Epstein-Barr-virus

Epstein-Barr-virus (EBV) forårsaker infeksiøs mononukleose, som rammer mennesker i alle aldre, samt en svulst i overkjeven, Burkitts lymfom, funnet hos barn og ungdom i Sentral-Afrika, og nasofaryngealt karsinom hos voksne menn i Kina. Epstein-Barr-virus ble først identifisert ved elektronmikroskopi av transplanterte celler avledet fra Burkitts lymfom.

Epstein-Barr-viruset skiller seg betydelig fra andre herpesvirus i sine antigene egenskaper. Ulike antigener påvises ved hjelp av CSC, immunodiffusjon og RIF. De tidligste som påvises er membranantigenet (MA, eller LYDMA: membranantigen, eller lymfocyttpåvist membranantigen), komplementfikserende nukleært antigen (EBNA - Epstein-Barris nukleært antigen); det sene antigenet er viruskapsidantigenet (VCA - viruskapsidantigen).

Epstein-Barr-viruset er ganske originalt i sin interaksjon med vertscellen det infiserer: det forårsaker ikke død, men proliferasjon av lymfocytter. Transformasjonen av lymfocytter forårsaket av Epstein-Barr-viruset gjør at sistnevnte kan dyrkes over lang tid; i dette tilfellet oppdages en positiv RIF med antiserum mot Epstein-Barr-viruset. Denne transformasjonen gjør lymfocytter i stand til endeløs deling. Epstein-Barr-virusgenomer forekommer i store mengder i alle celler, og det nukleære antigenet (EBNA) frigjøres til miljøet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogenese og symptomer på infeksiøs mononukleose

Patogenesen til infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset er fortsatt dårlig forstått. Ved infeksiøs mononukleose trenger Epstein-Barr-viruset inn i slimhinnen i munnen og nesesvelget, trenger deretter inn i de regionale lymfeknutene, multipliserer og sprer seg hematogent. I lymfeknutene, mandlene og milten prolifererer retikulære og lymfoide celler for å danne store mononukleære former; fokal nekrose forekommer ofte. Lymfoide cellulære infiltrater kan dannes i leveren.

Inkubasjonsperioden for infeksiøs mononukleose er fra 4 til 60 dager, oftest 7–10 dager. Sykdommen er preget av gradvis utvikling: temperaturen stiger, sår hals oppstår, nesepusten svekkes, regionale lymfeknuter forstørres, og plakk oppstår på mandlene. Leukocytose observeres i blodet, et av de mest karakteristiske tegnene på sykdommen er forekomsten i blodet av atypiske modne mononukleære celler av middels og stor størrelse med bred basofil protoplasma - atypiske mononukleære celler og bredplasmalymfocytter; antallet deres er 10–15 % eller mer. Komplikasjoner (bihulebetennelse, lungebetennelse, hjernehinnebetennelse, nefritt) er sjeldne, prognosen er gunstig. Immuniteten er svært spesifikk. B-lymfocytter produserer viruspartikler, men malignitet forekommer vanligvis ikke. Dette er forbundet med forekomsten av spesifikke T-drepere, hvis mål er det virale antigenet MA på overflaten av B-lymfocytten. Naturlige drepere og K-cellemekanismen aktiveres. Aktiviteten til suppressorer øker, noe som hemmer proliferasjonen og differensieringen av B-lymfocytter og dermed forhindrer reproduksjonen av berørte celler. Under rekonvalesensen dukker det opp minne-T-celler, som ødelegger B-lymfocytter infisert med viruset etter at de er restimulert. Disse cellene sirkulerer i blodet til de som har blitt friske for livet. Virusnøytraliserende antistoffer syntetiseres også. Ved Burkitts lymfom og nasofaryngealt karsinom inneholder de berørte cellene flere kopier av det integrerte genomet til Epstein-Barr-viruset, og EBNA-antigenet dukker opp i cellekjernene. Antistoffer mot kapsid-antigenet, først av IgM-klassen, deretter av IgG-klassen, dukker opp i blodet til de som har blitt friske. Senere dukker det opp antistoffer mot de tidlige antigenene MA og EBNA. Antistoffene vedvarer for livet. For å påvise viralt DNA i berørte transformerte celler brukes DNA-probemetoden.