Elektrokonvulsiv behandling

Bruken av elektrokonvulsiv terapi (synonymer - elektrokonvulsiv terapi, elektrosjokkterapi) for behandling av psykiske lidelser har en nesten 70 år lang historie. Likevel har denne metoden for stressbiologisk påvirkning ikke mistet sin relevans den dag i dag og er et verdig alternativ til psykofarmakoterapi. Samtidig har en lang periode med vellykket klinisk bruk av elektrokonvulsiv terapi ikke gjort virkningsmekanismen og årsakene til bivirkninger og komplikasjoner klare. Dette kan forklares ikke bare med kompleksiteten ved å modellere et anfall på dyr tilsvarende det hos psykisk syke mennesker, men også av det faktum at selv en enkelt prosedyre med elektrokonvulsiv terapi forårsaker engangsendringer i nesten alle nevrotransmittersystemer i hjernen, forsterker flere elektrofysiologiske, nevroendokrine og nevroimmune reaksjoner, hvis betydning er svært vanskelig å bekrefte.

I løpet av sin eksistensperiode har elektrokonvulsiv terapi gjennomgått betydelige endringer i kliniske, metodologiske og teoretisk-eksperimentelle aspekter. Bruken av generell anestesi og muskelavslappende midler siden 1950-tallet har ført til en reduksjon i pasientdødelighet og en betydelig reduksjon i risikoen for traumatiske skader. Bruken av kortvarig pulsstimulering, som startet på 1980-tallet, reduserte alvorlighetsgraden av kognitive bivirkninger betydelig og demonstrerte for første gang at typen elektrisk strøm er den viktigste faktoren for bivirkninger. Senere studier har vist at typen elektrodepåføring og parametrene for den elektriske ladningen bestemmer både effektiviteten av behandlingen og alvorlighetsgraden av bivirkninger. Elektrokonvulsiv terapiteknikker har blitt utviklet med sikte på å potensere et anfall i prefrontal cortex ved å modifisere plasseringen av elektroder og indusere fokale anfall ved hjelp av raskt vekslende magnetfelt.

Eksperimentelle studier hadde som mål å studere virkningsmekanismene til elektrosjokkterapi. Cerletti (1938) koblet de positive resultatene av bruk av elektrisitet for å forsterke anfall med utskillelsen av "akroagoniner" i hjernen som respons på sjokk. Det ble senere fastslått at elektrosjokkterapi, i likhet med TA, forårsaker en økning i "syntesen av noradrenalin", og endringer i serotoninsystemet er mindre uttalt, effekten på presynaptiske reseptorer er svakt uttrykt. Samtidig kan elektrosjokkterapi føre til utvikling av overfølsomhet for serotoninreseptorer. Moderne data om effekten på det kolinerge (nedregulering av kolinerge reseptorer) og dopaminsystemet er ikke tilstrekkelige til å forklare den antidepressive effekten av elektrosjokkterapi. Det har blitt vist at elektrokonvulsiv terapi, i likhet med TA, øker innholdet av γ-aminosmørsyre i hjernen, noe som gir grunnlag for å snakke om mulig inkludering av det γ-aminosmørsyreerge systemet i de antidepressive effektene av elektrokonvulsiv terapi. Det er mulig at elektrokonvulsiv terapi øker aktiviteten til det endogene opioidsystemet.

Indikasjoner for bruk av elektrokonvulsiv terapi

I følge anbefalingene fra det russiske helsedepartementet er hovedindikasjonene for foreskrivelse av elektrosjokkterapi følgende.

• Depressiv lidelse (primær episode eller tilbakevendende forløp). Elektrokonvulsiv terapi er indisert ved fravær av effekt etter tre intensive behandlingskurer med antidepressiva fra ulike kjemiske grupper, antiresistente farmakologiske tiltak (SSRI eller MAO-hemmer + litiumkarbonat; MAO-hemmer + tryptofan; MAO-hemmer + karbamazepin; mianserin + TA, MAO-hemmer eller SSRI), to ikke-medikamentelle antiresistente tiltak (fullstendig eller delvis søvnmangel, fototerapi, plasmaferese, normobar hypoksi, refleksologi, laserterapi, faste-diettterapi). Elektrokonvulsiv terapi er førstevalget for depressive tilstander med gjentatte selvmordsforsøk eller vedvarende vegring av å spise og drikke, når antidepressiv terapi kan føre til
• Bipolar affektiv lidelse - å avbryte det sykliske forløpet (mer enn fire affektive faser per år) i fravær av effekt fra normotymiske legemidler.
• Paranoid form for schizofreni (primær episode eller forverring av sykdommen). Elektrokonvulsiv terapi brukes i fravær av effekt fra behandling med orale eller parenterale psykotrope legemidler i 3-4 uker (tredobbelt bytte av nevroleptika: "tradisjonelt" nevroleptika, nevroleptika med en annen kjemisk struktur, atypisk nevroleptika), antiresistente tiltak (fullstendig eller delvis søvnmangel, plasmaferese, normobar hypoksi, refleksologi, laserterapi, avlastende diettterapi, en-trinns seponering av psykotrope legemidler).
• Katatonisk schizofreni. Indikasjonene for elektrokonvulsiv terapi er de samme som for den paranoide formen, med unntak av stupor. Ved livstruende tilstander, som manglende evne til å spise eller drikke, er elektrokonvulsiv terapi førstevalg.
• Febril schizofreni. Elektrosjokkterapi er førstevalget. Effektiviteten av elektrosjokkterapi ved denne patologien korrelerer med varigheten av feberperioden. Forskrivning av elektrosjokkterapi er mest effektiv i de første 3–5 dagene av et anfall før utviklingen av somatovegetative lidelser. Elektrosjokkterapiøkter må kombineres med kompleks intensiv infusjonsterapi, som har som mål å korrigere hovedindikatorene for homeostase.
• Anbefalingene ovenfor oppsummerer innenlandske erfaringer med klinisk anvendelse av elektrokonvulsiv terapi og tar ikke hensyn til enkelte aspekter ved anvendelse av elektrokonvulsiv terapi i andre land. Spesielt, i henhold til anbefalingene fra American Psychiatric Association og British Royal Society of Psychiatrists, er elektrokonvulsiv terapi indisert for følgende tilstander.
• Alvorlig depressiv episode eller alvorlig tilbakevendende depressiv lidelse med følgende symptomer:
  • selvmordsforsøk;
  • alvorlige selvmordstanker eller -intensjoner;
  • livstruende tilstand - nektelse av å spise eller drikke;
  • sløvhet;
  • alvorlig psykomotorisk retardasjon;
  • depressiv delirium, hallusinasjoner.

I disse tilfellene brukes elektrokonvulsiv terapi som førstelinjebehandling i nødstilfeller, på grunn av dens høye effektivitet og raske innsettende effekt. Elektrokonvulsiv terapi kan også brukes i tilfeller der det ikke er respons på antidepressiv behandling gitt i 6 måneder i effektive doser når man bytter mellom to antidepressiva med forskjellige virkningsmekanismer, legger til litiumkarbonat, inotyronin, MAO-hemmere, legemidler som forbedrer kognitiv funksjon, og legger til psykoterapi. Hos eldre pasienter kan varigheten av antidepressiv behandling overstige 6 måneder.

Alvorlig mani:

• med en fysisk tilstand som truer pasientens liv;
• med symptomer som er resistente mot behandling med stemningsstabiliserende midler i kombinasjon med antipsykotika.

Akutt schizofreni. Elektrokonvulsiv terapi er fjerdelinjebehandlingen. Den brukes når klozapin er ineffektiv i terapeutiske doser.

Katatoni. Hvis behandling med benzodiazepinderivater (lorazepam) i terapeutiske doser er ineffektiv: intravenøst (IV) 2 mg hver 2. time i 4–8 timer.

Forberedelse til elektrokonvulsiv terapi

Før elektrosjokkbehandling utføres, er det nødvendig å samle detaljert anamnestisk informasjon om pasientens helsetilstand, med spesifisering av eventuelle somatiske sykdommer. Ved akutt patologi eller forverring av kroniske sykdommer er det nødvendig å utføre passende behandling. Det er nødvendig å utføre laboratorietester av blod og urin, elektrokardiografi (EKG), røntgen av bryst og ryggrad, konsultasjon med en terapeut, øyelege og nevrolog, og om nødvendig andre spesialister. Pasienten må gi skriftlig samtykke til å utføre elektrosjokkbehandling.

Elektrokonvulsiv terapi utføres på tom mage. Alle medisiner til kontinuerlig bruk, unntatt insulin, må tas 2 timer før økten med elektrokonvulsiv terapi. Det er nødvendig å vurdere kompatibiliteten mellom medisinene pasienten får som kontinuerlig terapi og midlene som brukes i elektrokonvulsiv terapi (anestetika, muskelavslappende midler). Pasienten må fjerne proteser, smykker, høreapparater, kontaktlinser og tømme blæren. Det er nødvendig å måle blodtrykk, puls, kroppstemperatur, kroppsvekt, og hos pasienter med diabetes, bestemme blodsukkernivået.

Begrunnelse for elektrokonvulsiv terapi

En elektrokonvulsiv terapikur med bilateral bruk av elektroder fører til endringer i regionale glukosemetabolismeindekser hos pasienter som lider av endogen depresjon. Det er en pålitelig sammenheng mellom klinisk forbedring og nivået av regional cerebral glukosemetabolisme. De mest uttalte endringene i glukosemetabolismen påvirker frontal, prefrontal og parietal cortex. Den mest signifikante reduksjonen i metabolisme skjer bilateralt i de øvre frontallappene, dorsolateral og medial prefrontal cortex, og venstre indre temporallap. Samtidig øker regionale glukosemetabolismeindekser i occipitallapen betydelig. En reduksjon i regional glukosemetabolisme fører til utvikling av bivirkninger og komplikasjoner av elektrokonvulsiv terapi, derfor fortjener reduksjonen i regional cerebral glukosemetabolisme i venstre temporalregion etter elektrokonvulsiv terapi og den pålitelige sammenhengen mellom antall økter og prosentvis reduksjon av glukosemetabolisme i venstre midtre temporal gyrus oppmerksomhet, noe som kan føre til utvikling av hukommelsesforstyrrelser og kognitiv svikt.

Elektrokonvulsiv terapi stimulerer mikrostrukturelle endringer i hippocampus assosiert med synaptisk plastisitet. Mediatoren for synaptisk reorganisering er den cerebrale nevrotrofiske faktoren, hvis innhold i hippocampus og dental gyrus øker som følge av langvarig bruk av elektrokonvulsiv terapi eller behandling med antidepressiva.

Elektrokonvulsiv terapi kan fremme nevrogenese, hvis grad korrelerer med antall behandlingsøkter. Nye celler fortsetter å eksistere i minst 3 måneder etter avsluttet behandling. Langvarig bruk av elektrokonvulsiv terapi øker synaptiske forbindelser i hippocampusbanene, men reduserer langsiktig potensering, noe som fører til hukommelsessvekkelse. Det er en hypotese om at uttømming av synaptisk potensering er det som forårsaker de kognitive bivirkningene av elektrokonvulsiv terapi.

Resultatene fra elektrofysiologiske og nevroavbildningsstudier viste en korrelasjon mellom den regionale effekten av elektrokonvulsiv terapi og den kliniske responsen på behandling. Disse studiene bekrefter nok en gang den store betydningen av prefrontal cortex. Størrelsen på deltaaktivitet i dette cortex-området på EEG registrert i den interiktale perioden er pålitelig assosiert med en bedre klinisk respons på behandling. Dessuten korrelerer indikatorene for reduksjon av glukosemetabolisme i det fremre frontale området strengt med kliniske resultater og indikatorer for behandlingseffektivitet.

Et annet forskningsområde innen elektrosjokkterapi er å avklare indikasjoner og kontraindikasjoner for bruken. Depressive tilstander av ulik opprinnelse er mest følsomme for denne metoden. Elektrosjokkterapi er effektiv ved schizofrene psykoser, spesielt ved den depressiv-paranoide formen for schizofreni. Ved den katatoniske formen for schizofreni er forbedringen ofte kortvarig og ustabil. Representanter for Leningrads psykiatriske skole har innhentet data om den høye effektiviteten av elektrosjokkterapi hos pasienter som lider av involusjonell melankoli, depresjoner assosiert med organiske og vaskulære sykdommer i hjernen, depresjoner i hvilke hypokondriske syndromer, obsessiv-kompulsive syndromer og depersonaliseringsfenomener inntar en betydelig plass. Forskning utført ved Institutt for biologisk terapi for psykisk syke ved VM Bekhterev viste at i de siste tilstandene av schizofreni med fragmentert tenkning og schizofasiske lidelser, kan suksess bare oppnås ved langvarig bruk av elektrosjokkterapi i kombinasjon med psykofarmakoterapi. I disse tilfellene reduseres negativiteten og toleransen for nevroleptika øker.

Mange land har utviklet standarder for behandling av psykiske lidelser som regulerer indikasjoner for elektrokonvulsiv terapi. Elektrokonvulsiv terapi anses som et alternativ for akuttbehandling ved livstruende tilstander (førstevalgsbehandling), et middel for å overvinne terapeutisk motstand (andre- og tredjevalgsbehandling), og et alternativ for vedlikeholdsbehandling for pasienter med bipolare lidelser (behandlingsresistente, alvorlige maniske eller depressive episoder, tilstedeværelse av psykotiske trekk eller selvmordstanker).

Målet med behandlingen

Reduksjon av psykopatologiske symptomer og overvinnelse av motstand mot psykofarmakologisk behandling hos pasienter som lider av schizofreni, depressive og bipolare affektive lidelser, ved å indusere generalisert paroksysmal aktivitet i hjernen med utvikling av tonisk-kloniske anfall ved hjelp av elektrisk stimulering.

Metoder for implementering

Prosedyren involverer spesialutdannet personell: en psykiater, anestesilege og en sykepleier. Elektrokonvulsiv terapi krever et spesialrom med en elektrisk kramper, en briks, en oksygeninhalator, en elektrisk sugemaskin, en glukosemåler-stoppeklokke, et manometer for måling av blodtrykk, en EKG-maskin, en oksymeter, en kapnograf, et sett med instrumenter og medisiner for å gi akutthjelp ved komplikasjoner (laryngoskop, et sett med intubasjonsrør, munndilatatorer, tungespatel, spatler, strofantin-K, lobelin, atropin, koffein, niketamid, magnesiumsulfat, 0,9 % natriumkloridløsning, 40 % dekstroseløsning, natriumtiopental, suksametoniumjodid). Alle prosedyrer for elektrokonvulsiv terapi registreres i en spesiell journal. For tiden anbefales det at elektrokonvulsive terapiøkter utføres med anestesi og muskelavslappende midler. Det finnes imidlertid teknikker som ikke krever generell anestesi. Før prosedyren legges pasienten på en briks. For å forhindre at pasienten biter tungen, bør pasienten klemme en gummirulle med tennene. En 1 % løsning av natriumtiopental brukes som bedøvelsesmiddel med en hastighet på 8–10 mg/kg. Etter at narkotisk søvn har startet, administreres en muskelavslappende løsning (suksametoniumjodid) intravenøst. Startdosen av 1 % suksametoniumjodidløsning er 1 ml. Under behandlingen kan dosen av muskelavslappende middel økes. Legemidlet administreres inntil fibrillære rykninger i musklene i de distale ekstremitetene. Muskelavslapning skjer etter 25–30 sekunder. Etter dette påføres elektroder. Valg av krampedose for utvikling av et anfall er individuelt. For de fleste pasienter varierer minimumsdosen for krampedose innenfor 100–150 V.

Det kliniske bildet av et elektrokonvulsivt anfall er preget av den sekvensielle utviklingen av toniske og kloniske anfall. Anfallenes amplitude varierer, varigheten er 20–30 sekunder. Under anfallet er pusten slått av. Hvis pusten holdes i mer enn 20–30 sekunder, er det nødvendig å trykke på den nedre delen av brystbenet. Hvis denne teknikken er ineffektiv, bør kunstig åndedrett startes. Etter anfallet er en kort periode med psykomotorisk agitasjon mulig, hvoretter søvn inntreffer. Etter søvn gjenvinner pasientene bevisstheten og husker ikke anfallet. Hvis strømmen er utilstrekkelig, utvikles abortive anfall eller absenser. Ved et abortivt anfall er kloniske anfall fraværende. Abortive anfall er ineffektive, og absenser er ikke effektive i det hele tatt og er ofte ledsaget av komplikasjoner. Etter behandlingen bør pasienten være under tilsyn av personell i 24 timer for å forhindre eller lindre komplikasjoner. Elektrokonvulsiv terapi bør utføres 2–3 ganger i uken. Ved alvorlige psykotiske symptomer anbefales det å bruke elektrosjokkterapi 3 ganger i uken. Antall elektrosjokkterapiøkter er individuelt og avhenger av pasientens tilstand, vanligvis 5–12 prosedyrer per behandlingsforløp.

For tiden brukes elektrokonvulsiv terapi i to modifikasjoner som skiller seg i plasseringen av elektrodene. Ved bilateral elektrokonvulsiv terapi plasseres elektrodene symmetrisk i temporo-parietalregionen 4 cm over punktet som er midt på linjen trukket mellom øyets ytre hjørne og øregangen. Ved ensidig elektrokonvulsiv terapi plasseres elektrodene i temporo-parietalregionen på den ene siden av hodet, med den første elektroden plassert på samme sted som ved bitemporal elektrokonvulsiv terapi, og den andre i parietalregionen i en avstand på 18 cm fra den første. Denne plasseringen av elektrodene kalles dellia-posisjonen. Det finnes en annen måte å påføre elektroder på ved ensidig elektrokonvulsiv terapi, når den ene elektroden plasseres i krysset mellom frontal- og temporalregionen, den andre - over frontallappens pol (12 cm foran den første elektroden). Denne posisjonen kalles frontal. For tiden brukes denne modifikasjonen sjelden på grunn av den hyppige utviklingen av komplikasjoner. Begge metodene har fordeler og ulemper. Valg av metode for elektrosjokkterapi avhenger av mange faktorer som bestemmer effektiviteten av terapien og utviklingen av bivirkninger under behandlingen.

Anbefalinger for det foretrukne valget av bilateral elektrokonvulsiv terapi

Den raske effekten og den høye effektiviteten antyder bruk av denne metoden i alvorlige, hastesituasjoner (selvmordsintensjoner eller -forsøk, nektelse av å spise, mangel på kritisk holdning til ens sykdom), mangel på effekt fra unipolar elektrosjokkterapi, dominans av høyre hjernehalvdel eller umulighet av å bestemme den dominerende hjernehalvdelen.

Anbefalinger for det foretrukne valget av ensidig elektrokonvulsiv terapi

• Pasientens nåværende mentale tilstand er ikke akutt og truer ikke pasientens liv.
• Pasienten lider av organisk hjerneskade, særlig Parkinsons sykdom.
• Anamnesen inneholder informasjon om effektiviteten av tidligere gitt unilateral elektrokonvulsiv terapi. 

For å gjennomføre elektrosjokkterapi-økter brukes spesielle apparater - elektrokonvulsatorer, som gir dosert påføring av lavfrekvent, sinusformet eller pulserende elektrisk strøm. Alle apparater må oppfylle moderne krav: et bredt nivå av strømdosering fra 60-70 V (opptil 500 V og høyere), tilstedeværelse av en EEG-opptaksenhet, en EKG-opptaksenhet, en monitor for muskelmotorisk aktivitet under et anfall, en datamaskinbasert online analyseenhet, som lar legen umiddelbart bestemme den terapeutiske kvaliteten på den utførte elektriske stimuleringen. Kriteriet for effektiviteten av et anfall er forekomsten av høyfrekvente bølgetopper på EEG ("polyspike-aktivitet"), etterfulgt av langsommere bølgekomplekser, vanligvis tre sykluser per sekund. Dette etterfølges av en fase med fullstendig undertrykkelse av elektrisk aktivitet. I vårt land oppfyller elektrokonvulsatoren "Elikon-01" slike parametere. I USA brukes "Thymatron System IV", "MECTRA SPECTRUM", i Storbritannia - "Neeta SR 2".

Effektiviteten av elektrokonvulsiv terapi

Effektiviteten av elektrokonvulsiv terapi ved depressive syndromer har vært gjenstand for en rekke studier. Det har blitt vist at bedring forekommer hos 80–90 % av pasienter uten medikamentresistens og hos 50–60 % av behandlingsresistente pasienter. Pasienter som har fått elektrokonvulsiv terapi har vanligvis mer alvorlige symptomer og kroniske eller behandlingsresistente tilstander enn pasienter som har fått annen antidepressiv behandling. De fleste studier viser imidlertid bedre kliniske resultater ved bruk av elektrokonvulsiv terapi. Antall remisjoner etter elektrokonvulsiv terapi når 70–90 % og overstiger effekten av andre typer antidepressiv terapi.

Hos pasienter med vrangforestillingssymptomer er effektiviteten av elektrokonvulsiv terapi høyere, og effekten inntreffer raskere enn hos pasienter uten vrangforestillingssymptomer, spesielt når det kombineres med nevroleptika. Eldre pasienter responderer bedre på elektrokonvulsiv terapi enn yngre pasienter.

Elektrokonvulsiv terapi er også effektiv ved maniske tilstander. Behandlingseffekten er mer uttalt enn ved depressive syndromer. Ved akutt mani er effektiviteten av elektrokonvulsiv terapi sammenlignbar med litiumterapi og tilsvarer den til nevroleptika. Elektrokonvulsiv terapi kan brukes med hell hos pasienter med blandede tilstander.

Pasienter med bipolar lidelse trenger færre økter med elektrokonvulsiv terapi på grunn av en tendens til at anfallsterskelen øker raskt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Faktorer som påvirker behandlingseffektiviteten

Faktorer som påvirker effektiviteten av elektrokonvulsiv terapi kan deles inn i tre grupper:

• faktorer knyttet til plasseringen av elektroder og parametrene for elektrisk strøm;
• faktorer knyttet til den psykiske lidelsens natur;
• faktorer knyttet til pasientens personlighetsstruktur og tilstedeværelsen av samtidig patologi.

[ 6 ], [ 7 ]

Faktorer knyttet til elektrodelokalisering og elektriske strømparametere

De primære determinantene for konvulsive og postkonvulsive manifestasjoner av elektrokonvulsiv terapi er lokaliseringen av elektroder og parametrene for den elektriske strømmen. Avhengig av stimulusens intensitet og elektrodenes plassering varierer frekvensen av den antidepressive responsen fra 20 til 70 %. Det er bevist at med en bilateral plassering av elektrodene er den terapeutiske effekten mer uttalt enn med en høyresidig ensidig posisjon. Imidlertid er antallet kognitive svekkelser i dette tilfellet også betydelig større. Det finnes bevis for at bifrontal påføring av elektroder har en terapeutisk effekt som er like effektiv som bifrontotemporal, med lavere alvorlighetsgrad av bivirkninger. I følge andre data er bifrontal stimulering ved depresjon mer effektiv enn ensidig, med en lik frekvens av bivirkninger. Det antas at bedre kontroll av forplantningsbanene for elektrisk strøm kan redusere kognitive bivirkninger og øke effektiviteten av terapien når effekten fokuseres på frontal cortex.

Det legges stor vekt på parametrene til den elektriske stimulusen – bredden på pulsbølgen, frekvensen og varigheten av stimulusen. Alvorlighetsgraden av den positive effekten avhenger av dosen: effektiviteten av terapien øker med en økning i pulseffekten, men alvorlighetsgraden av kognitive bivirkninger øker også.

Faktorer knyttet til arten av psykisk lidelse

Effektiviteten av elektrokonvulsiv terapi ved endogene depresjoner har blitt studert mest. Etter elektrokonvulsiv terapi viser 80–90 % av pasientene uten medikamentresistens og 50–60 % av behandlingsresistente pasienter forbedring. Antallet pasienter som oppfyller remisjonskriteriene etter elektrokonvulsiv terapi er betydelig høyere sammenlignet ikke bare med placebo (henholdsvis 71 og 39 %), men også med TA (52 %). Bruk av elektrokonvulsiv terapi reduserer varigheten av innleggelse av pasienter. Under et kur med elektrokonvulsiv terapi observeres en raskere forbedring hos pasienter med alvorlig depresjon, først og fremst hos personer med vrangforestillinger i strukturen til depressivt syndrom. Hos 85–92 % av pasientene med vrangforestillinger og depresjon observeres en tydelig forbedring etter elektrokonvulsiv terapi. De samme indikatorene ved bruk av monoterapi med TA eller nevroleptika er 30–50 %, og med kombinasjonsterapi - 45–80 %.

Hos pasienter med schizofreni er nevroleptika førstevalget i behandlingen. Noen kontrollerte studier viser imidlertid at pasienter med akutt schizofreni med tydelige katatoniske eller affektive symptomer responderer bedre på kombinert behandling med elektrokonvulsiv terapi og nevroleptika enn på monoterapi med nevroleptika. Det finnes bevis for at elektrokonvulsiv terapi også er effektiv ved andre nosologiske former, som psykoorganisk syndrom, PD, Parkinsons sykdom, tardiv dyskinesi og eksogen mani. Hvorvidt dette er en uspesifikk effekt, et spontant forløp eller en terapeutisk effekt av elektrokonvulsiv terapi er imidlertid fortsatt uklart.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Faktorer knyttet til pasientens personlighetsstruktur og tilstedeværelsen av samtidig patologi

Komorbiditet og avhengighetslidelser hos pasienter som får elektrokonvulsiv terapi kan forutsi kliniske utfall. Mer enn 25 % av pasientene har komorbide personlighetsforstyrrelser og er signifikant assosiert med dårlig behandlingsrespons.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kontraindikasjoner for elektrokonvulsiv terapi

Kontraindikasjoner for elektrokonvulsiv terapi i russiske og utenlandske anbefalinger er forskjellige. I følge anbefalingene fra Helsedepartementet i Den russiske føderasjonen ("Metodologiske anbefalinger: bruk av elektrokonvulsiv terapi i psykiatrisk praksis", 1989), bør alle kontraindikasjoner for elektrokonvulsiv terapi deles inn i absolutte, relative og midlertidige. Midlertidige kontraindikasjoner inkluderer febrile infeksiøse og purulente inflammatoriske prosesser (lungebetennelse, kolecystitt, pyelonefritt, blærekatarr, purulent betennelse i svelget, etc.). Under disse forholdene utsettes elektrokonvulsiv terapi midlertidig, og den påbegynte behandlingen avbrytes. Absolutte kontraindikasjoner inkluderer ukontrollert hjertesvikt, tidligere hjertekirurgi, bruk av kunstig pacemaker, dyp venetrombose, hjerteinfarkt de siste 3 månedene, alvorlig ukontrollert arytmi, dekompenserte hjertefeil, hjerte- eller aortaaneurisme, hypertensjon i stadium III med ukontrollert økning i blodtrykk, åpen lungetuberkulose, ekssudativ pleuritt, forverring av bronkial astma, hjernesvulster, subduralt hematom, glaukom, indre blødninger. Relative kontraindikasjoner inkluderer hypertensjon i stadium I og II, milde former for koronarsvikt, alvorlige hjerterytme- og ledningsforstyrrelser, bronkiektasi, bronkial astma i remisjon, kroniske lever- og nyresykdommer i remisjon, ondartede svulster, magesår og tolvfingertarmsår.

I følge anbefalingene fra British Royal Society of Psychiatrists finnes det ingen absolutte kontraindikasjoner for elektrokonvulsiv terapi. I høyrisikosituasjoner er det imidlertid nødvendig å veie risiko-nytte-forholdet av behandlingen for pasientens helse. Det finnes tilstander der elektrokonvulsiv terapi kan ha høy risiko for komplikasjoner. I disse situasjonene, når en lege bestemmer seg for å utføre elektrokonvulsiv terapi, må pasienten undersøkes nøye og konsulteres av en passende spesialist. Anestesilegen må informeres om høyrisikotilstanden. Han må justere dosene av muskelavslappende midler, anestesimedisiner og premedikasjon. Pasienten og hans pårørende informeres også om den økte risikoen ved gjennomføring av elektrokonvulsiv terapi. Tilstander forbundet med økt risiko under elektrokonvulsiv behandling inkluderer tidligere hjertekirurgi, bruk av kunstig pacemaker, dyp venetrombose, hjerteinfarkt de siste 3 månedene, aortaaneurisme, bruk av antihypertensive og antiarytmiske legemidler, cerebrovaskulære sykdommer (cerebral aneurisme, tilfeller av iskemisk nevrologisk defekt etter elektrokonvulsiv behandling), epilepsi, cerebral tuberkulose, demens, lærevansker, tilstand etter hjerneslag (uten foreldelsesfrist), kraniotomi. Tilstander forbundet med økt risiko under elektrokonvulsiv behandling inkluderer også:

• gastroøsofageal refluks (under en elektrosjokkbehandling kan magesaft bli kastet inn i luftrøret og aspirasjonspneumoni kan utvikle seg);
• diabetes mellitus (for å redusere risikoen ved prosedyren er det nødvendig å overvåke blodsukkernivået, spesielt på dagen for elektrokonvulsiv terapi. Hvis pasienten får insulinbehandling, bør han injisere før elektrokonvulsiv terapi);
• sykdommer i bein og muskler (for å redusere risikoen for komplikasjoner | anbefales det å øke dosene av muskelavslappende midler);
• glaukom (intraokulært trykkovervåking er nødvendig).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikasjoner av elektrokonvulsiv terapi

Arten av bivirkninger og komplikasjoner ved elektrokonvulsiv terapi er en av de avgjørende faktorene ved valg av denne behandlingsmetoden. Frykt for alvorlige irreversible bivirkninger av elektrokonvulsiv terapi har blitt en av årsakene til den kraftige reduksjonen i antall kurer. Samtidig utvikles bivirkninger ved bruk av elektrokonvulsiv terapi sjelden (i 20–23 % av tilfellene), som regel svakt uttrykte og kortvarige.

Bare 2 % av pasientene utvikler alvorlige komplikasjoner. Morbiditet og dødelighet med elektrokonvulsiv terapi er lavere enn med antidepressiv behandling, spesielt hos eldre pasienter med flere somatiske patologier. Dødeligheten hos pasienter som får elektrokonvulsiv terapi for alvorlige depressive lidelser er lavere enn med andre behandlingsmetoder, noe som kan forklares med det lavere antallet selvmord. Som med andre manipulasjoner som krever anestesi, øker risikoen ved somatiske lidelser.

Moderne tilstander innen elektrokonvulsiv terapi (ensidig bruk av elektroder, bruk av muskelavslappende midler og oksygen, individuell titrering av anfallsterskelen) har ført til en betydelig reduksjon i hyppigheten av bivirkninger. Dislokasjoner og brudd, som var en hyppig komplikasjon før bruk av muskelavslappende midler, er nå praktisk talt uhørt.

De vanligste komplikasjonene ved elektrokonvulsiv terapi er som følger.

• Kortvarig anterograd og retrograd amnesi er de vanligste bivirkningene av elektrokonvulsiv terapi. De er vanligvis kortvarige og varer fra flere timer til flere dager, er nesten alltid reversible, og gjelder hendelser som inntraff rett før eller etter den elektrokonvulsive terapiøkten. I noen tilfeller kan langvarig lokal hukommelsessvekkelse oppstå for hendelser som inntraff på et tidspunkt langt fra tidspunktet for elektrokonvulsiv terapi. Bruk av passende behandlingsmetoder (oksygen, ensidig stimulering, to-dagers intervaller mellom øktene) kan føre til en reduksjon av hukommelsesforstyrrelser.
• Spontane anfall er sjeldne. De forekommer hos pasienter med eksisterende organiske lidelser. Spontane epileptiske anfall etter elektrosjokkbehandling forekommer hos 0,2 % av pasientene, ikke oftere enn gjennomsnittet i befolkningen. Oftere forekommer endringer på EEG (endringer i total aktivitet, delta- og thetabølger), som forsvinner innen 3 måneder etter at elektrosjokkbehandlingen er avsluttet. Histologiske endringer som skulle indikere irreversible skader på hjernen, er ikke funnet hos verken forsøksdyr eller pasienter.
• Luftveis- og kardiovaskulære lidelser: langvarig apné, aspirasjonspneumoni (når spytt eller mageinnhold kommer inn i luftveiene).
• Forbigående rytmeforstyrrelser, arteriell hypotensjon eller hypertensjon.
• Skader på muskel- og skjelettsystemet: forstuinger, ryggbrudd, dislokasjoner.
• Organiske psykoser med orienteringsforstyrrelser og irritabilitet utvikles hos 0,5 % av pasientene og er kortvarige og reversible. Risikoen for at de oppstår reduseres ved ensidig påføring av elektroder og bruk av oksygen.

For tiden brukes IT, søvnmangel, transkraniell magnetisk stimulering, vagusstimulering, lysterapi, transkraniell elektroterapeutisk stimulering og atropinokomatosebehandling.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]