Enterovirusinfeksjoner - Årsaker og patogenese

Årsaker til enterovirusinfeksjoner

Enterovirusinfeksjoner er forårsaket av intestinale virus (som formerer seg i tarmen og skilles ut fra kroppen med avføring) av slekten Enterovirus i familien Picornaviridae (pico - liten RNA - RNA). Slekten enterovirus inkluderer poliovirus (3 serovarer), som forårsaker poliomyelitt, Coxsackie A-virus (24 serovarer), Coxsackie B (6 serovarer) og ECHO (34 serovarer), samt 5 humane enterovirus (uklassifiserte virus av typene 68-72). Enterovirus 70 forårsaker akutt hemorragisk konjunktivitt, og enterovirus 72 forårsaker HAV. Enterovirus er genetisk heterogene.

De viktigste tegnene på disse virusene er:

• liten størrelse på virioner (15–35 nm);
• tilstedeværelsen av RNA i sentrum av viruspartikler;
• proteinmolekyler (kapsomerer) i periferien av virioner.

Tarmvirus er stabile i miljøet, motstandsdyktige mot lave temperaturer, motstandsdyktige mot frysing og tining (i avføring ved lave temperaturer forblir de levedyktige i mer enn seks måneder). Resistente mot 70 % etanoloppløsning, 5 % lysoloppløsning. Avhengig av temperaturen kan de overleve i avløpsvann og små reservoarer i opptil 1,5–2 måneder. Tarmvirus er følsomme for tørking og overlever ved romtemperatur i opptil 15 dager. Ved en temperatur på 33–35 °C dør de innen 3 timer, ved en temperatur på 50–55 °C – innen få minutter, og umiddelbart ved koking og autoklavering. De dør raskt under påvirkning av formaldehyd, etsende sublimat, heterosykliske fargestoffer (metylenblått, etc.), oksidasjonsmidler (kaliumpermanganat og hydrogenperoksid), samt ultrafiolett stråling, ultralyd og ioniserende stråling. Fritt gjenværende klor (0,3–0,5 mg/l) inaktiverer raskt enterovirus i vandige suspensjoner, men tilstedeværelsen av organiske stoffer som binder klor kan redusere inaktiveringseffekten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogenesen av enterovirusinfeksjoner

Patogenesen til enterovirusinfeksjoner er ikke tilstrekkelig studert, siden virus kan formere seg i tarmveggen uten å forårsake sykdom. Sykdommen oppstår når kroppens motstandskraft avtar.

Enterovirus kommer inn i kroppen gjennom slimhinnen i de øvre luftveiene og fordøyelseskanalen, hvor deres primære akkumulering skjer. Når viruset går utover den opprinnelige akkumuleringssonen, kommer det inn i de regionale lymfeknutene og lymfeformasjonene i tarmen, hvor replikasjonen fortsetter. På den tredje dagen etter sykdomsutbruddet påvirkes andre organer som følge av primær viremi. Mangfoldet av kliniske former for enterovirusinfeksjon forklares av både mutasjonen av kapsidantigener, heterogeniteten i viruspopulasjonen og tropismen av ulike genotyper av patogenet til individuelle vev (epitelceller, nervevev og muskler).

I 1–2 % av tilfellene, samtidig med skade på andre organer eller noe senere, kan sentralnervesystemet være involvert i prosessen. Etter å ha penetrert sentralnervesystemet påvirker viruset hjernens vaskulære pleksus, noe som resulterer i produksjon av en overdreven mengde cerebrospinalvæske med utvikling av hypertensivt hydrocefalisk syndrom, irritasjon av vagusnervens kjerner og oppkastsenteret. Avhengig av skadenivået på sentralnervesystemet utvikles serøs meningitt, meningoencefalitt eller poliomyelittlignende sykdom. CNS-skade er forårsaket av enterovirus som har økt tropisme for nervevev.

Hos gravide kvinner kan viremi føre til intrauterin skade på fosteret.

Enterovirusinfeksjon kan være asymptomatisk med virus som vedvarer i tarmene, musklene, parenkymatøse organer og sentralnervesystemet. Kronisk infeksjon er også mulig.

Patomorfologisk undersøkelse av organer hos pasienter som døde av Coxsackievirus-infeksjon (oftest små barn) avslører myokarditt, infiltrasjon av hjertemuskelen av lymfocytter, histiocytter, plasma- og retikulære celler, eosinofiler og polynukleære leukocytter. I noen tilfeller oppdages interstitielt ødem, fortynning og nekrose av muskelfibre, arrforandringer og forkalkningsfokus (i noen tilfeller var utviklingen av transmuralt hjerteinfarkt assosiert med tidligere myokarditt).

Ved meningoencefalitt observeres ødem, hyperemi og perivaskulær lymfocytisk-monocytisk infiltrasjon i de myke hjernehinnene i hjernen og ryggmargen. Diapedetiske blødninger i hjernesubstansen, perivaskulær infiltrasjon og fokal proliferasjon av gliaceller, fokal nekrose og polymorfonukleære infiltrater i de vaskulære pleksene i hjerneventriklene påvises.

Ved epidemisk myalgi finnes tegn på akutt eller kronisk myositt i form av forsvinning av tverrstriper, hevelse av individuelle fibre og i noen tilfeller koagulasjonsnekrose. Forandringer i de strierte musklene er typiske og patognomoniske for Coxsackie-virusinfeksjon.

Epidemiologi av enterovirusinfeksjoner

Kilden til enterovirus er en person (pasient eller virusbærer). Rekonvalesenter, så vel som personer som har vært i kontakt med pasienter og rekonvalesenter, spiller en viktig rolle i spredningen av sykdommen.

Hovedmekanismen for overføring av patogenet er den feko-orale ruten, de viktigste overføringsveiene er vann og fordøyelsessystemet. Viruset frigjøres mest intensivt i de første dagene av sykdommen, men i noen tilfeller kan enterovirus frigjøres i flere måneder. Oftest blir vann, grønnsaker, sjeldnere melk og andre matvarer smittefaktorer. Infeksjon er mulig ved bading i vannforekomster forurenset med enterovirus. Viruset kan overføres gjennom skitne hender og leker. Siden viruset frigjøres fra nesesvelgsslim i den akutte perioden, er luftbåren overføring også mulig. Transplacental overføring av enterovirus fra en syk mor til fosteret er mulig.

Mottakeligheten er høy. Gruppesykdommer observeres ofte i barnehager, familieutbrudd er mulige. Asymptomatisk virusbærer forekommer i 17–46 % av tilfellene (oftere hos små barn). Etter en enterovirusinfeksjon utvikles vedvarende typespesifikk immunitet. Kryssimmunitet mot noen typer enterovirus kan utvikles.

Enterovirusinfeksjoner er utbredt. Sporadiske tilfeller av sykdommen, utbrudd og epidemier av enterovirusinfeksjoner er beskrevet i alle land i verden. På grunn av den kraftige nedgangen i forekomsten av poliomyelitt de siste årene, øker den epidemiologiske betydningen av enterovirusinfeksjoner. Massemigrasjoner og utbredt turisme fører til spredning av nye stammer av enterovirus i grupper, som folk ikke har immunitet mot. På den annen side er det observert en økning i virulensen til noen stammer av viruset som et resultat av deres naturlige sirkulasjon.

Enterovirusinfeksjoner diagnostiseres gjennom hele året, men land med temperert klima er preget av en sesongmessig forekomst fra sommer til høst.

Enterovirussykdommer har blitt registrert i Ukraina siden 1956.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]