Diagnostisering av akutt respirasjonssvikt

Symptomene på akutt respirasjonssvikt er varierte og avhenger av årsaken til og virkningen av blodgassforstyrrelser på målorganene – lungene, hjertet og nervesystemet. Det er ingen spesifikke symptomer på akutt respirasjonssvikt.

Kliniske manifestasjoner av akutt respirasjonssvikt

System	Symptomer
Generell tilstand	Svakhet, svetting
Åndedrettssystemet	Takypné Bradypné Apné Reduserte eller fraværende pustelyder Cyanose Paradoksal pusting Flassing av nesevingene Stønnende utpust Tungpustethet
Kardiovaskulært system	Takykardi Bradykardi Hypertensjon Hypotensjon Arytmi Paradoksal puls Hjertesvikt
CNS	Ødem i synsskiven Respiratorisk encefalopati Koma Asterixis

Hvis et barn viser ett eller flere kliniske tegn, er det nødvendig å utføre en blodgassanalyse, som ikke bare gjør det mulig å bekrefte diagnosen akutt respirasjonssvikt, men også å overvåke den kliniske utviklingen av prosessen. Blodgassanalyse er "gullstandarden" for intensivbehandling: p _a O ₂, S _a O ₂, p _a CO ₂ og pH. I tillegg er det mulig å måle karboksyhemoglobin (HbCO) og methemoglobin (MetHb). Blod til studien tas fra hvilken som helst del av karsystemet (venøst, arterielt, kapillært), og dermed oppnås forskjellige verdier for å vurdere oksygenering og ventilasjon.

Hypoksemi er en reduksjon i p _a O ₂, <60 mm Hg og S _a O ₂ <90 % i blodet. Den innledende fasen er preget av takypné, takykardi, moderat arteriell hypertensjon, innsnevring av perifere kar; deretter utvikles bradykardi, arteriell hypotensjon, cyanose, nedsatt intellektuell funksjon, kramper, desorientering og koma. Mild hypoksemi er ledsaget av moderat hypoventilasjon, nedsatt intellektuell funksjon og syn. Alvorlig hypoksemi (p _a O ₂ <45 mm Hg) forårsaker pulmonal hypertensjon, nedsatt hjerteminuttvolum, hjerte- og nyrefunksjon (natriumretensjon) og CNS (hodepine, søvnighet, kramper, encefalopati), noe som fører til anaerob metabolisme etterfulgt av utvikling av melkesyreacidose.

Hyperkapni (p _a CO2 >60 mm Hg) fører også til nedsatt bevissthet og hjerterytme, arteriell hypertensjon. Tidlig diagnose og alvorlighetsvurdering avhenger av resultatene _av blodgassanalyse.

Bivirkningene av hypoksemi, hyperkapni og melkesyreemi har synergistiske eller additive effekter på andre organer. Respiratorisk acidose forsterker den hypertensive effekten forårsaket av hypoksemi og øker nevrologiske symptomer.

Cyanose er en viktig indikator på akutt respirasjonssvikt.

Det finnes to typer cyanose:

• sentral;
• perifere.

Sentral cyanose utvikler seg ved respirasjonspatologi eller ved noen medfødte hjertefeil og manifesterer seg i hypoksemisk hypoksi. Perifer cyanose er en konsekvens av hemodynamiske problemer (iskemisk hypoksi). Cyanose er fraværende hos pasienter som lider av anemi, inntil alvorlig hypoksemi oppstår.

En generell klinisk og laboratoriemessig vurdering er nødvendig, siden graden av pustevansker ikke alltid korrelerer med graden av oksygenering og alveolær ventilasjon. På grunn av de ulike manifestasjonene av akutt respirasjonssvikt hos barn, oppstår det visse vanskeligheter med diagnosen. For klinisk og laboratoriemessig diagnose av utviklingen av akutt respirasjonssvikt er rettidig og korrekt vurdering nødvendig.

Hovedkriterier for diagnose av akutt respirasjonssvikt hos barn

Klinisk	Laboratorium
Takykné-bradypné, apné Paradoksal puls Reduserte eller fraværende respirasjonslyder Stridor, hvesing, grynting Markert tilbaketrekning av de kompatible områdene av brystet ved bruk av accessoriske respirasjonsmuskler Cyanose med tilførsel av 40 % oksygen (for å utelukke medfødt hjertefeil, bevissthetsforstyrrelser i varierende grad)	P a CO2 <60 mm Hg med 60 % oksygenadministrasjon (for å utelukke medfødt hjertefeil) R og CO2. >60 mm Hg. PH <7,3 Lungenes vitalkapasitet <15 ml/kg Maksimalt inspirasjonstrykk <25 cm H2O,

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]