Dysirkulatorisk encefalopati - Symptomer

Symptomer på cerebrovaskulær insuffisiens

De viktigste symptomene på dyscirculatorisk encefalopati er: forstyrrelser i den emosjonelle sfæren, polymorfe bevegelsesforstyrrelser, forverring av hukommelse og læringsevne, noe som gradvis fører til dårlig tilpasning hos pasientene. Kliniske trekk ved kronisk cerebral iskemi er progressivt forløp, stadieinndeling og syndromisitet.

Innen huslig nevrologi ble de første manifestasjonene av cerebral sirkulasjonssvikt i lang tid tilskrevet kronisk cerebral sirkulasjonssvikt sammen med dyscirculatorisk encefalopati. For tiden anses det som ubegrunnet å skille ut et slikt syndrom som "første manifestasjoner av cerebral blodforsyningsinsuffisiens", gitt den manglende spesifisiteten til de presenterte plagene av astenisk natur og den hyppige overdiagnostiseringen av den vaskulære opprinnelsen til disse manifestasjonene. Tilstedeværelsen av hodepine, svimmelhet (ikke-systemisk), hukommelsestap, søvnforstyrrelser, støy i hodet, øresus, tåkesyn, generell svakhet, økt tretthet, redusert ytelse og emosjonell labilitet i tillegg til kronisk cerebral sirkulasjonssvikt kan indikere andre sykdommer og tilstander. I tillegg informerer disse subjektive følelsene noen ganger bare kroppen om tretthet. Hvis den vaskulære opprinnelsen til astenisk syndrom bekreftes ved hjelp av ytterligere forskningsmetoder og fokale nevrologiske symptomer identifiseres, stilles diagnosen "dyscirculatorisk encefalopati".

Det bør bemerkes at det er et omvendt forhold mellom tilstedeværelsen av plager, spesielt de som reflekterer evnen til å utføre kognitiv aktivitet (hukommelse, oppmerksomhet), og alvorlighetsgraden av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt: jo mer kognitive (kognitive) funksjoner lider, desto færre plager. Dermed kan ikke subjektive manifestasjoner i form av plager gjenspeile verken alvorlighetsgraden eller arten av prosessen.

Kognitive forstyrrelser, som allerede oppdages i stadium I og gradvis øker mot stadium III, har nylig blitt anerkjent som kjernen i det kliniske bildet av dyscirculatorisk encefalopati. Emosjonelle forstyrrelser (emosjonell labilitet, treghet, mangel på emosjonell respons, tap av interesse), ulike motoriske forstyrrelser (fra programmering og kontroll til utførelse av både komplekse neokinetiske, høyere automatiserte og enkle refleksbevegelser) utvikles parallelt.

Stadier av cerebrovaskulær insuffisiens

Dyscirculatorisk encefalopati deles vanligvis inn i tre stadier.

• I stadium I kombineres de ovennevnte plagene med diffuse mikrofokale nevrologiske symptomer i form av anisorefleksi, konvergensinsuffisiens og milde reflekser av oral automatisme. Milde endringer i gangart er mulige (redusert skrittlengde, langsom gange), redusert stabilitet og usikkerhet ved utførelse av koordinasjonstester. Emosjonelle og personlige lidelser (irritabilitet, emosjonell labilitet, engstelige og depressive trekk) observeres ofte. Milde kognitive lidelser av nevrodynamisk type forekommer allerede i dette stadiet: nedgang og treghet i intellektuell aktivitet, utmattelse, svingninger i oppmerksomhet og en reduksjon i volumet av arbeidsminne. Pasientene takler nevropsykologiske tester og arbeid som ikke krever at man tar hensyn til utførelsestidspunktet. Pasientenes vitale funksjoner er ikke begrenset.
• Stadium II er preget av en økning i nevrologiske symptomer med mulig dannelse av et mildt, men dominant syndrom. Individuelle ekstrapyramidale lidelser, ufullstendig pseudobulbært syndrom, ataksi og sentral dysfunksjon av kranialnervene (proso- og glossoparese) avsløres. Plagene blir mindre uttalte og mindre betydningsfulle for pasienten. Emosjonelle lidelser forverres. Kognitiv dysfunksjon øker i moderat grad, nevrodynamiske lidelser suppleres av dysregulerende (frontal-subkortikalt syndrom). Evnen til å planlegge og kontrollere ens handlinger forverres. Utførelsen av oppgaver som ikke er tidsbegrenset svekkes, men evnen til å kompensere bevares (gjenkjenning og evnen til å bruke hint bevares). På dette stadiet kan tegn på redusert faglig og sosial tilpasning oppstå.
• Stadium III manifesterer seg ved tilstedeværelsen av flere nevrologiske syndromer. Grove gang- og balanseforstyrrelser med hyppige fall, uttalte cerebellære lidelser, Parkinsons syndrom og urininkontinens utvikles. Kritikk av egen tilstand avtar, noe som fører til at antallet plager synker. Uttalte personlighets- og atferdsforstyrrelser kan forekomme i form av hemningsløshet, eksplosivitet, psykotiske lidelser og apatisk-abulisk syndrom. Operasjonelle forstyrrelser (hukommelsesfeil, tale, praksis, tenkning og visuell-romlig funksjon) slutter seg til nevrodynamiske og dysregulerende kognitive syndromer. Kognitive forstyrrelser når ofte nivået av demens, når feiltilpasning manifesterer seg ikke bare i sosiale og profesjonelle aktiviteter, men også i hverdagen. Pasientene blir uføre, og i noen tilfeller mister de gradvis evnen til å ta vare på seg selv.

Nevrologiske syndromer ved cerebrovaskulær insuffisiens

De vanligste syndromene som identifiseres ved kronisk cerebral sirkulasjonssvikt er vestibulocerebellar, pyramidal, amyostatisk, pseudobulbær, psykoorganisk og kombinasjoner av disse. Noen ganger skilles cefalgisk syndrom ut separat. Alle syndromer som er karakteristiske for dyscirculatorisk encefalopati er basert på frakobling av forbindelser på grunn av diffus anoksisk-iskemisk skade på den hvite substansen.

Ved vestibulocerebellært (eller vestibuloataksisk) syndrom kombineres subjektive klager over svimmelhet og ustøhet ved gange med nystagmus og koordinasjonsforstyrrelser. Forstyrrelser kan være forårsaket av både cerebellar-hjernestamme dysfunksjon på grunn av sirkulasjonssvikt i vertebrobasilarsystemet og av frakobling av frontal-hjernestamme-traktene med diffus skade på den hvite substansen i hjernehalvdelene på grunn av nedsatt cerebral blodstrøm i det indre halspulsåresystemet. Iskemisk nevropati i vestibulokokleanerven er også mulig. Dermed kan ataksi ved dette syndromet være av tre typer: cerebellar, vestibulær, frontal. Sistnevnte kalles også gangapraksi, når pasienten mister bevegelsesevnen i fravær av parese, koordinasjon, vestibulære forstyrrelser, sensoriske forstyrrelser.

Pyramidesyndrom ved cerebrovaskulær insuffisiens kjennetegnes av høye senereflekser og positive patologiske reflekser, ofte asymmetriske. Parese er ikke uttalt eller fraværende. Deres tilstedeværelse indikerer et tidligere hjerneslag.

Parkinsons syndrom i sammenheng med dyscirculatorisk encefalopati er representert ved langsomme bevegelser, hypomimi, mild muskelstivhet, oftere i bena, med fenomenet "motvirkning", når muskelmotstanden ufrivillig øker ved utførelse av passive bevegelser. Tremor er vanligvis fraværende. Gangforstyrrelser er karakterisert ved en nedgang i ganghastighet, en reduksjon i skrittstørrelse (mikrobasi), et "glidende" subbende skritt, liten og rask stamping på stedet (før du begynner å gå og når du snur deg). Vanskeligheter med å snu seg mens du går manifesterer seg ikke bare ved stamping på stedet, men også ved å snu hele kroppen med et brudd på å opprettholde balansen, som kan være ledsaget av et fall. Fall hos disse pasientene forekommer med fremdrifts-, retropulsjons-, lateropulsjonsfenomener og kan også gå forut for gange på grunn av et brudd på bevegelsesinitieringen (symptomet på "fastklemte ben"). Hvis det er en hindring foran pasienten (en smal dør, en smal passasje), forskyves tyngdepunktet fremover, i bevegelsesretningen, og beina stamper på stedet, noe som kan forårsake et fall.

Forekomsten av vaskulært parkinsonsyndrom ved kronisk cerebral sirkulasjonssvikt er forårsaket av skade ikke på de subkortikale gangliene, men på de kortikostriatale og kortikosteale forbindelsene. Derfor gir behandling med legemidler som inneholder levodopa ikke signifikant forbedring for denne pasientgruppen.

Det bør understrekes at ved kronisk cerebral sirkulasjonssvikt manifesterer motoriske forstyrrelser seg primært som gang- og balanseforstyrrelser. Opprinnelsen til disse forstyrrelsene er kombinert, forårsaket av skade på pyramide-, ekstrapyramide- og lillehjernesystemene. Ikke minst viktig er forstyrrelsen i funksjonen til komplekse motoriske kontrollsystemer, som leveres av frontal cortex og dens forbindelser med subkortikale og stammestrukturer. Når motorisk kontroll er skadet, utvikles dysbasi- og astasysyndromer (subkortikale, frontale, frontal-subkortikale), ellers kan de kalles apraksi i gange og opprettholdelse av en oppreist holdning. Disse syndromene er ledsaget av hyppige episoder med plutselige fall.

Pseudobulbært syndrom, hvis morfologiske grunnlag er bilateral skade på kortikonukleære trakter, forekommer ganske ofte ved kronisk cerebral sirkulasjonssvikt. Manifestasjonene i dyscirculatorisk encefalopati skiller seg ikke fra de ved andre etiologier: dysartri, dysfagi, dysfoni, episoder med tvungen gråt eller latter, og orale automatismereflekser oppstår og øker gradvis. Faryngeale og ganereflekser er bevarte og til og med høye; tungen er uten atrofiske forandringer og fibrillære rykninger, noe som gjør det mulig å differensiere pseudobulbært syndrom fra bulbært syndrom, forårsaket av skade på medulla oblongata og/eller kranialnerver som kommer fra den og klinisk manifestert av den samme triaden av symptomer (dysartri, dysfagi, dysfoni).

Psykoorganisk (psykopatologisk) syndrom kan manifestere seg i emosjonelt-affektive lidelser (astenodepresiv, angstdepressiv), kognitive (kognitive) lidelser - fra milde mnemoniske og intellektuelle lidelser til ulike grader av demens.

Alvorlighetsgraden av cefalgisyndromet avtar etter hvert som sykdommen utvikler seg. Blant mekanismene for dannelse av cefalgi hos pasienter med kronisk cerebral sirkulasjonssvikt kan man vurdere myofascialt syndrom mot bakgrunn av osteokondrose i nakkesøylen, samt spenningshodepine (TH) - en type psykalgi, som ofte oppstår mot bakgrunn av depresjon.