^

Helse

A
A
A

Elektroforetisk analyse av lipoproteiner

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 05.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Lipoprotein i blodplasma er en transportform for lipider i menneskekroppen. De transporterer lipider av både eksogen (mat) og endogen opprinnelse. Noen lipoproteiner fanger opp overflødig kolesterol fra perifere vevsceller for å transportere det til leveren, hvor det oksideres til gallesyrer og skilles ut med galle. Lipidløselige vitaminer og hormoner transporteres også med deltakelse av lipoproteiner.

Plasmalipoproteiner er sfæriske i formen. Inni er det en fett"dråpe" som inneholder ikke-polare lipider (triglyserider og forestret kolesterol) og danner kjernen i LP-partikkelen. Den er omgitt av et skall av fosfolipider, ikke-forestret kolesterol og protein.

Det finnes flere metoder for å bestemme lipoproteiner i blodet. En av dem er å bestemme kolesterolinnholdet i ulike klasser av lipoproteiner - omtalt ovenfor. En annen metode for å studere lipoproteininnhold er elektroforetisk. Ved bruk av denne metoden klassifiseres individuelle fraksjoner av lipoproteiner ved å sammenligne deres elektroforetiske mobilitet med mobiliteten til normale serumproteiner. Basert på den elektroforetiske mobiliteten ble lipoproteinene delt inn i følgende fraksjoner.

  • Kylomikroner. Ved elektroforese forblir kylomikroner i starten (inneholder svært lite protein) som y-globuliner; de er fettrike partikler som kommer inn i blodet fra lymfen og transporterer triglyserider i maten. De er de største lipoproteinene. Blodplasmaet til friske mennesker som ikke har spist på 12–14 timer inneholder ikke kylomikroner eller inneholder dem i ubetydelige mengder.
  • Alfa-lipoproteiner. Under elektroforese beveger α-LP seg sammen med alfa-globuliner og korresponderer med HDL. HDL inneholder opptil 50 % protein, omtrent 30 % fosfolipider, 20 % kolesterol og svært lite triglyserider. De dannes i leveren og tynntarmsveggen.
  • Beta-lipoproteiner. Under papirelektroforese beveger beta-LP seg sammen med beta-globuliner og korresponderer med LDL. LDL inneholder 25 % protein, 50 % kolesterol, 20 % fosfolipider og 8–10 % triglyserider. Det antas at LDL dannes delvis eller fullstendig ved nedbrytning av lipoproteiner med svært lav tetthet (VLDL).
  • Pre-beta lipoproteiner. Under elektroforese vises pre-beta lipoproteiner mellom alfa-lipoproteiner og beta-lipoproteiner, de tilsvarer VLDL.

Lipoproteinelektroforese muliggjør en kvalitativ analyse av lipoproteiner. Det er to metabolske prosesser som bestemmer patogenesen til aterosklerose: hastigheten på infiltrasjonen av kolesterolrike lipoproteiner inn i det indre laget av blodåreveggen og hastigheten på kolesterolfjerning fra karene med påfølgende eliminering fra kroppen. I dette balanserte systemet bestemmer økte konsentrasjoner av kylomikroner, VLDL og LDL risikoen for overflødig kolesterolavsetning inne i karveggen. På den annen side bidrar økte konsentrasjoner av HDL til en økt hastighet på kolesterolfjerning fra aterosklerotiske plakk. LP-elektroforese kan gi ytterligere informasjon om forholdet mellom disse metabolske prosessene.

I tillegg til de ovennevnte klassene av lipoproteiner, kan andre lipoproteinkomplekser finnes i blodplasma, inkludert uvanlige, som kalles patologiske (eller betinget patologiske) lipoproteiner. Disse inkluderer β-VLDL, HDL- chs og LP-C. β-VLDL, også kalt flytende β-LP, er karakterisert ved å ha elektroforetisk mobilitet som er iboende i β-LP og en tetthet som tilsvarer VLDL, på grunn av hvilken de flyter under ultrasentrifugering sammen med sistnevnte. Tilstedeværelsen av β-VLDL er et karakteristisk trekk ved type III DLP. HDL- chs er en fraksjon av HDL overbelastet med kolesterol; rollen til disse lipoproteinene i patogenesen av aterosklerose er ikke avklart. LP-C er karakterisert ved et høyt innhold av fosfolipider (65-68%) og ikke-esterifisert kolesterol (23-27%). På grunn av deres høye rigiditet bidrar LP-X til en økning i blodviskositet. De opptrer i blodet under obstruktiv gulsott og under lecitin-kolesterol acyltransferase-mangel. Rollen til LP-X i utviklingen av aterosklerose er ikke studert.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.