Fasciolose hos mennesker: smitteveier og utviklingssyklus

Fascioliasis (latin: fasciolose, engelsk: fascioliasis) er en kronisk zoonotisk biohelminthiasis forårsaket av parasittisme av trematoder av familien Fasciolidae med overveiende skade på lever og galleveier.

Menneskelig fascioliasis ble først beskrevet av Malpighi (1698) og P.S. Pallas (1760).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiologi

Hovedkilden til invasjon for mennesker er sauer og storfe. Mennesker blir smittet av å drikke vann forurenset med adolescaria, spise grønnsaker og salat (vanligvis brønnkarse). Fascioliasis er vanlig i nesten alle regioner i verden, men er mer utbredt i Asia, Afrika og Sør-Amerika. I Europa er det største antallet tilfeller av fascioliasis registrert i Portugal og Frankrike. I noen regioner i Russland og i SNG-landene er sporadiske tilfeller registrert, og individuelle utbrudd forekommer noen ganger i Sentral-Asia og Transkaukasia.

F. hepatica parasitterer i gallegangene i leveren hos mange planteetende dyr og av og til hos mennesker. Ett individ legger i gjennomsnitt 25 000 egg per dag. Hovedkilden til smitte er infiserte planteetende husdyr, hovedsakelig storfe. Mennesker spiller ikke en hovedrolle i den epidemiske prosessen med fascioliasis, da de bare er en tilfeldig vert for parasitten.

Fasciola-egg overlever i vannmasser og beitemarker i opptil 2 år om vinteren. Parasittlarver i bløtdyrkroppen kan overvintre og komme ut av dem tidlig på våren. Adolescaria ved 100 % relativ fuktighet tolererer temperatursvingninger fra -18 til +42 °C; ved 25–30 % relativ fuktighet dør de ved 36 °C. Innkapslet adolescaria kan overleve i tørt høy i flere måneder, og forbli levedyktig i fuktig jord og vann i opptil 1 år.

Man blir smittet ved å spise ville planter (brønnkarse, kok-saghyz, ramsløk, syre) som vokser i stillestående eller saktestrømmende vann, samt i våte beitemarker der infiserte bløtdyr kan leve. Man kan også bli smittet ved å drikke vann fra vann som er forurenset med adolescaria eller ved å svømme i dem, samt ved å spise vanlige hagegrønnsaker (salat, løk), som har blitt vannet med vann fra slike kilder. Smittetoppen er i sommermånedene.

Utviklingssyklusen til fascioliasis

Sammen med avføring kommer eggene inn i det ytre miljøet. Deres videre utvikling skjer i vann. Ved en temperatur på 20-30 °C utvikler miracidier seg i eggene etter to uker. Ved lavere temperaturer avtar eggutviklingen, og ved en temperatur over 40 °C dør miracidier. I mørket utvikler eggene seg raskere, men miracidier kommer ikke ut av dem. Miracidier lever ikke mer enn 2-3 dager i vann. Etter å ha trengt inn i de indre organene til gastropodene Lymnea truncatula og andre arter av Lymnea, omdannes miracidier til sporocyster, hvor rediae utvikler seg. I rediae dannes enten andre generasjon av rediae eller haleformede cerkarier. De kommer ut av bløtdyret 2-3 måneder etter infeksjonen, og i løpet av de neste 8 timene danner de encyster, og fester seg til vannplanter eller til overflatefilmen av vann. Den innkapslede larven av leverfluken - adolescaria - kommer inn i mage-tarmkanalen til verten når den drikker vann fra reservoarer, spiser vegetasjon fra flommarker eller bruker forurenset vann til husholdningsbehov (vasking av grønnsaker og frukt, vanning av bed osv.). Etter å ha kommet inn i tarmene til verten med mat (halvakvatiske og akvatiske planter) eller med vann, ekscysteres adolescaria, og larvene trenger inn i tarmveggen, migrerer til bukhulen, og deretter gjennom leverkapselen og parenkym - inn i gallegangene. Den andre migrasjonsveien er hematogen, gjennom tarmvenene inn i portvenen, og deretter inn i leverens galleganger. Fra det øyeblikket adolescaria kommer inn i vertens kropp til utviklingen av det modne stadiet, går det 3-4 måneder. Levetiden til fasciola i menneskekroppen er 5 år eller mer.

Fascioler beveger seg gjennom levervevet og skader kapillærer, parenkym og galleganger. Det dannes passasjer som senere blir til fibrøse strenger. Noen ganger blir fascioler fraktet av blodet til andre organer, oftest til lungene, hvor de innkapsler og dør uten å nå seksuell modenhet. I tillegg frakter unge fascioler mikroflora fra tarmene til leveren, noe som forårsaker nedbrytning av stillestående galle, noe som forårsaker forgiftning av kroppen, dannelse av mikroabscesser og mikronekrose.

Fascioliasis forårsaket av Fasciola hepatica er vanlig i de fleste land i verden. Det er spesielt vanlig i områder av Europa, Midtøsten, Sør-Amerika og Australia hvor husdyrhold er utviklet. Sporadiske tilfeller rapporteres vanligvis, men utbrudd som rammer hundrevis av mennesker har blitt rapportert i Frankrike, Cuba, Iran og Chile. Utbrudd av fascioliasis har blitt beskrevet i Baltikum, Usbekistan og Georgia. Det største kjente utbruddet av fascioliasis skjedde i Iran i 1989, da over 10 000 mennesker ble syke, inkludert omtrent 4000 barn. I forrige århundre, i Peru, nådde forekomsten av fascioliasis blant skolebarn i noen landsbyer 34 %.

De mest intense utbruddene knyttet til F. gigantica er rapportert i Vietnam og andre land i Sørøst-Asia, Hawaiiøyene og noen land i tropisk Afrika.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Fører til fasciolose

Fascioliasis forårsakes av to typer trematoder. Fasciola hepatica (leverinfek) har en flat, bladformet kropp som er 20–30 mm lang og 8–12 mm bred. Fasciola gigantea (kjempeinfek), 33–76 mm lang og 5–12 mm bred, finnes i Vietnam, Hawaii-øyene og noen afrikanske land. Fasciola hepatica og Fasciola gigantea tilhører typen Plathelminthes, klasse Trematoda, familien Fasciolidae.

De indre organene i fasciola har en forgrenet struktur. Det prefaryngeale hulrommet og den muskulære svelget danner sammen med munnsugeren et kraftig sugeapparat. To tarmkanaler stammer fra den korte spiserøret og når den bakre enden av kroppen. Fra hver av dem utgår en rekke sidegrener, som igjen forgrener seg.

De komplekst forgrenede testiklene er plassert i midten av kroppen, den ene bak den andre; sædlederen foran den ventrale sugekoppen munner ut i bursaen i cirrus, hvorfra den buet buede cirrus kommer ut. En liten forgrenet eggstokk ligger asymmetrisk foran testiklene. Gangene til vitellinkjertlene, som ligger på sidene av kroppen, møtes langs midtlinjen og danner et plommereservoar, ved siden av hvilket ootypen og Mehlis-kjertelen er. Det er ingen sædbeholder. En liten løkkeformet livmor ligger mellom gangene til vitellinkjertlene og den ventrale sugekoppen. Eggene er store, 120–145 ganger 70–85 µm i størrelse, ovale, gulbrune i fargen, med et svakt uttrykt operculum.

De har store ovale egg som måler 0,125-0,150 x 0,062-0,081 mm. Veldefinert skall og lokk. Eggene er gulbrune i fargen, de slippes ut i miljøet umodne. De endelige vertene er drøvtyggere (små og store storfe, griser, hester osv.), noen ganger rotter, og også mennesker. Helminter parasitterer i gallesystemet i 3-5 år eller mer. Egg slippes ut i miljøet med avføring, deres videre utvikling er bare mulig i ferskvann. Larver (miracidia) som frigjøres fra eggene trenger inn i kroppen til mellomverten - en mollusk (liten damsnegl), hvorfra det etter 30-70 dager, etter lange og komplekse transformasjoner, kommer haleformede cerkarier ut. De feller halene, danner encyster og forvandles til sfæriske adoleskarier, som fester seg til stilkene til undervannsplanter eller til overflatefilmen av vann. Larvene kommer inn i kroppen til den endelige verten med vann eller planter.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogenesen

Fasciola-larver migrerer fra tarmene til leveren på to måter - hematogent og ved aktiv penetrasjon gjennom bukhulen, leverens fibrøse membran (Glissons kapsel). De viktigste patologiske endringene skjer under larvenes migrasjon gjennom leverparenkymet, som varer 4-6 uker eller mer. Vanligvis er kjønnsmodne Fasciola-individer lokalisert i gallegangene. Noen ganger kan larvene migrere og modnes på steder som ikke er typiske for dem: i bukspyttkjertelen, subkutant vev og hjerne. I migrasjonsfasen uttrykkes toksisk-allergiske reaksjoner på grunn av sensibilisering av kroppen av larveantigener, samt vevsskade under bevegelsen. Helminter forårsaker destruktive forandringer i leveren, mikroabscesser og deretter - fibrøse forandringer. Voksne som lever i gallegangene og galleblæren forårsaker proliferativ kolangitt med adenomatøse forandringer i epitelet, periduktal fibrose og fibrose i galleblæreveggen. Obstruksjon av gallegangene er mulig, noe som skaper betingelser for sekundær infeksjon.

Avfallsprodukter fra parasitter og nedbrytning av levervev og galle, som absorberes i blodet, har en generell toksisk effekt på hele kroppen. Funksjonene i mage-tarmkanalen, kardiovaskulærsystemet, luftveiene, sentralnervesystemet og det retikuloendoteliale systemet forstyrres; det oppstår en kraftig mangel på vitamin A og andre vitaminer; det utvikles allergi i kroppen.

Dysfunksjonen i mage-tarmkanalen og andre organer forenkles også av patologiske reflekser som oppstår som følge av irritasjon av nerveender av store fluker som parasiterer i gallegangene.

Ved langvarig fascioliase utvides ofte lumen i gallegangen, veggene tykkere. Adenomatøs utvidelse av gallegangene oppstår, og purulent kolangitt utvikler seg.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Symptomer fasciolose

Det akutte (migrasjons) stadiet ligner på opisthorchiasis, men ved fascioliasis utvikler pasientene oftere allergisk myokarditt og har mer uttalte tegn på leverskade (akutt antigen hepatitt). Pasientene plages av uspesifikke symptomer på fascioliasis: svakhet, uvelhet, hodepine, redusert appetitt. Temperaturen er subfebril eller høy (opptil 40 °C), feberen er avførende eller bølgelignende. Urtikaria, hoste, smerter i epigastriet, i høyre hypokondrium (vanligvis paroksysmal), kvalme og oppkast oppstår. Hos noen pasienter øker leverstørrelsen, spesielt i venstre lapp, noe som fører til oppblåsthet og smerter i epigastriet. Gradvis (innen noen få uker) reduseres disse symptomene på fascioliasis betydelig eller forsvinner til og med helt.

Ved blodundersøkelse i sykdommens akutte stadium avsløres uttalt eosinofil leukocytose (leukocyttinnhold opptil 20-60 x 10 /l, eosinofiler - opptil 85%).

Tre til seks måneder etter infeksjon oppstår symptomer på fascioliase som er karakteristiske for sykdommens kroniske stadium, og som er forbundet med organskader på lever og galleganger. Leverstørrelsen øker igjen. Ved palpering kjennes den tette og smertefulle nedre kanten. Noen ganger plages pasientene av alvorlig paroksysmal smerte i høyre hypokondrium. Perioder med relativ velvære erstattes av perioder med forverring, der gulsott oppstår med relativt lave ALAT- og AST-nivåer og en betydelig økning i alkalisk fosfatase. Etter hvert som leverdysfunksjonen utvikler seg, utvikles hypo- og dysproteinemi, og transaminaseaktiviteten øker. Ved et langt sykdomsforløp oppstår tarmlidelser, makrocytisk anemi, hepatitt og ernæringsforstyrrelser.

I det kroniske stadiet reduseres antallet leukocytter og normaliseres ofte, eosinofili er vanligvis 7-10%.

Ved sekundær infeksjon i gallesystemet med bakteriell flora øker antallet leukocytter kraftig, ESR øker. Indikatorer for graden av destruktive-nekrotiske og inflammatoriske forandringer i leveren er en økning i alkalisk fosfatase, transaminaser, samt hypoproteinemi og hypoalbuminemi.

Ved parasittisering av enkeltstående fasciolae kan symptomer på akutt fascioliase være fraværende. I disse tilfellene kan sykdommen utvikle seg i en usynlig form.

Som kasuistikk har det vært tilfeller av leverflak som har penetrert andre organer, ledsaget av dysfunksjon. Når parasitter er lokalisert i hjernen, er alvorlig hodepine og epileptiforme anfall mulig; når de kommer inn i lungene, er hoste og hemoptyse mulig; når de er i strupehodet, er sår hals og kvelning mulig; i Eustachian-rørene er øresmerter og hørselstap mulig.

[ 23 ], [ 24 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Fascioliasis kan ha følgende komplikasjoner: purulent angiokolangitt, leverabscesser, skleroserende kolangitt, obstruktiv gulsott. Prognosen er gunstig. Svært sjelden (opptil 0,06 % av tilfellene) utvikles levercirrhose.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diagnostikk fasciolose

Diagnosen fascioliasis stilles på grunnlag av en analyse av en kombinasjon av epidemiologiske sykehistorier og kliniske symptomer:

• tilstedeværelsen av tilfeller av fascioliasis i det gitte området;
• å spise uvasket grønnsaker som vokser på vannfylte bredder av vann eller i myrlendte områder som ikke er beskyttet mot avføring;
• akutt sykdomsdebut, feber kombinert med allergiske reaksjoner (Quinckes ødem, urtikaria), smerter i høyre hypokondrium eller epigastriske region, forstørret lever, leukocytose, eosinofili.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Laboratoriediagnostikk av fascioliasis

Selv i sykdommens akutte stadium er serologisk diagnostikk av fascioliasis (RIGA, RIF, IFA) informativ; på grunn av utilstrekkelig sensitivitet og spesifisitet kan de imidlertid ikke brukes til å stille en endelig diagnose.

Tre til fire måneder etter infeksjon kan diagnosen bekreftes ved å påvise helmint-egg i tolvfingertarmens innhold eller avføring. Parasitologisk diagnose av fascioliasis byr på visse vanskeligheter på grunn av at parasitter ikke legger egg i lang tid (3 til 4 måneder), og også på grunn av det relativt lille antallet egg som skilles ut. Derfor er det tilrådelig å bruke anrikningsmetoder når man undersøker avføring.

Etter å ha spist storfelever infisert med fasciola, kan transilegg finnes i avføringen. I disse tilfellene er det nødvendig å utføre gjentatte parasittologiske undersøkelser 3–5 dager etter at lever og innmat er utelukket fra pasientens kosthold.

I noen tilfeller kan fasciola oppdages under en ultralydundersøkelse av leveren, når helminter finnes i galleblæren og store galleganger.

Differensialdiagnose av fascioliasis

Differensialdiagnostikk av fascioliasis utføres med opisthorchiasis, klonorchiasis, viral hepatitt, leukemi og galdeveissykdommer av andre etiologier.

Differensialdiagnostikk i det akutte stadiet utføres med trikinellose, opisthorchiasis, klonorchiasis, viral hepatitt, eosinofil leukemi; i det kroniske stadiet - med kolecystitt, kolangitt, pankreatitt.

Indikasjoner for konsultasjon med kirurg er mistanke om utvikling av bakterielle komplikasjoner i hepatobiliærsystemet.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Behandling fasciolose

I det akutte stadiet foreskrives en diett (tabell nr. 5) og antihistaminer. Etter at symptomene avtar, brukes ormekurbehandling av fascioliasis. Det foretrukne legemidlet i henhold til WHOs anbefalinger er triklabendazol, som brukes i en daglig dose på 10 mg/kg i én dose, i alvorlige tilfeller brukes legemidlet i en dose på 20 mg/(kg x dag) i to doser med et intervall på 12 timer. Mindre effektivt er prazikvantel i en daglig dose på 75 mg/kg i tre doser etter måltider i løpet av en dag.

For å frigjøre gallegangene fra døde parasitter, brukes koleretiske legemidler.

Ormekurbehandling av fascioliasis vurderes ved å se om fasciolaegg forsvinner i tolvfingertarminnholdet i studier etter 3 og 6 måneder.

Praziquantel brukes også i samme doser som mot opisthorchiasis. Effektiviteten av praziquantel mot F. hepatica overstiger imidlertid ikke 30–40 %, og mot F. gigantica er den sammenlignbar med effektiviteten i behandlingen av opisthorchiasis.

Effektiviteten av behandlingen overvåkes 3 og 6 måneder etter behandlingsforløpet ved å undersøke avføring eller duodenalt innhold.

Prognosen for rettidig deteksjon og behandling av fascioliasis er gunstig. Ved langvarig invasjon er utvikling av purulent kolangitt og levercirrhose mulig.

Perioder med arbeidsuførhet

Bestemmes individuelt.

Klinisk undersøkelse

Ikke regulert.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Forebygging

I områder der fascioliasis er endemisk, anbefales det å kun drikke kokt eller filtrert vann fra stillestående vann. Planter som vokser på fuktige steder eller hagegrønt som har blitt vannet med vann fra vann forurenset med storfeavføring, bør kokes eller skåldes med kokende vann før konsum.

Det bør huskes at kjøkkenet i sørøstlige og sørlige land med en stor mengde friskt grøntområde, spesielt vannplanter, utgjør en risiko for infeksjon med fascioliasis dersom hygieneregler for tilberedning brytes.

Fascioliasis kan forebygges ved å følge veterinære tiltak som tar sikte på å eliminere fascioliasis på gårder: forebyggende ormekur av husdyr, bytte av beitemark og fôring med høy fra enger som er ugunstige for fascioliasis bør utføres tidligst 6 måneder etter innhøsting, når adolescariasen allerede er død. Bekjempelse av bløtdyr (mellomverter for fascioliasis) utføres ved å forbedre sumpete landområder. Kjemiske midler for å bekjempe bløtdyr (molluscider) brukes også. En obligatorisk del av komplekset av forebyggende tiltak bør være sanitært og pedagogisk arbeid blant befolkningen som bor i områder som er endemiske for fascioliasis.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Prognose

Fascioliasis har en gunstig livsprognose. Sjeldne dødelige utfall skyldes komplikasjoner.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]