Epidemiologi, årsaker og patogenese av tularemi

Årsaker til tularemi

Årsaken til tularemi er Francisella tularensis, slekten Francisella. Familie brucellaceae. Gram-negativ polymorf (hovedsakelig coccoid) immobilisert stang, som ikke danner sporer og kapsler. Fakultativ anaerob. Patogen krevende dyrkningsforhold, som vokser i næringsmedia under tilsetning av cystein eller eggeplomme, defibrinert kaninblod, vevsekstrakter (lever, milt, hjerne), og andre vekst stimulatorer. Fra laboratoriedyr skyldes økt følsomhet for tularemi på grunn av hvite mus og marsvin.

Mikroorganismen inneholder somatiske (O) og innhyllede (Vi) antigener, som er forbundet med virulens og immunogene egenskaper til patogenet. Den viktigste faktoren for patogenitet er endotoksin.

F. Tularensis er stabil i omgivelsene, spesielt ved lave temperaturer og høy luftfuktighet (overlever ved -300 ° C er lagret i is opp til 10 måneder i frosset kjøtt -. 3 måneder). Patogen mindre motstandsdyktig mot tørking (i skinn av døde gnagere tularemia til 1,5 måneder lagret ved en temperatur på 30 ° C - opp til 1 uke); bevarer levedyktighet i elvevannet ved en temperatur på 10 ° C og 9 måneder i jorda - opp til 2,5 måneder, i det melk - til 8 dager, i korn og halm ved -5 ° C - opp til 192 dager, ved en temperatur på 20-30 ° C - opptil 3 uker. På samme tid, F. Tularensis er meget følsom for sollys, ultrafiolett stråling, ioniserende stråling, høy temperatur og desinfeksjonsmidler (lysol under virkning av løsninger av klorblekemiddel, blekemiddel, kvikk dør i løpet av 3-5 min).

For fullstendig desinfeksjon holdes de døde kroppene av infiserte dyr i en desinfeksjonsmiddel i minst 24 timer, hvoretter de brennes.

Kausjonsmiddelet er følsomt for kloramfenikol, rifampicin, streptomycin og andre aminoglykosider, antibiotika av tetracyklin-gruppen.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogenese av tularemi

F. Tularensis penetrerer menneskekroppen gjennom huden (til og med eksternt ubeskadiget) og slimhinnene i øynene, luftveiene, mandler og mage-tarmkanalen. Når smittet gjennom huden eller med aerogene midler, er femti levedyktige mikroorganismer tilstrekkelige for utviklingen av sykdommen og for smitte i smitte - mer enn 10 ⁸ mikrobielle celler.

I stedet for den inngangsport infeksjon oppstår patogenet reproduksjon med utviklingen av nekrotisk-inflammatorisk respons og den primære innvirkning (hudsår som passerer trinn papler, vesikler og pustler, mandel - nekrotisk angina, i lungene - fokal nekrotiserende lungebetennelse, konjunktiva - konjunktivitt). Deretter patogen trer de regionale lymfeknuter, forårsaker utvikling av spesifikke lymfadenitt - primær bubo. Her er en delvis ødeleggelse av bakteriene, etterfulgt av frigjøring av endotoksin (LPS kompleks), øker lokal betennelse og forårsake forgiftning utvikling når inn i blodbanen.

I noen tilfeller, overvinner patogenet barrieren lymfesystemet og hematogenous spredning (generalisering prosess), å forårsake skade på andre grupper av lymfeknuter ikke knyttet til stedet for innføring av mikroorganismen (sekundære buboes) og indre organer (lever, milt, lunger). Dødsfallet av patogenet som sirkulerer i blodet, og frigjøring av endotoxin forverrer forgiftning. En viktig rolle i patogenesen av sykdommen er spilt av spesifikk sensibilisering og allergi av kroppen.

Tilbakefall assosiert med langvarig vedvarende intracellulær patogen sovende i det spesifikke brennpunkter og makrofager fagocytose med uferdig, danner F.tularensis protein medvirkende hemming av TNF-oc og IL-1 og langtidsbevaring av mikroorganismen.

Tularemi er preget av granulomatøs type betennelse som følge av ufullstendig fagocytose. Granulomer dannes i lymfeknuter og indre organer (vanligvis i leveren og milten) fra epitelceller, polymorfonukleære leukocytter og lymfocytter. I utseende og cellulær sammensetning ligner tularemi granulomer tuberkulose. De er utsatt for nekrose og suppuration, etterfulgt av erstatning med bindevev. På steder med akkumulering av granulater er dannelsen av abscesser mulig. I akutte former for tularemi dominerer nekrotiske forandringer, mens det i subakutiske former er tegn på reaktiv betennelse.

Den mest levende granulomatøse prosessen uttrykkes i regionale lymfeknuter hvor primær lymfadenitt (bubon) utvikles. Med sin suppuration og obduksjon danner et langt, ikke-helende sår på huden. I sekundære buboer forekommer vanligvis ikke suppuration.

I aerosolisert infeksjon observeres de mest utprøvde forandringene i form av foci for alveolær nekrose, infiltrering og dannelse av granulomer i tracheobronchiale lymfeknuter og lungeparenchyma. I hjertet og nyrene er det registrert dystrofiske forandringer, i tarmene - nederlaget i Peyers plakk og mesenteriske lymfeknuter.

Eularemiologi av tulararemi

Tularemi er en klassisk naturlig fokal sykdom, en obligatorisk zoonose. Kilden til det smittsomme stoffet er ca. 150 dyrearter, inkludert 105 pattedyrarter, 25 fuglearter, flere arter av fisk, frosker og andre hydrobioner. Hovedreservoaret og infeksjonskilden er gnagere (mus, kaniner, kaniner, vannrotter, muskrater, hamstere, etc.). Isolasjoner og lik av døde dyr inneholder et stort antall patogener som infiserer miljøobjekter, inkludert vann, og holder seg fast i dem i lang tid. Mellom gnagere overføres smitteinfeksjonen til fordøyelseskanalen. Blant husdyr kan smittebeholderen være sau, griser, storfe, hester, men folk er oftest smittet i naturlige foci ved direkte og indirekte kontakt med gnagere. En syke person kan ikke være en kilde til infeksjon for andre.

Infeksjonsbærerne, som støtter forekomsten av patogenet i naturlige foci, er blodsugende insekter (iksodovye og gamasovye-myter, mosquitoes, horseflies).

I menneskekroppen kan patogen trenge gjennom mikrotraumene i huden og den intakte slimhinnene i mandlene, oropharynx, tarmkanalen, luftveiene, øynene.

Det er fire mekanismer for overføring av patogenet:

• kontakt - i kontakt med smittede gnagere (skjærekropp, fjerne skinn) og vann (bading, vasking, skylling);
• næringsmiddel - ved bruk av smittede, termisk ubehandlede produkter og vann;
• aerosol - ved å inhalere det smittede støvet gjennom munnen og nesen under foring og tæring av korn, hø og halmbaling:
• transmissiv (grunnleggende) - med bitt av infiserte blodsugende insekter eller deres knusende.

Pulmonal skjema tularemia oppstår når aerosol infeksjon, bubonic-anginal og abdominal - i fordøyelses, ulcerøs bubonic og glazobubonnaya - overførbarheten ved kontakt og infeksjon.

Folk er utsatt for tularemi høy (når 100%). De noterer seg sommeren høst sesongmessighet. Menneskelig infeksjon forekommer overveiende i landlige områder, men de siste årene er byboere (opptil 2/3) mest berørt, på grunn av byens beboers ønske om å slappe av i naturen, samt bruk av termisk ubehandlede landbruksprodukter.

Personer som har hatt en sykdom får en vedvarende, langvarig, men ikke absolutt, immunitet.

Naturlig foci av tularemi finnes på alle kontinenter på den nordlige halvkule, i Vest-og Øst-Europa, i Asia og i Nord-Amerika. Nylig har forekomsten av tularemi variert fra femti til flere hundre mennesker i året. Økningen i antall tilfeller er observert i årene med økt antall gnagere.

[6], [7], [8], [9], [10]