Enterovirusinfeksjoner: årsaker og patogenese

Årsaker til enterovirusinfeksjoner

Grunnen enterovirale infeksjoner - tarmvirus (prolifererende i tarmen og utskilles med avføringen) Enterovirus slekten av familien Picornaviridae (pico - små RNA -. RNA). Genus av enterovirus kombinerer poliovirus (3 serovarer). Som er årsaksmidlene til poliomyelitt, Coxsackie A-virus (24 serovarer), Coxsackie B (6 serovarer) og ECHO (34 serovarer). Og 5 humane enterovirus (uklassifiserte virus av 68-72 typer). Enterovirus 70 forårsaker akutt hemorragisk konjunktivitt og enterovirus 72 - HAV. Enterovirus er genetisk heterogen.

Hovedtrekkene til disse virusene er:

• små størrelser av virioner (15-35 nm);
• nærvær av RNA i sentrum av viruspartikler;
• proteinmolekyler (capsomerer) langs periferien av virioner.

Enteriske virus er stabile i miljøet, er motstandsdyktig mot lave temperaturer, motstandsdyktig mot frysing og tining (i fæces ved lav temperatur kan overleve mer enn seks måneder). Resistent til 70% etanol løsning, 5% løsning av lysol. I kloakk kan små reservoarer, avhengig av temperaturen, fortsette opptil 1,5-2 måneder. Intestinale virus er følsomme for tørking, ved romtemperatur holdes opptil 15 dager. Ved en temperatur på 33-35 ° C forgå i 3 timer, ved en temperatur på 50-55 ° C - i flere minutter, med koking og autoklavering - umiddelbart. Hurtig drept ved eksponering til formaldehyd, kvikksølvklorid, heterosykliske fargestoffer (metylen blå, etc.), Oksidant (kaliumpermanganat og hydrogenperoksid) såvel som ultrafiolett stråling, ultralyd, ioniserende stråling. Fri restklor (0,3-0,5 mg / l) raskt inaktiverer enteroviruser i vandige suspensjoner, men tilstedeværelsen av organiske stoffer, kan klor bindende redusere inaktiverende virkning.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenese av enterovirusinfeksjoner

Patogenesen av enterovirusinfeksjoner har ikke blitt studert nok, siden virus kan multiplisere i tarmveggen uten å forårsake sykdom. Sykdommen oppstår når kroppens motstand minker.

Enteroviruser trer inn i kroppen gjennom slimhinnene i øvre luftveiene og fordøyelseskanalen, hvor primær akkumulering foregår. Når viruset forlater den opprinnelige akkumulasjonssonen, går den inn i de regionale lymfeknuter og lymfatiske formasjoner i tarmene, hvor replikasjonen fortsetter. På den tredje dagen etter sykdomsutbruddet påvirkes andre organer som følge av primærviremi. De forskjellige kliniske former av enterovirusinfeksjon forklare hvordan mutasjon av kapsidantigener, viruspopulasjonen heterogenitet og forskjellige genotyper tropismen av organismen til den spesielle vev (epitelceller, nervevev og muskler).

I 1-2% av tilfellene samtidig med involvering av andre organer eller litt senere, er involvering i CNS-prosessen mulig. Infiltrerende i CNS, påvirker viruset vaskulære pleksus av hjernen, hvorved frembringes en overdreven mengde av cerebrospinalvæsken hos hypertensive-hydrocephalus syndrom, irritasjon kjerner av vagusnerven og oppkast sentrum. Avhengig av nivået av CNS-lesjon utvikles serøs meningitt, meningoencefalitt eller poliomyelittlignende sykdom. For å beseire sentoviruset i sentralnervesystemet, som har økt tropismen til nervesvevet.

Hos gravide som følge av viremia er det mulig at intrauterin skade på fosteret er mulig.

Enterovirusinfeksjon kan være asymptomatisk med persistens av virus i tarmen, muskler, parenkymale organer og sentralnervesystemet. Det kan være en kronisk infeksjon.

På post mortem undersøkelse likene av pasienter som døde av Coxsackie virus infeksjon (for det meste små barn), avslører myokarditt, hjerteinfarkt infiltrasjon av lymfocytter, histiocytter, plasma og retikulærceller, eosinofile og flerkjernede leukocytter. I noen tilfeller kan avsløre interstitielt ødem, tynning og nekrose av muskelfibre, arrdannelse og forkalkning foci (i en rekke observasjoner utvikle transmural myokardinfarkt forbundet med den fremførbare myokarditt).

Når meningoencefalitt oppstår i de myke meningene i hjernen og ryggmargen, er ødem, hyperemi og perivaskulær lymfocytisk monocyttinfiltrering notert. Identifisere diapedetic blødning i hjernevevet, perivaskulær infiltrasjon og fokal proliferasjon av gliaceller, fokal nekrose og polymorfonukleære infiltrerer i choroid plexus i hjernen ventriklene.

Med epidemisk myalgi er det tegn på akutt eller kronisk myositis i form av forsvunnelse av tverrstriming, hevelse av enkelte fibre og i noen tilfeller - koagulasjonsnekrose. Endringer i striated muskel er typiske og patognomoniske for Coxsackie virus infeksjon.

Epidemiologi av enterovirusinfeksjoner

Kilden til enterovirus er en person (en pasient eller en virusbærer). I spredning av sykdommen spilles en viktig rolle av konvalescents, så vel som av personer. Som var i kontakt med pasienter og konvalescenter.

Hovedmekanismen for overføring av patogenet er fekal-muntlig, de viktigste overføringsruter er vann og mat. Det mest intensive viruset frigjøres i de første dagene av sykdommen, men i noen tilfeller kan enterovirus frigjøres innen få måneder. Oftest er overføringsfaktorene vann, grønnsaker, sjeldnere melk og andre matvarer. Infeksjon er mulig under bading i reservoarer forurenset med enterovirus. Viruset kan overføres gjennom skitne hender, leker. Gitt at viruset i en akutt periode slippes ut fra nasopharyngeal mucus, er luftdråperuten for overføring ikke utelukket. Transplacental overføring av enterovirus fra en syk mor til et foster er mulig.

Følsomheten er høy. Hyppige gruppesykdommer blir observert hos barns institusjoner, familieutbrudd er mulig. Asymptomatisk virusbærende forekommer i 17-46% av tilfellene (oftere hos små barn). Etter den overførte enterovirusinfeksjonen produseres resistent type-spesifikk immunitet. Det er mulig å utvikle kryssimmunitet mot visse typer enterovirus.

Enterovirusinfeksjoner er allestedsnærværende. Sporadiske tilfeller av sykdommen, utbrudd og epidemier av enterovirusinfeksjoner er beskrevet i alle land i verden. I forbindelse med en kraftig nedgang i forekomsten av poliomyelitt de siste årene, øker den epidemiologiske betydningen av enterovirusinfeksjoner. Massemigrasjon av mennesker, den utbredt bruken av turisme fører til spredning av nye enterovirusstammer i kollektene, som folk ikke har immunitet. På den annen side har det vært en økning i virulensen av noen virusstammer som følge av deres naturlige sirkulasjon.

Enterovirusinfeksjoner diagnostiseres gjennom året, men for land med temperert klima er sommeren høst sesongmessighet av sykelighet karakteristisk.

Enterovirale sykdommer har blitt registrert i Ukraina siden 1956.

[8], [9], [10], [11]