Typing av dyslipoproteinemi

Studiet av lipoproteinfraksjoner i klinisk praksis brukes til å typifisere dyslipoproteinemi. Dyslipoproteinemi er et avvik i blodets lipoproteinspektrum, manifestert i en endring i innholdet (økning, reduksjon, fravær eller forstyrrelse av forholdet) av en eller flere klasser av lipoproteiner. I 1967 ble det foreslått en klassifisering av GLP-typer, som ble godkjent av WHO-eksperter og ble utbredt. Ved slutten av 1970-tallet ble begrepet DLP introdusert for å erstatte betegnelsen GLP (et smalt begrep som gjenspeiler en økning i en eller flere klasser av lipoproteiner i blodet). Dette forklares med det faktum at blant pasienter med aterosklerose og koronar hjertesykdom ble det ofte funnet pasienter som ikke hadde en økning i konsentrasjonen av lipoproteiner (dvs. GLP var faktisk fraværende), men forholdet mellom innholdet av aterogen og antiaterogen LP var forstyrret.

Klassifisering av hovedtypene av homeopatiske legemidler.

Type I – hyperkylomikronemi. Denne typen HLP kjennetegnes av høye kylomikronnivåer, normale eller litt forhøyede VLDL-nivåer, og en kraftig økning i triglyseridnivåer til 1000 mg/dl eller enda høyere. Type I er sjelden og manifesterer seg i barndommen (hepatosplenomegali, magekolikk, pankreatitt). Xantomer og lipoid arcus cornea kan utvikle seg. Åreforkalkning utvikler seg ikke. Årsaken til denne typen HLP er en genetisk defekt basert på kroppens manglende evne til å produsere lipoproteinlipase, som bryter ned triglyseridrike lipoproteinpartikler.

Type II - hyper-β-lipoproteinemi.

• Alternativ A. Karakterisert av forhøyede LDL- og normale VLDL-nivåer, forhøyede kolesterolnivåer, noen ganger svært betydelige, og normale triglyseridnivåer. HDL-konsentrasjonene er ofte absolutt eller relativt reduserte. Alternativ A manifesterer seg ved koronar hjertesykdom og hjerteinfarkt i relativt ung alder, og er karakterisert av tidlig dødelighet i barndommen. Kjernen i den genetiske defekten som ligger til grunn for alternativ IIA er en mangel på LDL-reseptorer (primært en mangel på leverreseptorer), noe som i stor grad kompliserer elimineringen av LDL fra blodplasma og bidrar til en betydelig økning i konsentrasjonen av kolesterol og LDL i blodet.
• Alternativ B. Innholdet av LDL og VLDL, kolesterol (noen ganger betydelig) og TG (i de fleste tilfeller moderat) er forhøyet. Dette alternativet manifesterer seg ved koronar hjertesykdom og hjerteinfarkt i relativt ung alder, samt tuberkulære xantomer i barndommen eller hos voksne.

Type III - hyper-β- og hyper-pre-β-lipoproteinemi (dysbetalipoproteinemi). Karakterisert av en økning i blodet av VLDL, som har et høyt kolesterolinnhold og høy elektroforetisk mobilitet, det vil si tilstedeværelsen av patologisk VLDL (flytende), nivået av kolesterol og TG økes, forholdet mellom kolesterol og TG nærmer seg 1. VLDL inneholder mye apo-B. Klinisk er denne typen karakterisert ved utviklingen av relativt tidlig og alvorlig aterosklerose, som ikke bare påvirker hjertets kar, men også arteriene i underekstremitetene. For å diagnostisere type III HLP er det nødvendig å ta hensyn til den ekstreme labiliteten i lipidkonsentrasjonen hos slike pasienter og hvor enkelt det er å korrigere lipidmetabolismeforstyrrelser hos dem under påvirkning av kosthold og medisiner.

Type IV - hyper-pre-β-lipoproteinemi. Ved type IV viser blodet en økning i nivået av VLDL, normalt eller redusert LDL-innhold, fravær av kylomikroner, en økning i nivået av TG med normalt eller moderat økt kolesterol. Kliniske manifestasjoner av type IV HLP er ikke strengt spesifikke. Både koronar- og perifere kar kan være påvirket. I tillegg til koronar hjertesykdom påvirkes perifere kar, uttrykt i claudicatio intermittens. Xantomer observeres sjeldnere enn ved type II. Det kan være en kombinasjon med diabetes mellitus og fedme. Det antas at hos pasienter med type IV HLP øker lipolyseprosessene i fettvev, nivået av ikke-esterifiserte fettsyrer i blodet øker, noe som igjen stimulerer syntesen av TG og VLDL i leveren.

Type V - hyper-pre-β-lipoproteinemi og hyperkylomikronemi. Ved denne typen viser blodet en økning i konsentrasjonen av VLDL, tilstedeværelse av kylomikroner, en økning i innholdet av kolesterol og triglyserider. Klinisk manifesterer denne typen HLP seg ved anfall av pankreatitt, intestinal dyspepsi og forstørret lever. Alle disse manifestasjonene forekommer hovedsakelig hos voksne, selv om de også kan forekomme hos barn. Kardiovaskulære lesjoner er sjeldne. Type V HLP er basert på mangel på lipoproteinlipase eller dens lave aktivitet.

Økte nivåer av én eller flere klasser lipoproteiner i blodet kan skyldes ulike årsaker. LDL kan forekomme som en uavhengig sykdom (primær LDL) eller kan følge sykdommer i indre organer (sekundær LDL). Førstnevnte omfatter alle familiære (genetiske) former for LDL, sistnevnte omfatter LDL observert i en rekke sykdommer og tilstander.

Sykdommer og tilstander ledsaget av utvikling av sekundær HLP

Sykdommer eller tilstander	Type GLP
Alkoholisme	I, IV, V
Graviditet eller østrogenadministrasjon	IV.
Hypotyreose	IIA, IIB, IV
Diabetes mellitus	IIB, IV, V
Dysgammaglobulinemi	IIB, IV, V
Nefrotisk syndrom	IIB, IV, V
OPP	IIA, IIB
Pankreatitt	IV, V
GC-terapi	IV, V

Lipidmetabolismeforstyrrelsene som finnes i de listede sykdommene og tilstandene kan være forårsaket av den underliggende patologien, og indikerer ikke alltid tilstedeværelsen av aterosklerose. Denne listen inkluderer imidlertid en rekke sykdommer der aterosklerose, som kjent fra daglig klinisk praksis, utvikler seg svært ofte. Det virker åpenbart at for eksempel lipidmetabolismeforstyrrelser ved diabetes mellitus eller hypotyreose er forårsaket av tilstedeværelsen av type IV lipidmetabolismeforstyrrelser hos disse pasientene.

I primære tilfeller av HLP er spesifikk behandling nødvendig; i sekundære tilfeller av HLP fører behandling av den underliggende sykdommen ofte til normalisering av lipidnivåer.

Det bør huskes at en enkelt bestemmelse av innholdet av lipoproteiner i blodet (spesielt under en poliklinisk undersøkelse) kan føre til ufullstendig eller feilaktig identifisering av typen lipoprotein, derfor er det nødvendig å gjennomføre gjentatte studier.

I tillegg til de listede "klassiske" typene HLP, er det for tiden differensiert DLP, karakterisert ved svært lavt eller høyt HDL-innhold, samt deres fullstendige fravær (Tanger sykdom). Samtidig bør det bemerkes at den fenotypiske klassifiseringen av DLP nå anses som utdatert, siden den ikke tillater tilstrekkelig å skille pasienter med risiko for koronar hjertesykdom.