Endoskopiske tegn på esophagitt

Esofagitt er en lesjon av slimhinden i spiserøret av en inflammatorisk degenerativ natur med påfølgende involvering av dype lag av spiserøret. Primært oppstår sjelden, oftere sekundær og følger med sykdommer i spiserøret og andre organer.

Akutt esofagitt. Det er den direkte virkning på slimhinnen av termiske, kjemiske eller mekaniske faktorer kan forplante inflammatoriske prosesser i munnhulen, etc. Diagnostisert endoskopisk ingen tvil :. Mucous hyperemiske, ødematøse, lettvinte sårbar kan blø ved berøring, kan det være ulcerasjoner. Z-linjen er vag.

Grader av akutt esofagitt (Basset).

1. Ødem og arteriell hyperemi i slimhinnen, en overflod av slim).
2. Utseendet på enkelte erosjoner på toppen av edematøse folder i slimhinnen.
3. Ødem og hyperemi er mer uttalt, store foci av erosive og blødende slimhinner opptrer.
4. "Crying" slimete, diffus erosjon. Blødning ved minste kontakt. Slimhinnen kan dekkes med viskøs slim eller et gulaktig belegg av fibrin. Med reflux-esofagitt, fibrin kjøper en gulaktig-grønn nyanse.

Akutt esofagitt kan forekomme i flere dager. I fjerde grad kan det være perforering og blødning, i den fjerne perioden - cicatricial stenose av spiserøret.

Spesifikke typer akutt esofagitt

Fibrinøs (pseudomembranøs) esofagitt. Oppstår i løpet av barndomsinfeksjoner. Det er en gråaktig gulaktig plakett, etter dens avvisning - langvarig ikke-helbredende erosjon.

Etsende esophagitt. Oppstår ved kjemisk aggressive stoffer (alkalier, syrer, etc.). For tiden er endoskopi ikke kontraindisert, som tidligere antatt, men barnets fibroendoskop av den minste kaliber skal brukes til studien. Ved undersøkelse avsløres uttalt hyperemi og et betydelig mukosalt ødem for å fullføre obstruksjon av spiserøret. Spiserøret taper sin tone. Komplisert ved massiv blødning. Fiberstrengninger utvikles fra 3-6 uker, ofte etter lengre tid. Vanligvis er inflammatoriske og arrdannelser mest uttalt innen fysiologiske sammenbrudd. Det er 4 stadier av endoskopiske endringer i spiserøret:

1. Hyperemi og hevelse i hoven på svelget.
2. Tilstedeværelse av plakk av hvit eller gul farge med dannelse av pseudomembraner.
3. Sår eller blødende slimhinne, dekket med viskøs ekssudat.
4. Kronisk stadium: slimete flekker med arrstrukturer, arrdannelse fører til dannelse av kortstreng eller tubulær stenose.

Kronisk esophagitt.

Årsaker: Langvarig irritasjon av slimhinnen med alkohol, krydret, varm mat, overdreven røyking, innånding av skadelige damper og gasser.

1. Ingestiv kronisk esofagitt (ikke assosiert med refluks) - synkende esophagitt.
2. Reflux-esophagitt (peptisk esophagitt) er en stigende esophagitt.

Det oppstår som et resultat av retrograd støping av mageinnhold i spiserøret.

Instruksjonsøsofagitt er lokalisert i midten av spiserøret eller diffust, karakterisert ved tilstedeværelsen av leukoplaki. Reflux-esophagitt er preget av et distalt arrangement med gradvis proliferasjon proxalt og dannelsen av peptiske sår.

Endoskopiske kriterier for kronisk esophagitt (Kabayashi og Kazugai)

1. Hyperemi av slimhinner diffus eller i form av bånd.
2. Tilstedeværelsen av erosjoner eller akutte sår, sjeldnere kronisk.
3. Økt blødning av slimhinnen.
4. Stivhet i spiserøret.
5. Tilstedeværelsen av leukoplaky - ringete hvite fargete densiteter fra 0,1 til 0,3 cm i diameter er en økning i lagene i epitelet 6-7 ganger; Epitelet kjøper en kubisk form, øker i størrelse. Graden av disse endringene avhenger av alvorlighetsgraden av esofagitt.

Alvorlighetsgraden av kronisk esophagitt

• Jeg Art. Lys grad: hyperemi av slimhinnen i form av langsgående bånd, ødem, tilstedeværelse av viskøs slim. Noen ganger utvidelsen av det arterielle og venøse vaskulære mønsteret.
• II århundre. Gjennomsnittsvekt: Sterkt diffuse hyperemi mucosal fortykningsmidler folder uttalt ødem i slimhuden, noe som reduserer elastisitet, uttrykt blødning kontakt, kan erosjon isoleres.
• III århundre. Tungt: Tilstedeværelse av sår.

Peptisk esophagitt (reflux esofagitt). Dette er den vanligste typen kronisk esophagitt. Det oppstår fra konstant avstøpning av magesaft i spiserøret, noen ganger galle osv.

Det er 4 grader av refluksøsofagitt (ifølge Savary-Miller):

• Jeg Art. (lineær form). Mer eller mindre uttalt diffus eller flettende rødhet av slimhinnen i den nedre tredjedel av spiserøret med isolerte defekter (med en gul base og røde kanter). Det er lineære langsgående erosjoner, rettet fra Z-linjen til toppen.
• II århundre. (dreneringsform). Defekter av slimhinnen smelter sammen med hverandre.
• III århundre. (sirkulær esophagitt). Inflammatoriske og erosive forandringer okkuperer hele omkretsen av spiserøret.
• IV århundre. (Stenosis). Minner om forrige skjema, men det er stenose i lumen i spiserøret. Passasje av endoskopet gjennom innsnevring er umulig.

Peptisk (flat) sår i spiserøret. Det ble først beskrevet av Quincke i 1879 og bærer hans navn. Oftere ensom, men kan være flertall og drenert. De ligger hovedsakelig i den nedre tredjedel av spiserøret, i sonen av kardiøsofageal kryss, på bakre eller posterolaterale veggen. Formen er forskjellig: oval, spalt, uregelmessig, etc. Dimensjoner er ofte opp til 1 cm. Det er ofte langstrakt langs esophagusaksen, men kan være ringformet. Sårets kanter er flate eller litt utragende, ujevne, tette med instrumentell palpasjon, som omgir såret i form av en hyperemisk corolla. I noen tilfeller kan kantene være ujevn - en mistanke om kreft. Bunnen er dekket med et hvitt eller grått belegg av fibrin. Etter vask med en vannstrøm, er blødning mørkrøde stoffer lett synlige. Når du gjenoppretter, epiteliserer den fra kanten til midten, bunnen rydder, konvergens av kollene gjør det vanligvis ikke. Etter helbredelse dannes et lineært eller dentat arr, en grov divertikuloidlignende deformitet av veggen og en stramming av spiserøret kan dannes.

Biopsi hjelper til med å bestemme prosessen. Siden stykkene oppnådd av biopsi er små, må man ta mer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]