Depressiv lidelse: behandling

Ved passende behandling forsvinner symptomene på en depressiv lidelse ofte. Mild depresjon kan behandles ved hjelp av generell støtte og psykoterapi. Moderat og alvorlig depresjon behandles med medisinering, psykoterapi eller en kombinasjon av dem, og noen ganger ved bruk av elektrokonvulsiv terapi. Noen pasienter trenger mer enn en medisin eller kombinasjon av legemidler. For å forbedre tilstanden kan det ta 1 til 4 uker for stoffet som skal tas ved anbefalt dose. Depresjon, særlig hos pasienter som har hatt mer enn en episode, er tilbøyelig til gjenfødsel; Derfor er det i alvorlige tilfeller nødvendig med langvarig vedlikeholdsbehandling av depressiv lidelse.

De fleste pasienter med depresjon behandles på poliklinisk basis. Pasienter med alvorlige selvmordstanker, spesielt hvis det ikke er tilstrekkelig støtte fra familien, må være innlagt på sykehus; Også sykehusinnleggelse er nødvendig i nærvær av psykotiske symptomer eller fysisk utmattelse.

Hos pasienter hvis depressive symptomer er forbundet med bruk av psykoaktive stoffer, løses symptomene innen få måneder etter at bruk av overflateaktive stoffer er avsluttet. Hvis depresjon skyldes somatisk sykdom eller giftighet av farmakologiske midler, bør behandlingen primært rettes mot disse lidelsene. Hvis diagnosen er tvilsom, kan symptomene forstyrre funksjonen eller det oppstå selvmordstendenser, en følelse av håpløshet, prøvebehandling med antidepressiva eller stemningsstabilisatorer kan være nyttig.

[1], [2]

Innledende støtte

Legen må se pasienten ukentlig eller to ganger i uka for å støtte ham, gi den nødvendige informasjonen og overvåke endringer i tilstanden. Telefonsamtaler kan utfylle besøk til legen. Pasienten og hans familie kan være bekymret for tanken på å ha en psykisk lidelse. I denne situasjonen, kan legen hjelpe med å forklare at depresjon er en alvorlig medisinsk tilstand forårsaket av biologiske forstyrrelser og krever spesifikk behandling, og at depresjon er ofte ender opp på egen hånd og prognosen av behandlingen bra. Pasienten og hans slektninger må være overbevist om at depresjon ikke er en tegnfeil (for eksempel latskap). Å forklare pasienten at veien til utvinning ikke vil være lett, vil hjelpe ham senere å takle følelser av håpløshet og forbedre samarbeidet med legen.

Oppfordre pasienten til gradvis å utvide daglige aktiviteter (for eksempel turer, regelmessig trening) og sosiale interaksjoner bør balanseres med anerkjennelsen av pasientens ønske om å unngå aktiviteter. Legen skal anbefale til pasienten å unngå selvtillit og forklare at dunkle tanker er en del av sykdommen, og de vil passere.

Psykoterapi

Individuell psykoterapi, ofte i form av kognitiv atferdsterapi (individ- eller gruppeterapi), er i seg selv ofte effektiv i milde former for depresjon. Kognitiv atferdsterapi brukes i økende grad for å overvinne treghet og selvkjenkende tenkning hos deprimerte pasienter. Kognitiv atferdsterapi er imidlertid mest effektiv hvis den brukes i kombinasjon med antidepressiva til behandling av moderat og alvorlig depresjon. Kognitiv atferdsterapi kan forbedre coping ferdigheter og øke fordelene med støtte og veiledning gitt ved fjerning av kognitive forvrengninger som hindrer adaptiv handling og ved å oppfordre pasienten til gradvis å gjenopprette sosiale og profesjonelle roller. Familieterapi kan bidra til å redusere disharmoni og spenning mellom ektefeller. Langsiktig psykoterapi er ikke obligatorisk, bortsett fra tilfeller der pasienten har en langvarig mellommenneskelig konflikt eller det ikke er noe svar på kortvarig terapi.

Selektive serotonin gjenopptakshemmere (SSRI)

Disse stoffene blokkerer gjenopptaket av serotonin [5-hydroksytryptamin (5-HT)]. SSRIer inkluderer citalopram, escitalopram, fluoksetin, paroksetin og sertralin. Selv om disse legemidlene har en lignende virkemekanisme, bestemmer forskjellene i deres kliniske egenskaper viktigheten av valget. SSRI har brede terapeutiske grenser; De er relativt enkle i avtalen, trenger sjelden dosejustering (med unntak av fluvoxamin).

Reapteyk blokkere presynaptiske 5-HT, fører SSRI til en økning i 5-HT-stimulering av postsynaptiske serotoninreseptorer. SSRI'er virker selektivt på 5-HT-systemet, men er ikke spesifikt for ulike typer serotoninreceptorer. Derfor kan de ikke bare stimulerer 5-HT-reseptoren, som er forbundet med antidepressive og anxiolytiske virkninger, er de også stimulere og 5-HT, noe som ofte fører til angst, søvnløshet, seksuell dysfunksjon, og 5-HT-reseptorer, noe som vanligvis fører til kvalme og hodepine. Dermed kan SSRI'er virke paradoksalt og forårsake angst.

Noen pasienter kan virke mer opphisset, deprimert og engstelig i en uke etter behandling med SSRI eller økt dose. Pasienten og hans slektninger bør advares om denne muligheten og instrueres om oppfordringen til legen dersom symptomene forverres under behandlingen. Denne situasjonen må nøye overvåke, siden hos noen pasienter, spesielt barn og ungdom, økt risiko for selvmord hvis agitasjon, økt depresjon og angst er ikke anerkjent i tid og ikke beskjæres. Nyere studier viser at barn og ungdom øker antallet selvmordstanker, handlinger og selvmordsforsøk i de første få måneder med å ta SSRI (tilsvarende forsiktighet må også utvises med hensyn til modulatorer av serotonin-gjenopptak-inhibitorer av serotonin, norepinefrin og dopamin reopptaksinhibitorer, norepinefrin) ; legen trenger å opprettholde en balanse mellom klinisk nødvendighet og risiko.

Seksuell dysfunksjon (spesielt vanskeligheten med å oppnå orgasme, nedsatt libido og erektil dysfunksjon) observeres hos 1/3 eller flere pasienter. Noen SSRIer forårsaker et overskudd av kroppsvekt. Andre, spesielt fluoksetin, forårsaker tap av appetitt de første månedene. SSRI har en liten anticholinerge, adrenolytisk effekt og effekt på kardial ledning. Sedasjon er minimal eller ubetydelig, men i de første ukene av behandlingen har noen pasienter en tendens til søvnighet i dag. Noen pasienter opplever avføring og diaré.

Narkotika-interaksjoner er relativt sjeldne; Fluoksetin, paroksetin og fluvoxamin kan imidlertid hemme CYP450 isoenzymer, noe som kan føre til markerte stoffinteraksjoner. For eksempel kan fluoksetin og fluvoxamin hemme metabolismen av visse beta-blokkere, inkludert propranolol og metoprolol, som kan føre til hypotensjon og bradykardi.

Modulatorer av serotonin (5-HT-blokkere)

Disse stoffene blokkerer hovedsakelig 5-HT-reseptorer og hemmer gjenopptaket av 5-HT og norepinefrin. Modulatorer av serotonin inkluderer nefazodon, trazodon og mirtazapin. Modulatorer av serotonin har antidepressiva og anxiolytiske effekter og forårsaker ikke seksuell dysfunksjon. I motsetning til de fleste antidepressiva, undertrykker nefazodon ikke REM-søvn og fremmer en følelse av hvile etter søvn. Nefazodon forstyrrer signifikant leverenzymer involvert i stoffskiftet av stoffer, dets bruk er assosiert med leverinsuffisiens.

Trazodon er nær nefazodon, men hemmer ikke presynaptisk gjenopptak av 5-HT. I motsetning til nefazodon forårsaker trazodon priapisme (hos 1 av 1000 tilfeller), og kan, som norepinefrinblokker, føre til ortostatisk (postural) hypotensjon. Det har uttalt beroligende egenskaper, derfor er bruk i antidepressiva doser (> 200 mg / dag) begrenset. Oftest er det foreskrevet i doser på 50-100 mg før du går til sengs i deprimerte pasienter med søvnløshet.

Mirtazapin hemmer gjenopptaket av serotonin og blokkerer adrenerge autoreceptorer, så vel som 5-HT og 5-HT-reseptorer. Som et resultat observeres mer effektiv serotonerg aktivitet og økt noradrenerg aktivitet uten seksuell dysfunksjon og kvalme. Det har ikke hjerte bivirkninger, minimal interaksjon med leverenzymer som er involvert i legemiddelmetabolisme og medikament generelt godt tolerert med unntak av sedasjon og vektøkning mediert ved blokkering av histamin H, -reseptorer.

Inhibitorer av gjenopptak av serotonin og norepinefrin

Slike preparater (f.eks, venlafaxin, duloksetin) har en dual virkningsmekanismen av 5-HT og norepinefrin, så vel som trisykliske antidepressiva. Imidlertid nærmer deres toksisitet det av SSRI; kvalme er det vanligste problemet i løpet av de to første ukene. Venlafaksin noen potensielle fordeler over SSRI: Det kan være mer effektiv i noen pasienter med alvorlig eller refraktær depresjon, så vel som på grunn av den lave grad av proteinbinding, og nesten en mangel på interaksjon med leverenzymer som er involvert i medikamentmetabolisme, og har en lav risiko for interaksjoner med samtidig administrasjon med andre stoffer. Imidlertid, med plutselig tilbaketrekking av legemidlet, blir ofte tilbaketrekkssymptomer (irritabilitet, angst, kvalme). Duloksetin ligner på venlafaksin i effektivitet og bivirkninger.

Dopamin-norepinephrin reuptake inhibitorer

Gjennom ikke helt studerte mekanismer har disse legemidlene en positiv effekt på katecholaminerge, dopaminerge og noradrenalinergiske funksjoner. Disse stoffene påvirker ikke 5-HT-systemet.

For tiden er bupropion det eneste stoffet i denne klassen. Det er effektivt hos deprimerte pasienter med samtidig oppmerksomhetsfeil hyperaktivitetsforstyrrelse, kokainavhengighet og de som prøver å slutte å røyke. Bupropion forårsaker hypertensjon hos svært få pasienter og har ingen andre effekter på kardiovaskulærsystemet. Bupropion kan provosere anfall hos 0,4% av pasientene som tar mer enn 150 mg tre ganger daglig [eller 200 mg vedvarende frigjøring (SR) 2 ganger daglig, eller

450 mg forlenget virkning (XR) 1 gang per dag]; risikoen stiger hos pasienter med bulimi. Bupropion har ingen seksuelle bivirkninger, og det virker lite sammen med andre legemidler, selv om det hemmer hepatiske enzymer CYP2D6. Agitasjon, som forekommer ofte, svekkes ved bruk av forsinkede eller vedvarende frigivelsesformer. Bupropion kan føre til en doseavhengig forstyrrelse av kortsiktig hukommelse, som gjenopprettes etter dosereduksjon.

[3], [4], [5], [6], [7],

Heterocykliske antidepressiva

Denne gruppen av medikamenter som tidligere komponent rammeverk terapi inkluderer tricyklisk (tertiære aminer amitriptylin og imipramin og sekundære aminer og deres metabolitter, desipramin og nortriptylin), modifisert og trisykliske heterosykliske antidepressiva. Disse stoffene øker tilgjengeligheten av norepinefrin og, til en viss grad, 5-HT, blokkerer opptaket i synaptisk klype. Langsiktig reduksjon i aktiviteten til de a-adrenerge reseptorene i den postsynaptiske membranen er kanskje et vanlig resultat av antidepressiv aktivitet. Til tross for ineffektivitet brukes disse stoffene sjelden, da de er giftige i overdose og har mange bivirkninger. De vanligste bivirkningene av heterocykliske antidepressiva er forbundet med muskarinoblokking, histaminblokkering og a-adrenolytisk effekt. Mange heterocykliske sykdommer har uttalt antikolinerge egenskaper og er derfor ikke egnet for eldre pasienter, pasienter med godartet prostatahyperplasi, glaukom eller kronisk forstoppelse. Alle heterocykliske antidepressiva, spesielt kartrotilin og clomipramin, reduserer terskelen for kramper.

Inhibitorer av monoaminoksidase (MAOI)

Disse stoffene hemmer oksidativ deaminering av 3 klasser av biogene aminer (noradrenalin, dopamin og serotonin) og andre fenyletylaminer. MAOI har ingen effekt l fordi de har liten effekt på normalt humør. Deres viktigste betydning er effektiv handling når andre antidepressiva er ineffektive (for eksempel med atypisk depresjon når SSRI ikke hjelper).

MAO-hemmere som er registrert som antidepressiva i det amerikanske markedet (fenelzin, tranylcypromin, isocarboxazid) er irreversibel og ikke-selektiv (inhibere MAO-A og MAO-B). De kan forårsake hypertensive kriser hvis samtidig som benyttes sympatomimetiske legemidler eller næringsmidler som inneholder tyramin eller dopamin. Denne effekten kalles en ostreaksjon, siden moden ost inneholder mye tyramin. MAOI er ikke mye brukt på grunn av frykt for en slik reaksjon. Mer selektive og reversible MAO-hemmere (for eksempel moklobemid, befloksaton) at blokken MAO-A har ennå ikke blitt distribuert i USA; disse stoffene gir nesten ikke slike interaksjoner. For å hindre hyper og febril krizov pasienter som bruker MAO-hemmere må unngå sympatomimetika (for eksempel pseudoefedrin), dekstrometorfan, reserpin, meperidin og malt øl, musserende vin, sherry, likør, noen matvarer som inneholder tyramin eller dopamin (f.eks banan, bønner, gjærekstrakter, hermetisk fiken, rosiner, yoghurt, ost, fløte, soyasaus, salt sild rogn, lever, sterkt marinert kjøtt). Pasientene må ha en tablett på 25 mg klorpromazin, og så snart tegn på hypertensive reaksjonen til å ta 1 eller 2 tabletter før de når den nærmeste legevakten.

Vanlige bivirkninger er erektil dysfunksjon (noen ganger oppstår i graniltsipromina), angst, kvalme, svimmelhet, deigaktig bein og vektøkning. MAO-hemmere kan ikke brukes sammen med andre klassiske antidepressiva må holdes i minst 2 uker (5 uker for fluksetina, siden han lang halveringstid) mellom mottak av to klasser av medikamenter. Ved hjelp av den MAO-hemmere og antidepressive midler som påvirker serotoninsystemet (f.eks SSRI, nefazodon) kan forårsake neuroleptisk malignt syndrom (malign hypertermi, muskulær forråtnelse, nyresvikt, anfall, i alvorlige tilfeller - død Pasienter som behandles med MAO-hemmere og som trenger antiastmatisk, antiallergisk. Behandling, lokal eller generell anestesi skal behandles psykiater og indre, en tannlege eller anestesilegen med erfaring i Neuropsychopharmacology.

Valget og hensikten med stoffet for behandling av depresjon

Når man velger et stoff, kan man styres av arten av responsen til det tidligere brukte spesifikke antidepressiva. SSRI er med andre ord stoffene i utgangspunktet. Selv om de forskjellige SSRI-ene er omtrent like effektive i typiske tilfeller, bestemmer egenskapene til et bestemt legemiddel deres større eller mindre egnethet hos bestemte pasienter.

Hvis en av SSRI-ene er ineffektiv, kan et annet stoff i denne gruppen brukes, men antidepressiva av andre klasser er mer sannsynlig å være effektive. Tranylcypromin i høye doser (20-30 mg oralt 2 ganger daglig) er ofte effektiv i ildfast depresjon etter sekvensiell administrasjon av andre antidepressiva midler; han bør utnevnes av en lege som har erfaring med MAOI. I tilfelle av ildfast depresjon er psykologisk støtte til pasienten og hans kjære spesielt viktig.

Søvnløshet, en hyppig bivirkning av SSRI, behandles ved å senke dosen eller ved å legge til en liten mengde trazodon eller et annet beroligende antidepressivt middel. Den kvalme og løsningen av stolen som oppstår i begynnelsen av behandlingen, passerer vanligvis, mens den alvorlige hodepinen ikke alltid går bort, og krever resept av en annen klasse. SSRIer bør trekkes tilbake i tilfelle agitasjon (oftere med fluoksetin). Med en reduksjon i libido, impotens, anorgasmi som følge av SSRI, kan en reduksjon av dosen eller administrasjonen av et stoff i en annen klasse hjelpe.

Antidepressiva

Legemidlet	Initial dose	Vedlikeholdsdose	Forsiktighetsregler
Heterocyklisk			Kontraindisert hos pasienter med koronararteriesykdom, visse arytmier, zakratougolnoy og glaukom, godartet prostatahyperplasi, esophagous brokk. Kan forårsake ortostatisk hypotensjon, noe som fører til fall og brudd; potensere effekten av alkohol; øke nivået av antipsykotika i blodet
Amitriptylin	25 mg 1 gang	50 mg 2 ganger	Forårsaker en økning i kroppsvekt
Amoxapine	25 mg 2 ganger	200 mg 2 ganger	Kan forårsake ekstrapyramidale bivirkninger
Klomipramin	25 mg 1 gang	75 mg 3 ganger	Reduserer kramper i en dose> 250 mg / dag
Dezipramin	25 mg 1 gang	300 mg 1 gang	Ikke brukt hos pasienter under 12 år
Doksepin	25 mg 1 gang	150 mg 2 ganger	Forårsaker en økning i kroppsvekt
Imipramin	25 mg 1 gang	200 mg 1 gang	Kan forårsake økt svette og marerittdrømmer
Maprotilin	75 mg en gang daglig	225 mg 1 gang	-
Nortriptilin	25 mg 1 gang	150 mg 1 gang	Virkelig opptre i terapeutisk vindu
Protriptyline	5 mg 3 ganger	20 mg 3 ganger	Vanskelig å dosere på grunn av komplisert farmakokinetikk
Trimipramin	50 mg 1 gang	300 mg 1 gang	Forårsaker en økning i kroppsvekt
HAD			Når det tas sammen med SSRI eller nefazodon, er utviklingen av serotoninsyndrom mulig. Mulige hypertensive kriser ved samtidig administrering med andre antidepressiva, sympatomimetiske eller andre selektive stoffer, visse matvarer og drikkevarer
Isokarboksazid	10 mg 2 ganger	20 mg 3 ganger	Årsaker ortostatisk hypotensjon
Fenelzin	15 mg Zraza	30 mg 3 ganger	Årsaker ortostatisk hypotensjon
Tranylcypromin	10 mg 2 ganger	30 mg 2 ganger	Forårsaker ortostatisk hypotensjon har en amfetaminlignende stimulerende effekt, er det en sannsynlighet for misbruk
SIOZ
Escitalopram	10 mg 1 gang	20 mg 1 gang	-
Fluoksetin	10 mg 1 gang	60 mg 1 gang	Har en veldig lang halveringstid. Det eneste antidepressiva med påvist effektivitet hos barn
Fluvoksamin	50 mg 1 gang	150 mg 2 ganger	Kan forårsake klinisk signifikante økninger i nivåene av teofyllin, warfarin, clozapin i blodet
Paroksetin	20 mg 1 gang 25MrCR1 ganger	50 mg en gang hver 62,5 ganger MrCR1 ganger	Har større sannsynlighet for interaksjoner mellom aktive metabolitter og TCAer, karbamazepin, antipsykotika, antiarrhythmics 1C type enn andre SSRIer; kan forårsake en markert undertrykkelse av utløsning
Sertralin	50 mg 1 gang	200 mg 1 gang	Blant SSRI er den største forekomsten av løst avføring
Citalopram	20 mg 1 gang	40 mg en gang daglig	Reduserer muligheten for stoffinteraksjoner på grunn av en mindre effekt på enzymene CYP450

Inhibitorer av gjenopptak av serotonin og norepinefrin

Duloksetin	20 mg 2 ganger	30 mg 2 ganger	Moderat doseavhengig økning i systolisk og diastolisk blodtrykk; kan forårsake små urinveisforstyrrelser hos menn
Venlafaksin	25 mg 3 ganger 37,5MrXR1 ganger	125 mg Zraz i 225MrXR1 ganger	Moderat doseavhengig økning i diastolisk blodtrykk Sjelden en økning i systolisk blodtrykk (ikke doseavhengig) Symptomer på kansellering med rask opphør

Modulatorer av serotonin (5-HT blokkere)

Mirtazapin	15 mg 1 gang	45 mg 1 gang	Forårsaker vektøkning og sedering
Nefazodon	100 mg 1 gang	300 mg 2 ganger	Kan forårsake nedsatt leverfunksjon
Trazodon	50 mg 3 ganger	100-200 mg 3 ganger daglig	Kan forårsake priapisme Kan forårsake ortostatisk hypotensjon

Dopamin og norepinephrin reuptake inhibitorer

Bupropion	100 mg 2 ganger	150 MrSR zrazy	Kontraindisert hos pasienter med bulimi og en tendens til kramper;
	150MrSR1 ganger	450 mg XL 1 gang	Kan samhandle med TCAs, øke risikoen for anfall kan forårsake
	150 mg XL 1 gang		Doseavhengig minneverdigelse for nylige hendelser

MAO - MAO-hemmere, trisykliske antidepressiva - TCA, CR - kontinuerlig frigjøring, XR - vedvarende frigjøring av 5-HT - 5-hydroksytryptamin (serotonin), SR - forsinket frigivelse, XL - forlenget frigivelse.

SSRIer som har en tendens til å stimulere mange deprimerte pasienter, bør administreres om morgenen. Hvis hele dosen av et heterocyklisk antidepressivt middel blir tatt før du legger deg til sengs, vil det ikke være økt sedering, bivirkninger vil bli minimert på dagtid og komplekset vil bli bedre. MAOI er vanligvis gitt om morgenen eller før lunsj for å unngå overdreven stimulering.

Den terapeutiske responsen på de fleste antidepressiva er observert i 2-3 uker (noen ganger fra 4. Dag til 8. Uke). Ved den første episoden av mild eller moderat depresjon bør antidepressiva midler tas i 6 måneder, og deretter gradvis redusert i 2 måneder. Hvis det har vært en alvorlig eller gjentatt depressiv episode eller en selvmordsrisiko har blitt uttrykt, bør en dose som bidrar til fullstendig remisjon, tas under vedlikeholdsbehandling. Ved psykotisk depresjon bør maksimale doser venlafaksin eller heterocykliske antidepressiva (f.eks. Nortriptylin) gis innen 3-6 uker; hvis det er nødvendig, kan det tilsettes antipsykotiske midler (f.eks, risperidon, som strekker seg 0,5-1 mg oralt to ganger om dagen, gradvis økende til 1 mg 4-8 ganger daglig, olanzapin, ved å starte fra 5 1 mg oralt en gang daglig og gradvis øke til 10-20 mg en gang daglig, quetiapin, starter fra 25 mg oralt 2 ganger daglig og øker gradvis til 200-375 mg oralt 2 ganger daglig). For å forhindre utvikling av sen dyskinesi, bør antipsykotika gis ved lavest effektive dose og avbrytes så snart som mulig.

For å forhindre eksacerbasjoner, er vedlikeholdsbehandling med antidepressiva midler fra 6 til 12 måneder (opptil 2 år hos pasienter over 50 år) vanligvis nødvendig. De fleste antidepressiva, spesielt SSRI, skal gradvis avfaseres (redusere dosen med 25% per uke) i stedet for plutselig; En enkelt-trinns tilbaketrekning av SSRI kan føre til serotoninsyndrom (kvalme, kulderystelser, muskelsmerter, svimmelhet, angst, irritabilitet, søvnløshet, tretthet).

Noen pasienter bruker medisinske urter. St. John's wort kan være effektiv i mild depresjon, selv om disse dataene er motstridende. St. John's wort kan interagere med andre antidepressiva.

Elektrokonvulsiv terapi ved behandling av depressiv lidelse

Ved behandling av alvorlig depresjon med selvmordstanker, depresjon med agitasjon eller psykomotorisk retardasjon, depresjon under graviditet, i tilfelle ineffektivitet ved tidligere behandling, brukes ofte elektrokonvulsiv terapi. Pasienter som nekter å spise trenger elektrokonvulsiv terapi for å forhindre dødelig utgang. Elektrokonvulsiv terapi er også effektiv i psykotisk depresjon. Effekt for 6-10 økter med elektrokonvulsiv terapi er høy, og denne metoden kan være helsemessig for livet. Etter elektrokonvulsiv terapi er det eksacerbasjoner, så støttende medisinering er nødvendig etter slutten av elektrokonvulsiv terapi.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Fototerapi ved behandling av depressiv lidelse

Fototerapi kan brukes til pasienter med sesongmessig depresjon. Behandling kan gjøres hjemme ved bruk av lamper 2500-10 000 lux i en avstand på 30-60 cm i 30-60 minutter per dag (lengre med mindre intense lyskilder). For pasienter som legger seg sent på kvelden og våkner opp sent på morgenen, er fototerapi mest effektive om morgenen, noen ganger med en ekstra eksponering på 5-10 minutter mellom 15 og 19 timer.