Epidemiologi, årsaker og patogenese av tularemi

Årsaker til tularemi

Årsaken til tularemi er Francisella tularensis, slekten Francisella. Brucellaceae-familien. Gram-negativ polymorf (for det meste kokkoid) ikke-bevegelig stav som ikke danner sporer eller kapsler. Fakultativ anaerob. Patogenet er krevende dyrkingsforhold, vokser på næringsmedier med tilsetning av cystein eller eggeplomme, defibrinert kaninblod, vevsekstrakter (lever, milt, hjerne) og andre vekststimulerende midler. Av forsøksdyr har hvite mus og marsvin økt mottakelighet for tularemi.

Mikroorganismen inneholder somatiske (O) og membranantigener (Vi), som er assosiert med patogenets virulens og immunogene egenskaper. Den viktigste patogenisitetsfaktoren er endotoksin.

F. tularensis er resistent i miljøet, spesielt ved lave temperaturer og høy luftfuktighet (overlever ved -300 °C, overlever i is i opptil 10 måneder, i frossent kjøtt - opptil 3 måneder). Patogenet er mindre motstandsdyktig mot uttørking (i skinnet til gnagere drept av tularemi overlever det i opptil 1,5 måneder, ved en temperatur på 30 °C - opptil 1 uke); forblir levedyktig i elvevann ved en temperatur på 10 °C i opptil 9 måneder, i jord - opptil 2,5 måneder, i melk - opptil 8 dager, på korn og halm ved -5 °C - opptil 192 dager, ved en temperatur på 20-30 °C - opptil 3 uker. Samtidig er F. tularensis svært følsom for sollys, ultrafiolett stråling, ioniserende stråling, høye temperaturer og desinfeksjonsmidler (under påvirkning av løsninger av lysol, kloramin, blekemiddel og etsende sublimat dør de i løpet av 3-5 minutter).

For fullstendig desinfeksjon oppbevares likene av infiserte dyr i en desinfiserende løsning i minst 24 timer, hvoretter de brennes.

Patogenet er følsomt for kloramfenikol, rifampicin, streptomycin og andre aminoglykosider, og tetracyklin-antibiotika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen av tularemi

F. tularensis trenger inn i menneskekroppen gjennom huden (selv om den ikke er skadet utvendig) og slimhinnene i øynene, luftveiene, mandlene og mage-tarmkanalen. Ved infeksjon gjennom huden eller via luftbåren rute er femti levedyktige mikroorganismer nok for utvikling av sykdommen, og ved fordøyelsesinfeksjon - mer enn 108 ^mikrobielle celler.

Ved infeksjonens inngangspunkt multipliserer patogenet seg med utviklingen av en nekrotisk-inflammatorisk reaksjon og primær affekt (et hudsår som går gjennom stadiene papel, vesikkel og pustule; på mandlene - nekrotisk angina, i lungene - fokal nekrotisk lungebetennelse, på konjunktiva - konjunktivitt). Deretter trenger patogenet inn i de regionale lymfeknutene, noe som forårsaker utvikling av spesifikk lymfadenitt - primær bubo. Delvis bakteriedød skjer her, ledsaget av frigjøring av endotoksin (LPS-kompleks), som forsterker den lokale inflammatoriske prosessen og forårsaker utvikling av rus når det kommer inn i blodet.

I noen tilfeller overvinner patogenet lymfebarrieren og sprer seg hematogent (generalisering av prosessen), noe som forårsaker skade på andre grupper av lymfeknuter som ikke er assosiert med introduksjonsstedet for mikroorganismen (sekundære buboer) og indre organer (lever, milt, lunger). Døden av patogenet som sirkulerer i blodet og frigjøring av endotoksin forverrer rusen. Spesifikk sensibilisering og allergi av kroppen spiller en betydelig rolle i sykdommens patogenese.

Tilbakefall er mulige, assosiert med langvarig intracellulær persistens av patogenet i en latent tilstand i spesifikke foci og makrofager, med ufullstendig fagocytose og dannelse av F. tularensis.protein som bidrar til å undertrykke TNF-os og IL-1 og sikre langsiktig overlevelse av mikroorganismen.

Tularemi er karakterisert ved en granulomatøs type betennelse som følge av ufullstendig fagocytose. Granulomer dannes i lymfeknuter og indre organer (vanligvis i lever og milt) fra epitelceller, polymorfonukleære leukocytter og lymfocytter. I utseende og cellulær sammensetning ligner tularemigranulomer de som finnes ved tuberkulose. De er utsatt for nekrose og pussdannelse med påfølgende erstatning av bindevev. Abscesser kan dannes på steder der granulomer akkumuleres. Ved akutte former for tularemi dominerer nekrotiske forandringer, mens ved subakutte former dominerer tegn på reaktiv betennelse.

Den granulomatøse prosessen uttrykkes tydeligst i regionale lymfeknuter, hvor primær lymfadenitt (bubo) utvikler seg. Når den pussdannelse og åpning, dannes et langvarig ikke-helende sår på huden. Ved sekundære buboer forekommer pussdannelse vanligvis ikke.

Ved aerosolinfeksjon observeres de mest uttalte endringene i form av foci av alveolær nekrose, infiltrasjon og dannelse av granulomer i trakeobronkiale lymfeknuter og lungeparenkym. Dystrofiske forandringer observeres i hjertet og nyrene, og i tarmene - skade på Peyer-flekkene og mesenteriske lymfeknuter.

Epidemiologi av tularemi

Tularemi er en klassisk naturlig fokal sykdom, en obligat zoonose. Kilden til smittestoffet er omtrent 150 dyrearter, inkludert 105 pattedyrarter, 25 fuglearter, flere fiskearter, frosker og andre vannlevende organismer. Hovedreservoaret og smittekilden er gnagere (mus, kaniner, harer, vannrotter, bisamrotter, hamstere osv.). Utskillelser og kadaver av døde dyr inneholder et stort antall patogener som sprer seg til miljøobjekter, inkludert vannobjekter, og vedvarer i dem over lang tid. Mellom gnagere overføres smitte via fordøyelsesveien. Blant husdyr kan smittereservoaret være sauer, griser, storfe og hester, men mennesker blir oftest smittet i naturlige foki gjennom direkte og indirekte kontakt med gnagere. En syk person kan ikke være en smittekilde for andre.

Infeksjonsbærere som støtter patogenets eksistens i naturlige foci er blodsugende insekter (ixodid- og gamasidflått, mygg, klegg).

Patogenet kan trenge inn i menneskekroppen gjennom mikrotraumer i huden og intakte slimhinner i mandlene, orofarynx, mage-tarmkanalen, luftveiene og øynene.

Det er fire mekanismer for overføring av patogener:

• kontakt - gjennom kontakt med infiserte gnagere (skjæring av kadaver, fjerning av skinn) og vann (bading, vask, skylling av klær);
• fordøyelsessystemet - når man spiser infisert, termisk ubearbeidet mat og vann;
• aerosol - ved innånding av infisert støv gjennom munn og nese under rensing og tresking av korn, stabling av høy og halm:
• overførbar (hoved) - når den blir bitt av infiserte blodsugende insekter eller knust.

Den pulmonale formen av tularemi forekommer ved aerosolinfeksjon, angina-bubonisk og abdominal - ved fordøyelsesinfeksjon, ulcerøs-bubonisk og okulo-bubonisk - ved overføring og kontaktinfeksjon.

Menneskers mottakelighet for tularemi er høy (når 100 %). Det er en sesongvariasjon fra sommer til høst. Menneskelig infeksjon forekommer hovedsakelig i landlige områder, men de siste årene har byboere dominert blant de smittede (opptil 2/3), noe som er forbundet med byboernes ønske om å slappe av i naturen, samt bruk av termisk ubearbeidede landbruksprodukter.

Personer som har blitt friske fra sykdommen får vedvarende, langvarig, men ikke absolutt immunitet.

Naturlige foci av tularemi finnes på alle kontinenter på den nordlige halvkule, i Vest- og Øst-Europa, Asia og Nord-Amerika. I den senere tid har forekomsten av tularemi variert fra femti til flere hundre personer per år. En økning i antall tilfeller observeres i år med økt antall gnagere.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]