemet. Det bør imidlertid bemerkes at selv om atenolol dårlig penetrerer blod-hjerne barrieren, er det ganske effektivt protivomigrenoznym midler. Virkningsmekanismen for beta-adrenoblokker i migrene forblir derfor uklart.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Dopaminreseptorantagonister

Fenotiaziner, for eksempel klorpromazin eller proklorperazin, har en tre-ring struktur hvor to benzenringer er forbundet med svovel- og nitrogenatomer, og sidekullkjeden forlater nitrogenatomet. Til den stadig voksende gruppen heterocykliske antipsykotika er entantiomere substituerte benzamider, inkludert metoklopramid, som er mye brukt i gastrointestinale sykdommer. Fenotiaziner og benzamider er antagonister av dopaminreseptorer med et bredt spekter av farmakologisk aktivitet. De har også en blokkerende effekt av varierende alvorlighetsgrad på serotonin og histaminreseptorer, adreno- og kolinergreceptorer.

Fenotiaziner og benzamider blokkere kvalme og oppkast indusert av apomorfin og visse ergotalkaloider, som vekselvirker med sentrale dopaminreseptorer chemoreceptor trigger sone av den forlengede marg. Den antiemetiske effekten av de fleste antipsykotika forekommer i lave doser. Virkningen av medikamenter eller andre faktorer som forårsake oppkast på grunn av virkningen på den kvistete ganglion eller lokalt på mage-tarmkanalen, ikke blokkeres av antipsykotiske legemidler, selv om svært piperaziner og butyrofenoner og til beskåret kvalme forårsaket av vestibular stimulering.

Selv om virkningsmekanismen for fenotiaziner i migrene ikke er kjent, foreslås det at klorpromazin kan påvirke serotonergtransmisjonen. En annen mulig forklaring er at på grunn av antipsykotisk effekt er det likegyldighet for smerte, noe som fører til svakhet.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Andre stoffer

Lithium. Den letteste av alkalimetaller har vanlige egenskaper med natrium- og kaliumioner. Selv om spor av litium er funnet i vev av dyr, er dets fysiologiske rolle fortsatt ukjent. For tiden brukes to litiumsalter, litiumkarbonat og litiumcitrat som et terapeutisk middel. I terapeutisk konsentrasjon har litiumioner (Li ⁺ ) ingen signifikant psykotropisk effekt på friske individer, noe som skiller dem fra andre psykotrope midler. Litiumsalter ble introdusert i psykiatri i 1949 for behandling av mani. Selv om den nøyaktige virkemekanismen for deres handling er ukjent, har mange aspekter ved cellemekanisme blitt studert. En viktig egenskap ved Li ⁺, som skiller den fra natrium- og kaliumioner, er en liten gradient i fordelingen i forhold til biologiske membraner. Selv om litium kan erstatte natrium i prosessen med å generere et potensialpotensial i en nervecelle, kan det ikke betraktes som et tilstrekkelig substrat for Na ⁺ -pumpen og kan derfor ikke støtte membranpotensialet. Det er uklart om det er interaksjon mellom Li ⁺ og transport av andre monovalente eller divalente kationer av nerveceller.

Litium kan forstyrre nevraltransmisjonen, som påvirker nevrotransmitterne, reseptorene, det andre mediatorsystemet. Så, for eksempel, antas det at antidepressiva, antimaniske og profylaktiske anti-migrene-handlinger av litium er forbundet med dets virkning på serotonerg transmisjon. Det er også vist at litium er i stand til å påvirke konsentrasjonen av peptider i forskjellige områder av rottehjernen. Således, ved langvarig bruk av litium forsterkes substans P-lignende immunreaktivitet i striatum, nukleus accumbens og frontale cortex, men ikke i hypothalamus, hippocampus eller bagasjerommet. Det ble også funnet at litium blokkerer utvidelsen av den isolerte porcine øye arterien forårsaket av substans P og det vasoaktive intrastinale peptid, men ikke CGRP.

Fenelzin. De første monoaminoksidasehemmere (MAO) som brukes til å indusere depresjon, var derivater av hydrazin, et stoff med uttalt hepatotoksisitet. Fenelzin er en hydrazinanalog av fenetylamin, et substrat av MAO. Hydrazinforbindelser er irreversible MAO-hemmere som virker på en bestemt region i molekylet. De angriper og inaktiverer flavin-protesegruppen etter oksydasjon av MAO-preparatet for å danne aktive mellomprodukter. MAO-hemmere har blitt brukt til å forhindre migrene, basert på antagelsen om at de kan øke nivået av endogen serotonin. En åpen studie av fenelzin avslørte imidlertid ikke en korrelasjon mellom dens profylaktiske effekt på migrene og en økning i nivået av 5-HT i blodplater. Modulasjon av monoaminerg overføring til sentralnervesystemet synes å forklare bedre terapeutisk effekt av fenelzin i migrene. Som andre antidepressiva, MAO-inhibitorer forårsaker en gradvis desensitivisering av 5-HT- ₂ -reseptorer og beta-adrenerge reseptorer i hjernen.

Glyukokortikoidы

De er i stand til å forebygge eller undertrykke betennelse som respons på ulike faktorer, inkludert stråling, mekanisk, kjemisk, smittsom og immunologisk. Suppresjon av inflammasjon, i det minste delvis på grunn av hemming av aktiviteten av fosfolipase A2, noe som fører til en reduksjon i syntesen av prostaglandiner og leukotriener og protivomigrenozny kan forklare virkningen av disse stoffene. Ulike mekanismer er involvert i undertrykkelse av betennelse ved glukokortikoider. Det er nå kjent at glukokortikoider hemmer produksjonen av faktorer som er avgjørende for å generere en inflammatorisk respons. Som et resultat avtar frigivelsen av vasoaktive og kjemotoksiske faktorer, sekresjonen av lipolytiske og proteolytiske enzymer minker, og leukocyt-ekstravasasjon svekkes. Glukokortikoider, i tillegg, hemmer produksjonen av interleukiner (IL-1, IL-2, IL-3, IL-6) og tumor nekrosefaktor alfa (TNFa).

Det ble vist at dexametason selektivt hemmer ekspresjonen av cyklooksygenase-2. Dermed kan dette enzymet være et ytterligere mål for glukokortikoider. Videre har dexametason og andre glukokortikoider en antiemetisk effekt, selv om mekanismen for denne effekten er ukjent.