Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Ensidig hengende fot: årsaker, symptomer, diagnose
Sist anmeldt: 06.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Ensidig droppfot kan ha perifer eller sentral opprinnelse, og ut fra denne omstendigheten er det nødvendig å vurdere de ulike årsakene til denne tilstanden. Det grunnleggende spørsmålet – perifer eller sentral – er ikke alltid lett å besvare. Mange pasienter har gjennomgått konservativ eller til og med kirurgisk behandling for mellomvirvelskiveprolaps, selv om det i realiteten var sentral monoparese på grunn av iskemisk hjerneslag eller lammelse av beina i kryss.
I. Periferiutstyr:
- Kompresjonsnevropati (lammelse i beina på tvers).
- Inflammatoriske eller neoplastiske lesjoner på den ytre overflaten av beinet og Bakers cyste i kneleddet.
- Traumatisk skade på peronealnerven.
- Iatrogen lammelse på grunn av feil intramuskulær injeksjon.
- Skiveprolaps (L5 radikulopati).
- Inflammatoriske eller neoplastiske lesjoner på den ytre overflaten av beinet og Bakers cyste i kneleddet.
- Diabetisk og alkoholisk nevropati.
- Syndrom i arteria tibialis fremre del.
II. Sentralt:
- Iskemisk infarkt og hjernesvulst.
- Postiktal parese.
Følgende symptomer vil bidra til å skille mellom sentrale og perifere lesjoner:
Sirkumduksjon (sirkulær bevegelse av beinet) på grunn av økt ekstensortonus indikerer sentral parese, som kan observeres allerede når pasienten kommer inn på kontoret. Overdreven løfting av beinet indikerer perifer parese.
Refleksnivå: en høy akillesrefleks observeres ved skade på de sentrale motoriske banene, en reduksjon eller fravær av refleksen indikerer en forstyrrelse i den perifere refleksbuen. Når peronealnerven er påvirket eller lesjonen er begrenset til L5-roten, er det ikke nødvendig å forvente en endring i refleksene. Plantarekstensjonsresponsen kan være fraværende eller uklar ved sentral droppfot.
Vanskeligere å vurdere er:
Muskeltonus som ofte er normal og ikke følger det forventede mønsteret, med en økning som tyder på sentral og en reduksjon som tyder på perifere nivåer av involvering. Muskelatrofi som ikke ville forventes ved akutt droppfot.
Fordeling av sensoriske forstyrrelser, hvis noen. Grunnregelen er at ensidige forstyrrelser av den "strømpeformede" typen er mer karakteristiske for en sentral lesjon, i motsetning til de velkjente perifere segmentale forstyrrelsestypene.
Elektromyografi og testing av nerveledningshastighet er selvsagt svært nyttige. I mange tilfeller kan imidlertid en løsning finnes eller foreslås uten ytterligere testing.
I. Droppfot av perifer opprinnelse
Hvis lesjonens perifere natur er fastslått, er det nødvendig å vurdere om fot- og tåfallet er isolert, eller om det er svakhet i andre muskler, for å bestemme nivået. Det samme spørsmålet kan formuleres på en annen måte: om lesjonen er begrenset til peronealnerven eller strekker seg til tibialnerven. Dermed kan lesjonen i muskler som er innervert av én lumbalrot eller to tilstøtende røtter, fastslås allerede før EMG, men dette krever en detaljert undersøkelse og anatomisk kunnskap. Evaluering av sykdomsutbruddet – akutt eller gradvis – er også svært nyttig (se nedenfor).
Differensialdiagnose inkluderer følgende tilstander:
Kompressiv nevropati
«Kryssbeint parese». Dette er en kompresjonsnevropati i peronealnerven, inkludert de overfladiske og dype grenene, som er ledsaget av sensoriske forstyrrelser som prikkende parestesi og hypoestesi. Selv om årsaken er repeterende trykk på peronealnerven rett under kneet hos personer som har for vane å sitte med beina i kryss, er svakheten vanligvis akutt. En detaljert sykehistorie er nødvendig. Det samme syndromet utvikler seg ved langvarig tvungen huk. Testing av nerveledningshastighet bekrefter diagnosen ved å avdekke en ledningsblokkering på skadestedet.
Det finnes pasienter som er utsatt for kompresjonsparese, og denne tilstanden kan være familiær ("kompresjonsparese"). Det er nødvendig å spørre om lignende tilfeller av akutt forbigående svakhet, for eksempel som oppstår ved skade på ulnarnerven. For ikke å gå glipp av disse virkelig sjeldne tilfellene, er det nødvendig å avklare familiehistorien. Det er tilrådelig å studere ledningshastighetene til andre nerver for å oppdage en generell nedbremsing av ledningshastigheten. Undersøk om mulig pasientens slektninger.
Inflammatoriske eller neoplastiske lesjoner i den laterale siden av beinet og Bakers cyste i kneleddet. Peronealnerven kan være påvirket av en inflammatorisk eller neoplastisk prosess i den laterale siden av beinet (kompresjons-iskemisk nevropati av den felles peronealnerven til Guillain de Seza-Blondin-Walter; profesjonell lammelse av tulipanløkgravere). Syndromet manifesterer seg vanligvis med smerter langs den laterale siden av beinet og foten, hypoestesi i området for nervens innervasjon og svakhet i peronealmuskelgruppen. Nevrom eller Bakers cyste i kneleddet er en annen sjelden årsak til skade på denne nerven. Det første diagnostiske trinnet er å fastslå lesjonens nivå nær fibulahodet ved nevrologisk undersøkelse og testing av nerveledningshastighet. Røntgen- og ultralydundersøkelse er vanligvis obligatorisk, men disse tilleggsmetodene kan bare brukes riktig når lokaliseringen er klinisk etablert.
Traumatisk skade på peronealnerven
Enhver type kneskade eller proksimal fibulærfraktur kan føre til skade på peronealnerven, og i disse tilfellene er diagnosen enkel å stille. I motsetning til dette blir kompresjonsskade på nerven fra en gipsavstøpning ofte oversett av legen som ikke tar hensyn til pasientens klager over parestesi og smerter på fotryggen mellom første og andre tå, eller svakhet i ekstensjonen av første tå (peroneal nevropati).
Iatrogen lammelse på grunn av feil intramuskulær injeksjon. Et annet eksempel på iatrogen skade er feil intramuskulær injeksjon i glutealregionen. Delingen av isjiasnerven i hovedgrenene, peronealnerven og tibialnerven, skjer noen ganger så høyt oppe at bare peronealnerven påvirkes. Omtrent 10 % av pasientene opplever ingen parestesi eller smerte under eller umiddelbart etter injeksjonen, og svakheten kan bli forsinket. Det finnes en enkel måte å skille en skade på lumbalrøttenes nivå fra en lidelse langs isjiasnervens forløp. Lumbalrøttene har ikke sympatiske fibre som innerverer svettekjertlene. De forlater ryggmargen ikke lavere enn nivået av L-2, og slutter seg til isjiasnerven bare i bekkenet, hvor de går til periferien. Fravær av svette i området som innerveres av isjiasnerven eller dens grener indikerer tydelig en perifer skade.
Herniert skive
Ensidig droppfot kan være en konsekvens av en skiveprolaps. Sykdommen starter ikke alltid plutselig og smertefullt, og det er ikke nødvendig med spenninger i ryggmusklene og et positivt Lasegue-tegn. Hvis bare den femte lumbale roten er påvirket (L5-radikulopati), kan knerefleksen være bevart, selv om alle symptomene ovenfor er tilstede. Musklene som innerveres av den femte roten er imidlertid ikke identiske med de som forsynes av nervus peroneus. Disse tilstandene kan skilles ut basert på en grundig undersøkelse og kunnskap om anatomi.
Diabetisk og alkoholisk nevropati
Til slutt bør det nevnes at det finnes tilfeller av polynevropati, der pasienten kun har ensidig droppfot, mens skaden på andre nerver er subklinisk. Dette observeres ved diabetes mellitus og kronisk alkoholisme. I dette tilfellet er det i det minste en tosidig reduksjon i akillesrefleksene.
Muskelbokssyndrom (arterie tibial fremre syndrom)
Navnet på syndromet refererer til iskemisk skade på musklene i de lange ekstensorene i foten og tærne (fremre tibial og felles digital ekstensormuskel). De ligger i en smal kanal dannet dorsalt av den fremre overflaten av tibia og ventralt av den stramme fascien. Overbelastning av disse musklene kan føre til ødematøs hevelse. Siden fascien begrenser plassen, fører hevelsen til kompresjon av kapillærene og til slutt til iskemisk nekrose av musklene sammen med iskemisk skade på den fremre tibialnerven. En lignende mekanisme (hevelse og iskemi i muskelvev) observeres ved overdreven muskelspenning, for eksempel under en fotballkamp eller under langvarig gange.
Ved undersøkelse avdekkes smertefull hevelse i pretibialregionen, etterfulgt av svakhet i ekstensjonen, som øker til fullstendig svakhet i løpet av få timer. Som regel er det ingen pulsering i fotens dorsalarterie. Diagnosen må stilles før muskellammelse oppstår, siden kun kirurgisk behandling er effektiv - omfattende disseksjon av fascien for dekompresjon.
Lumbal pleksopati kan også føre til droppfot.
II. Droppfot med sentral opprinnelse
Flere av de beskrevne kortikale og subkortikale lesjonene kan presentere seg med droppfot.
Iskemisk infarkt og hjernesvulst
Akutt debut innebærer utvikling av et iskemisk infarkt, mens kronisk utvikling er typisk for en hjernesvulst. Blodtrykksnivåer kan være misvisende, siden hypertensive pasienter også kan utvikle primære eller metastatiske hjernesvulster. På den annen side kan hodepine og kognitiv svikt bare oppstå på et sent stadium av hjernesvulstvekst. Derfor bør begge alternativene alltid vurderes, og om mulig bør nevroavbildning utføres. Med tanke på behandlingsalternativene er dette tiltaket fullt ut berettiget.
Postiktal parese
Enhver forbigående svakhet kan være et postparoksysmalt fenomen i tilfeller der et epileptisk anfall (delvis eller generalisert) ikke er blitt gjenkjent. I disse tilfellene er serumkreatinkinasenivåene ofte forhøyet. Fokale tegn under eller etter anfallet bør føre til en nøye søk etter en romopptakende eller vaskulær lesjon i hjernen. En søk etter epileptisk aktivitet på EEG er berettiget.