Fargeanomalier: typer, sjekker bilder

Øynets evne til å skille mellom objekter basert på lysets bølgelengde som de reflekterer, utstråler eller overfører, gir personen en fargesyn. Brudd på farge persepsjon - tsvetoanomaliya - gjenspeiles i det faktum at cellene i netthinnen lag fotosensornogo fungere skikkelig, noe som er grunnen til at en person ikke kan skille mellom røde og grønne farger, eller ikke oppfatter det blå.

[1]

Epidemiologi

Problemer med fargeoppfattelse påvirker opptil 8% av mennene og kun 0,5% av kvinnene. Ifølge andre kilder har en av de tolv mennene og en av to hundre kvinner fargeanomali. Samtidig er utbredelsen av en komplett mangel på fargesyn (achromatopia) et tilfelle per 35 000 mennesker, og ufullstendig monokrom detekteres hos en person ut av 100 000.

Statistikken vurderer frekvensen av deteksjon av ulike typer fargemomenter i forhold til kjønn som følger:

• hos menn: protanopi - 1%; deuteronopi - 1-1,27%; protanomalia - 1,08%; deuteranomalia - 4,6%.
• hos kvinner: protanopi - 0,02%; deuteronopi - 0,01%; protanomalia - 0,03%; Deuteronomalia -0,25-0,35%.

Det antas at to tredjedeler av tilfeller av fargesynsforstyrrelser forekommer ved unormal trichromati.

[2], [3], [4]

Fører til fargeforstyrrelser

I oftalmologi tsvetoanomalii grunner knyttet til svekket fargesyn (kode H53.5 ICD-10) er klassifisert i primær (medfødt) og sekundære (ervervet på grunn av visse sykdommer).

Fargeanomalier er oftest tilstede ved fødselen, siden den recessive forandringen på nivået av fotopigmentene i netthinnen er arvet som et X-koblet kromosom. Den vanligste er fargeblindhet (rødgrønn fargeblindhet). Denne fargeanomali, hovedsakelig observert hos menn, men overført av kvinner, og minst 8% av den kvinnelige befolkningen er dets bærere. Les også -  Fargeblindhet hos kvinner

Oftalmiske årsaker til nedsatt fargeoppfattelse kan være forbundet med

• dystrofi av retinalpigmentepitel;
• pigment retinitt (arvelig degenerasjon av retinale fotoreceptorer, som kan oppstå i alle aldre);
• medfødt dystrofi av fotoreseptorernes kegler;
• løsningen av pigmentepitel i sentral serøs chorioretinopati;
• vaskulære sykdommer i retina;
• aldersrelatert makuladegenerasjon (gul punkt);
• traumatisk skade på netthinnen.

Mulige årsaker tsvetoanomaly nevrogene lidelser er å overføre signaler fra fotoreseptorene i netthinnen til den primære visuelle cortex kjernen, og det ofte forekommer i idiopatisk intrakranial hypertensjon med kompresjon av synsnerveinflammasjon eller demyelinisering i synsnerven (neuritt). Tapet av fargesyn kan også oppstå på grunn av skade på synsnerven med Devic sykdom (autoimmun neuromyelitis) neyrosifisise, Lyme sykdom, neurosarcoidosis.

Mindre vanlige årsaker til sekundær tsvetoanomalii er cryptococcal meningitt, abscess i occipital området av hjernen, akutt disseminert encefalomyelitt, panencefalitt subakutt skleroznogo, araknoidale adhesjoner, kavernøse sinus trombose.

Sentral eller kortikal achromatopsi kan være en konsekvens av visuelle cortex anomalier i hjernebenet i hjernebenet.

Hvis genetiske defekter av fargesyn alltid er tosidige, kan den overtagne fargeanomali være monokulær.

[5], [6], [7]

Risikofaktorer

Foruten arvelighet og disse sykdommene, risikofaktorer omfatter skade eller hjerneblødning, katarakt (fordunkling av linsen), og aldersrelatert svekkelse av netthinnen evne til å kromatisk differensiering, så vel som en kronisk mangel av kobalamin (vitamin B12), metanol forgiftning, effekten av legemidlene på hjernen og side effekter av noen medisiner.

[8], [9], [10], [11]

Patogenesen

Tatt i betraktning den patogenesen tsvetoanomalii bør være bredt beskrive funksjonelle egenskaper av retinalt pigmentepitel (sitt indre mantel), de fleste av hvilke består av en fotoreseptoren (nevrosensoriske) celler. I henhold til formen av deres perifere prosesser kalles de pinner og kjegler. De første er flere tallrike (ca 120 millioner), men oppfatter ikke farge, og øyefølsomhet for farge er gitt av 6-7 millioner kegleceller.

Deres membraner inneholder retinyliden-lysfølsomme proteiner fra superfamilien GPCR-opsins (fotopsy), som fungerer som fargepigmenter. L-kjegle-reseptorer inneholder LWS-rød opsin (OPN1LW), M av membran - MWS-grønn opsin (OPN1MW), og S-kjegle - SWS-blå opsin (OPN1SW).

Sensorisk transduksjon av fargeoppfattelse, det vil si prosessen med å konvertere fotoner av lys til elektrokemiske signaler, forekommer i S-, M- og L-kegleceller gjennom reseptorer assosiert med opinet. Forskere har oppdaget at ansvaret for fargesynpigmentene bærer gener av dette proteinet (OPN1MW og OPN1MW2).

Rødgrønn fargeblindhet (fargeblindhet) manifesterer seg i fravær eller endringer i kodingssekvensen for LWS opsin, og gener på det 23. X-kromosomet er ansvarlige for dette. En medfødt ufølsomhet i øynene til blå farge er assosiert med mutasjoner av SWS-opsin-gener på det 7. Kromosom, og dette er også arvet av det autosomale dominerende prinsippet.

I tillegg, i pigmentepitelet i netthinnen, kan noen av kegle-reseptorene være helt fraværende. For eksempel, når tritanopia (tofargereflektoren tsvetoanomalii) helt fraværende S-reseptorer kjegle, og er myknet tritanomaliya tritanopia form, og i dette tilfelle S-reseptorene i netthinnen har, men har genetiske mutasjoner.

Patogenesen av ervervet fargeblindhet neurogene etiologi er forbundet med brudd av pulsene fra fotoreseptoren til hjernen - på grunn av ødeleggelse av myelin skjede som dekker den optiske nerven (II kranienerve).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Symptomer fargeforstyrrelser

Nøkkelsymptomene ved forskjellige typer fargevanskeligheter manifesteres i form av fullstendig ikke-oppfatning av farge eller forvrengning i oppfatning.

Med achromatopi er det ikke kjent fullstendig fravær av fargesyn. Fullstendig nedleggelse av røde retina fotoreceptorer betyr protanopi, og den røde personen ser så svart ut.

Deuteranopi er preget av forvrengninger av røde og grønne farger, særlig i stedet for lyse grønne utstrømninger, ser en person mørke nyanser av rødt, og i stedet for et nært in-violet spektrum - lyseblå.

I nærvær av tritanopia, forvirrer folk blå med grønn, gul og oransje til dem rosa, og lilla gjenstander ser mørk rød ut.

Med unormal trichromatisme er alle tre typer av keglefotoreseptorer tilstede i netthinnen, men en av dem er defekt - med skiftet maksimal følsomhet. Dette fører til en innsnevring av det oppfattede fargespektret. For eksempel, i tilfelle av protanomalii er forvrengt oppfatning av blått og gult, med deuteranomalopia det er en mismatch av oppfatning av nyanser av rødt og grønt - mild deuteranopia. Et symptom på tritanomalia manifesterer seg i manglende evne til å skille farger som blå og fiolett.

[21], [22]

Skjemaer

Normalt fargesyn, i henhold til den trikromatiske teori, forutsatt at en følsomhet av tre typer fotoreseptorcellene i netthinnen (kjegler), og antallet primærfarger som er nødvendige for å oppfylle alle spektrale nyanser, personer med genetisk forårsaket tsvetoanomaliey oppdelt i monochromat dikromat eller unormale trichromats.

Følsomheten til fotoreceptorceller er forskjellig:

S-kegle-reseptorer reagerer bare på korte lysbølger - med en maksimumslengde på 420-440 nm (blå), deres nummer er 4% av fotoreceptorceller;

M-kegle-reseptorer, som står for 32%, oppfatter bølger av middels lengde (530-545 nm), fargegrønn;

L-kegle-reseptorer er ansvarlige for følsomhet for langbølgelengdelys (564-580 nm) og gir en oppfatning av rød farge.

Det finnes slike grunnleggende typer fargeanomali:

• ved monokromatisitet - achromatopia (achromatopsia);
• med dikromaticity - protanopia, deuteranopia og tritanopia;
• med avvikende trichromatia - protanomalia, deuteranomalia og tritanomaly.

Mens de fleste har tre typer fargereceptorer (trichromatisk syn), har nesten halvparten av tetrachromati, det vil si fire typer konuspigmentreseptorer. Denne økningen i farge er assosiert med to eksemplarer av genene av keglehvile reseptorer på X-kromosomer.

[23]

Diagnostikk fargeforstyrrelser

For diagnostisering av fargeanomalier i hjemmemoral, er det vanlig å bruke fargeoppfattelseskontrollen på de pseudo-isokromatiske tabellene til E.Rabkin. I utlandet er det en lignende test for fargeanomali fra den japanske oftalmologen S. Ishihara. Begge testene inneholder mange kombinasjoner av bakgrunnsbilder, som tillater å avgjøre arten av feilen i fargesynet.

Anomaloskopiya - undersøkelse med et anomaloskop - regnes som den mest sensitive diagnostiske metoden for å oppdage brudd på fargeoppfattelsen.

[24], [25]

Differensiell diagnose

Differensiell diagnose er nødvendig for å identifisere årsakene til oppkjøpt (sekundær) svekkelse av fargeoppfattelsen, noe som kan kreve CT eller MR i hjernen.

Behandling fargeforstyrrelser

Medfødte fargeanomalier er uhelbredelige og endres ikke over tid. Men hvis årsaken er sykdom eller øye traumer, kan behandlingen forbedre fargesynet.

Ved å bruke spesielle fargete briller eller iført røde tonede kontaktlinser på ett øye, kan det øke noen menneskeres evne til å skille farger, selv om ingenting kan gjøre at de virkelig ser den manglende fargen.

Mangel på fargesyn kan ha visse begrensninger av profesjonell karakter: Ingen steder i verden tillater ikke fargeblinde arbeidere å fungere som piloter eller jernbanemaskiner.

Fargeanomali og førerkort

Hvis testen (ved hjelp av Rubkins tabeller) avslører en fargeanomali-grad A, er kjøring ikke forbudt.

Når sjekken har avdekket flere vesentlige avvik i farge persepsjon og plukket tsvetoanomaliya grader C med en total manglende evne til å skille grønne fra rødt, prognose for å få et førerkort ikke veldig beroligende: fargeblind, har de ikke skiller seg ut.

Men i USA, Canada, Storbritannia, Australia og noen andre land er rødgrønn fargeblindhet ikke et hinder for kjøring. For eksempel, i Canada trafikklys er vanligvis differensiert i form for å lette anerkjennelse av signaler fra drivere som har denne fargeanomali. Likevel er det fortsatt røde indikatorer på biler som tennes når de bremses ...

[26], [27], [28], [29]