Kraniocerebrale traumer hos barn

Traumatisk hjerneskade hos barn (TBI) er en mekanisk skade på hodeskallen og intrakranielle strukturer (hjerne, blodårer, nerver, hjernehinner).

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi av traumatisk hjerneskade hos barn

Traumatisk hjerneskade, som inntar en av de ledende dødsårsakene hos barn, fører ofte til alvorlig funksjonshemming med uttalte nevrologiske og mentale underskudd.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Årsaker til traumatisk hjerneskade hos barn

De viktigste årsakene til traumatisk hjerneskade hos barn:

• transportskader (oftest trafikkskader),
• fall fra en høyde (for et lite barn kan en farlig høyde være 30–40 cm),
• skader i hjemmet,
• omsorgssvikt eller misbruk av foreldre,
• kriminelt traume (hos eldre barn).

De to siste grunnene har blitt stadig viktigere de siste årene.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Mekanismen for utvikling av TBI hos et barn

I patogenesen til TBI er det vanlig å skille mellom flere skademekanismer:

• Skademekanismer ved traumatisk hjerneskade.
• Den primære skademekanismen er direkte traume.
• Sekundære skademekanismer er hypoksi eller cerebral iskemi, arteriell hypotensjon og i mindre grad hypertensjon, hypoglykemi og hyperglykemi, hyponatremi og hypernatremi, hypokarbi og hyperkarbi, hypertermi, hjerneødem.

Mangfoldet av sekundære skadefaktorer bestemmer kompleksiteten i behandlingen for denne patologien.

Cerebralt ødem

Hovedsyndromet i utviklingen av sekundær skade er økende hjerneødem.

Årsaker til hjerneødem:

• forstyrrelse av regulering av hjernekar (vasogent ødem),
• påfølgende vevsiskemi (cytotoksisk ødem).

Konsekvensene av økende hjerneødem er en økning i ICP og nedsatt vevsperfusjon.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mekanismer for utvikling av hjerneødem

Når man vurderer mekanismene for utvikling av hjerneødem, er det nødvendig å ta hensyn til dets fysiologiske egenskaper.

Hjernens fysiologiske trekk: høyt oksygenforbruk og høy organblodstrøm, kraniets manglende evne til å endre volumet avhengig av hjernens volum, autoregulering av MC, temperaturens effekt på hjernens vitale aktivitet, blodets reologiske egenskapers effekt på oksygentilførselen. Høyt oksygenforbruk og høy organblodstrøm. Hjernen er et ekstremt metabolsk aktivt organ med høyt oksygenforbruk på bakgrunn av høy organblodstrøm. Hjernens masse overstiger ikke 2 % av kroppsvekten, mens den bruker omtrent 20 % av alt oksygen i kroppen og mottar opptil 15 % tørrstoff. Hos barn er hjernens oksygenforbruk 5 ml per 100 g hjernevev per minutt, noe som er betydelig høyere enn hos voksne (3–4 ml).

MC hos barn (unntatt nyfødte og spedbarn) overstiger også MC hos voksne og er 65–95 ml per 100 g hjernevev per minutt, mens hos voksne er dette tallet i gjennomsnitt 50 ml. Kraniet har manglende evne til å endre volumet avhengig av hjernens volum. Denne omstendigheten kan forårsake en kraftig økning i ICP med økende hjernevolum, noe som igjen kan forverre vevsperfusjonen, spesielt i de perikortikale områdene.

Cerebralt perfusjonstrykk (CPP) avhenger direkte av ICP og beregnes ved hjelp av formelen:

CPP = BPav - ICP, hvor BP er gjennomsnittlig BP på nivået av Willis sirkel

Hos barn overstiger ikke ICP normalt 10 mm Hg og avhenger av volumet til hovedkomponentene i kraniehulen. Hjernevev opptar opptil 75 % av det intrakranielle volumet, interstitiell væske - omtrent 10 %, ytterligere 7–12 % er CSF og omtrent 8 % er blod som ligger i hjernens vaskulære seng. I følge Monroe-Kelly-konseptet er disse komponentene inkompressible av natur, derfor fører en endring i volumet til en av dem ved et konstant nivå av ICP til kompenserende endringer i volumet til de andre.

De mest labile komponentene i kraniehulen er blod og cerebrospinalvæske (CSF); dynamikken i omfordelingen av disse fungerer som hovedbufferen for ICP når hjernens volum og elastisitet endres.

Autoregulering av MBF er en av prosessene som begrenser blodvolumet i hjernekarene. Denne prosessen opprettholder konstanten av MBF med svingninger i BPc hos voksne fra 50 til 150 mm Hg. En reduksjon i BPc under 50 mm Hg er farlig på grunn av utviklingen av hypoperfusjon av hjernevev med forekomst av iskemi, og overskridelse av 150 mm Hg kan føre til hjerneødem. For barn er grensene for autoregulering ukjente, men de er antagelig proporsjonalt lavere enn hos voksne. Mekanismen for autoregulering av MBF er foreløpig ikke helt klar, men består sannsynligvis av en metabolsk og vasomotorisk komponent. Det er kjent at autoregulering kan forstyrres av hypoksi, iskemi, hyperkarbi, hodetraume og under påvirkning av noen generelle anestetika.

Faktorer som påvirker størrelsen på MBF er nivået av CO2 og pH i hjernekarene, blodets oksygenering og nevrogene faktorer. Nivået av CO2 og pH i hjernekarene er en viktig faktor som bestemmer størrelsen på MBF. Størrelsen på MBF er lineært avhengig av paCO2 innenfor området fra 20 til 80 mm Hg. En reduksjon i paCO2 på 1 mm Hg reduserer MBF med 1–2 ml per 100 g hjernevev per minutt, og et fall til 20–40 mm Hg reduserer MBF med halvparten. Kortvarig hyperventilering ledsaget av betydelig hypokarbi (paCO2 <20 mm Hg) kan føre til alvorlig iskemi i hjernevevet på grunn av vasokonstriksjon. Ved langvarig hyperventilering (mer enn 6–8 timer) kan MBF normaliseres som et resultat av gradvis korreksjon av CSF-pH på grunn av bikarbonatrektensjon.

Blodoksygenering (MBF er i mindre grad avhengig av dette) I området fra 60 til 300 mm Hg har PaO2 praktisk talt ingen effekt på cerebral hemodynamikk, og bare når PaO2 synker under 50 mm Hg øker MBF kraftig. Mekanismen for cerebral vasodilatasjon ved hypoksemi er ikke fullt ut fastslått, men den kan bestå av en kombinasjon av nevrogene reaksjoner forårsaket av perifere kjemoreseptorer, samt den direkte vasodilaterende effekten av hypoksemisk melkesyreacidose. Alvorlig hyperoksi (PaO2>300 mm Hg) fører til en moderat reduksjon i MBF. Ved pusting av 100 % oksygen ved et trykk på 1 atm synker MBF med 12 %.

Mange av de listede mekanismene for MC-regulering realiseres ved hjelp av nitrogenoksid (NO), som frigjøres fra endotelcellene i hjernekarene. Nitrogenoksid er en av de viktigste lokale mediatorene av tonusen i mikrosirkulasjonssengen. Det forårsaker vasodilatasjon forårsaket av hyperkarbi, økt metabolisme, virkningen av flyktige anestetika og nitrater (nitroglyserin og natriumnitroprussid).

Nevrogene faktorer spiller også en betydelig rolle i reguleringen av MC. Først og fremst påvirker de tonusen i store hjernekar. De adrenerge, kolinerge og serotonerge systemene påvirker MC likt som det vasoaktive peptidsystemet. Den funksjonelle betydningen av nevrogene mekanismer i reguleringen av MC er indikert av studier av autoregulering og iskemisk hjerneskade.

Temperaturens innflytelse på hjernens funksjon

Temperaturen i hjernevevet er av stor betydning for hjernens oksygenforbruk. Hypotermi forårsaker en betydelig reduksjon i metabolismen i hjerneceller og fører til en sekundær reduksjon i MC. En reduksjon i hjernetemperatur på 1 °C fører til en reduksjon i cerebralt oksygenforbruk (COC) på 6–7 %, og ved 18 °C er COC ikke mer enn 10 % av de opprinnelige normotermiske verdiene. Ved temperaturer under 20 °C forsvinner hjernens elektriske aktivitet, og en isolasjonsverdi registreres på EEG.

Hypertermi har en motsatt effekt på hjernens metabolisme. Ved temperaturer fra 37 °C til 42 °C er det en gradvis økning i MC- og O2-medium, men med ytterligere økninger skjer en kritisk reduksjon i oksygenutnyttelsen av hjerneceller. Denne effekten er assosiert med mulig proteinnedbrytning ved temperaturer over 42 °C.

Innflytelsen av blodets reologiske egenskaper på oksygentilførsel

Oksygentilførselen til hjerneceller avhenger ikke bare av MC-verdien, men også av blodets egenskaper. Hematokrit er den viktigste faktoren som bestemmer både blodets oksygenkapasitet og dets viskositet. Ved anemi reduseres den cerebrale vaskulære motstanden og MC øker. Den positive effekten av å redusere blodets viskositet er mest åpenbar i tilfeller av fokal cerebral iskemi, når den beste oksygentilførselen skjer ved en hematokritverdi på 30 til 34 %.

Kliniske kjennetegn ved traumatisk hjerneskade hos barn

Lidelser som utvikler seg hos pasienter i den akutte perioden med traumatisk hjerneskade (TBI) påvirker vitale organer og systemer, fører til respirasjons- og kardiovaskulær svikt, og påvirker indirekte lever- og nyrefunksjon og tarmmotilitet, noe som kompliserer behandlingen betydelig.

Mild TBI fører ofte ikke til bevissthetstap. Ved moderate og alvorlige hjerneskader er fokale symptomer ofte ikke uttrykt, og bevissthetsdepresjon og autonome lidelser dominerer. En tidlig fase med økt blodfylling av hjernekarene med påfølgende vasogent ødem observeres ofte. Diffus aksonal skade forekommer hos barn mye oftere enn hos voksne.

På grunn av de anatomiske og fysiologiske egenskapene til barnets kropp, er det betydelige forskjeller i prosessene som oppstår under et traumatisk hjerneskade (TBI) hos barn. Barn har større sannsynlighet for å ha perioder med midlertidig bevissthetsrestitusjon etter relativt milde skader, rask bedring av tilstanden deres er mulig, og prognosen deres er bedre enn man kan anta basert på de første nevrologiske symptomene.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klassifisering av TBI

Det finnes flere prinsipper for klassifisering av traumatisk hjerneskade avhengig av skaden på hodeskallen, hjerneskadens art og alvorlighetsgraden.

Klassifisering av TBI avhengig av skaden på hodeskallen:

• Lukket traumatisk hjerneskade.
• Åpen traumatisk hjerneskade er en kombinasjon av skade på hudens integritet, aponeurose og bein i kraniehvelvet.

Klassifisering av TBI etter arten av hjerneskade:

• Fokal hjerneskade (cerebral kontusjon, epidural, subdural og intracerebrale hematomer).
• Diffus hjerneskade (hjernerystelse og diffus aksonal skade).

Klassifisering av TBI etter alvorlighetsgrad:

• Mild TBI (hjernerystelse og milde hjerneskader).
• Moderat TBI (moderat hjernekontusjon).
• Alvorlig TBI (alvorlig hjernekontusjon, diffus aksonal skade og hjernekompresjon).

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Hvordan gjenkjenne en traumatisk hjerneskade hos et barn?

Diagnostisk algoritme

Ifølge noen data utvikler bare 84 % av alle hematomer seg innen de neste 12 timene etter skaden, og det er derfor enhver hjernerystelse hos barn anses som en indikasjon for obligatorisk sykehusinnleggelse. Differensialdiagnostikk utføres ved andre tilstander som forårsaker CNS-depresjon.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Fysisk undersøkelse

Når man undersøker en pasient med traumatisk hjerneskade (TBI), er det nødvendig å starte med en grundig undersøkelse. Først vurderes funksjonen til den ytre respirasjonen og tilstanden til det kardiovaskulære systemet. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot forekomst av skrubbsår, blåmerker, tegn på ytre eller indre blødninger og brudd i ribbeina, bekkenben og lemmer, lekkasje av cerebrospinalvæske og blod fra nese og ører, samt dårlig ånde.

Diagnose av alvorlighetsgraden av traumatisk hjerneskade (TBI) består primært av en vurdering av bevissthetsdepresjon, nevrologiske symptomer og graden av involvering av vitale funksjoner i kroppen i den patologiske prosessen.

Vurdering av graden av bevissthetsdepresjon

For å vurdere graden av bevissthetsdepresjon er det å foretrekke å bruke den mest brukte Glasgow Coma Scale i verden. Den er basert på tre kliniske kriterier: øyeåpning, verbale funksjoner og pasientens motoriske respons. Hvert kriterium vurderes ved hjelp av et poengsystem, det maksimale antallet poeng på skalaen er 15, det minste er 3. Klar bevissthet tilsvarer 15 poeng, 14–10 poeng tilsvarer stupor i varierende grad, 8–10 poeng – stupor, mindre enn 7 poeng – koma. De ubetingede fordelene med denne skalaen inkluderer dens enkelhet og tilstrekkelige allsidighet. Den største ulempen er umuligheten av bruk hos intuberte pasienter. Til tross for visse begrensninger er Glasgow-skalaen svært effektiv for dynamisk vurdering av pasientens bevissthetsnivå og har høy prognostisk verdi.

Hos små barn (under 3-4 år) kan en modifisert Glasgow Coma-skala brukes på grunn av utilstrekkelig utviklet tale.

Modifisert Glasgow Coma-skala for små barn

Pasientens reaksjoner	Poeng
Åpner øynene
Vilkårlig	4
På forespørsel fra	3
For smerte	2
Fraværende	1
Motoriske reaksjoner
utføre bevegelser på kommando	6
bevegelse som respons på smertefull stimulering (frastøtning)	5
tilbaketrekking av en lem som respons på smertefull stimulering	4
patologisk fleksjon som respons på smertefull irritasjon (dekortikasjon)	3
patologisk forlengelse som respons på smertestimulering (decerebrasjon)	2
Talerespons
barnet smiler, blir veiledet av lyd, følger objekter, er interaktivt	5
et barn kan roe seg ned når det gråter, interaksjonen er ufullstendig	4
Når han gråter, roer han seg ned, men ikke lenge, han stønner	3
roer seg ikke ned når han gråter, rastløs	2
Det er ingen gråt eller interaktivitet.	1

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vurdering av omfanget av hjernestammeskade

Spesielt vurderes hjernenervenes funksjoner, forekomst av anisokoria, pupillens reaksjon på lys, okulovestibulære (kaldvannstest) eller okulocefaliske reflekser. Den faktiske naturen til nevrologiske lidelser kan først vurderes etter at vitale funksjoner er gjenopprettet. Tilstedeværelsen av respiratoriske og hemodynamiske lidelser indikerer mulig involvering av stamstrukturer i den patologiske prosessen, noe som anses som en indikasjon for øyeblikkelig tilstrekkelig intensivbehandling.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Laboratorieforskning

Pasienter i alvorlig tilstand gjennomgår undersøkelser som tar sikte på å identifisere samtidige forstyrrelser i kroppsfunksjoner: en generell blodprøve (obligatorisk utelukkelse av hemisk hypoksi) og urin undersøkes, elektrolytt-, syre-base- og gasssammensetningen i blodet, serumglukose-, kreatinin- og bilirubinnivåer bestemmes.

Instrumentell forskning

For å diagnostisere traumatisk hjerneskade (TBI) utføres røntgenbilder av hodeskallen og nakkesøylen, computertomografi og magnetisk resonansavbildning av hjernen, nevrosonografi, fundusundersøkelse og lumbalpunksjon.

Røntgenbilde av hodeskallen og nakkesøylen i to projeksjoner.

CT av hjernen er den mest informative undersøkelsen for TBI - den gjør det mulig å identifisere tilstedeværelsen av hematomer i kraniehulen, kontusjonsfokus, forskyvning av hjernens midtlinjestrukturer, tegn på nedsatt cerebrospinalvæskedynamikk og økt intrakranielt trykk, samt skade på beinstrukturene i kraniehvelvet.

Relative kontraindikasjoner for akutt-CT:

• sjokk,
• utføre gjenopplivningstiltak

Hvis alvorlighetsgraden av pasientens tilstand øker i løpet av den første dagen, er en gjentatt CT-skanning nødvendig på grunn av risikoen for økning i primære blødningsfokus eller dannelse av forsinkede hematomer.

Nevrosonografi er en ganske informativ forskningsmetode for å identifisere forskyvning av hjernens midtlinjestrukturer (i mangel av mulighet for å utføre CT), spesielt hos små barn.

MR komplementerer CT ved å tillate visualisering av subtile strukturelle abnormiteter i hjernen som oppstår ved diffus aksonal skade.

Fundusundersøkelse er en viktig hjelpediagnostisk metode. Fundusundersøkelse avslører imidlertid ikke alltid en økning i ICP, ettersom tegn på ødem i synsnervepapillen bare er tilstede hos 25–30 % av pasientene med påvist økt ICP.

Lumbalpunksjon

I sammenheng med den utbredte bruken av moderne diagnostiske metoder, brukes den mindre og mindre (til tross for det høye informasjonsinnholdet), blant annet på grunn av de hyppige komplikasjonene av denne prosedyren hos pasienter med økende hjerneødem.

• Indikasjoner: differensialdiagnose med meningitt (hovedindikasjon).
• Kontraindikasjoner: tegn på kile og dislokasjon av hjernen.

I tillegg til de obligatoriske diagnostiske tiltakene for traumatisk hjerneskade, gjennomgår pasienter i alvorlig tilstand undersøkelser som tar sikte på å identifisere samtidige skader: ultralyd av bukorganene og retroperitonealrommet, røntgen av brystet, bekkenben og om nødvendig bein i øvre og nedre ekstremiteter, og EKG.

Behandling av traumatisk hjerneskade hos barn

Det finnes kirurgiske og terapeutiske behandlingsmetoder.

Kirurgisk behandling av traumatisk hjerneskade hos barn

Indikasjoner for nevrokirurgisk inngrep:

• kompresjon av hjernen av et epiduralt, subduralt eller intrakranielt hematom,
• deprimert brudd i kraniehvelvbeina.

En obligatorisk komponent i preoperativ forberedelse er hemodynamisk stabilisering.

Terapeutisk behandling av traumatisk hjerneskade hos et barn

Alle terapeutiske tiltak kan betinget deles inn i tre hovedgrupper.

Grupper av terapeutiske tiltak:

• generell gjenopplivning,
• spesiell,
• aggressiv (hvis de to første er ineffektive).

Målet med terapien er å stoppe hjerneødem og redusere intrakranielt trykk. Ved behandling av pasienter med traumatisk hjerneskade er det nødvendig å overvåke hjernefunksjoner, sikre tilstrekkelig gassutveksling, opprettholde stabil hemodynamikk, redusere hjernens metabolske behov, normalisere kroppstemperaturen og, hvis indisert, foreskrive dehydrering, antikonvulsiv og antiemetisk behandling, smertestillende midler og gi ernæringsstøtte.

Overvåking av hjernefunksjoner

Rasjonell behandling av hjerneødem er umulig uten å overvåke dets funksjoner. Hvis bevissthetsnivået synker til under 8 poeng på Glasgow-skalaen, er ICP-måling indisert for å kontrollere intrakraniell hypertensjon og beregne CPP. Som hos voksne pasienter bør ICP ikke overstige 20 mm Hg. Hos spedbarn bør CPP opprettholdes på 40 mm Hg, hos eldre barn - 50-65 mm Hg (avhengig av alder).

Når BCC er normalisert og blodtrykket er stabilt, anbefales det å heve hodeenden av sengen med 15–20° for å forbedre venøs utstrømning fra pasientens hode.

Sikre tilstrekkelig gassutveksling

Å opprettholde tilstrekkelig gassutveksling forhindrer de skadelige effektene av hypoksi og hyperkarbi på MC-reguleringen. Pusting med en blanding beriket med oksygen opptil 40 % er indisert, og RAΔο2 må opprettholdes på et nivå på minst 90–100 mm Hg.

Når bevisstheten undertrykkes og det oppstår bulbærforstyrrelser, blir spontan pusting utilstrekkelig. Som følge av redusert muskeltonus i tunge og svelg utvikles det obstruksjon av de øvre luftveiene. Pasienter med traumatisk hjerneskade kan raskt utvikle respirasjonsforstyrrelser, noe som gjør det nødvendig å bestemme seg for trakeal intubasjon og bytte til kunstig ventilasjon.

Indikasjoner for å bytte til kunstig ventilasjon:

• respirasjonssvikt,
• bevissthetsdepresjon (Glasgow Coma Scale-skåre mindre enn 12) Jo tidligere overgangen til mekanisk ventilasjon utføres, desto mindre uttalt blir effekten av respirasjonsforstyrrelser på MC.

Typer trakeal intubasjon: nasotrakeal, fiberoptisk.

Nasotrakeal intubasjon bidrar til å unngå hyperekstensjon av nakkesøylen, noe som er farlig ved traumer i nakkesøylen.

Kontraindikasjoner for nasotrakeal intubasjon: skade på nese og bihuler

Fiberoptisk intubasjon er indisert ved skade på ansiktsbeina.

[ 48 ], [ 49 ]

Trakeal intubasjonsteknikk

Intubasjon bør utføres under generell anestesi ved bruk av intravenøse anestetika som barbiturater eller propofol. Disse legemidlene reduserer MBF og ICP betydelig, noe som reduserer hjernens behov for oksygen. Ved underskudd i sirkulerende blodvolum reduserer disse legemidlene imidlertid blodtrykket betydelig, så de bør administreres med forsiktighet og dosen titreres. Rett før intubasjon er det nødvendig å preoksygenere pasienten ved å inhalere 100 % oksygen i minst 3 minutter. Den høye risikoen for aspirasjon av mageinnhold krever at pasientens luftveier forsegles ved å blåse opp mansjetten på intubasjonsrøret.

Kunstig ventilasjon: hjelpemoduser, tvungen kunstig ventilasjon.

Moduser for ekstra ventilasjon

Når man gir respirasjonsstøtte, er hjelpeventilasjonsmoduser å foretrekke, spesielt den synkroniserte støtteventilasjonsmodusen (SSV), som muliggjør rask synkronisering med enheten hos barn med alvorlig TBI. Denne modusen er mer fysiologisk med tanke på pustebiomekanikk og gir en betydelig reduksjon i gjennomsnittlig intrathorakalt trykk.

[ 50 ]

Tvungen kunstig ventilasjon av lungene

Denne ventilasjonsmodusen anbefales ved dyp koma (mindre enn 8 poeng på Glasgow-skalaen), når respirasjonssenterets følsomhet for nivået av karbondioksid i blodet avtar. Diskoordinasjon mellom pasientens respirasjonsbevegelser og respirasjonsapparatet kan føre til en kraftig økning i intrathorakalt trykk og forekomst av hydraulisk sjokk i vena cava superior. Ved langvarig mangel på synkronisering kan venøs utstrømning fra hodet forstyrres, noe som kan bidra til en økning i ICP. For å forhindre dette fenomenet er det nødvendig å sedere pasienten med benzodiazepiner. Unngå om mulig bruk av muskelavslappende midler som har en ganglionisk blokkerende effekt i varierende grad og dermed reduserer gjennomsnittlig arterielt trykk. Bruk av suksametoniumjodid er svært uønsket på grunn av dets egenskap til å øke ICP og øke MBF. Ved full mage, noe som observeres hos nesten alle pasienter med TBI, anses rokuroniumbromid som det foretrukne legemidlet hvis det er nødvendig å bruke muskelavslappende midler. ALV bør utføres i normoventilasjonsmodus med opprettholdelse av paCO2 på et nivå på 36–40 mm Hg, og paO2 ikke lavere enn 150 mm Hg, og med en oksygenkonsentrasjon i pusteblandingen på 40–50 %. Hyperventilering med bevart cerebral perfusjon kan føre til spasmer i cerebrale kar i intakte soner med økt alvorlighetsgrad av iskemi. Ved valg av parametere for ALV er det nødvendig å unngå et høyt topptrykk i luftveiene i kombinasjon med et positivt trykk ved slutten av innåndingen på ikke mer enn 3–5 cm H2O.

Indikasjoner for å avslutte mekanisk ventilasjon:

• lindring av hjerneødem,
• eliminering av bulbære lidelser,
• gjenopprettelse av bevissthet (opptil 12 poeng på Glasgow Coma Scale).

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Opprettholde stabil hemodynamikk

Hovedretninger for hemodynamisk vedlikehold:

• infusjonsbehandling,
• inotropisk støtte, administrering av vasopressorer (om nødvendig).

Infusjonsbehandling

Tradisjonelt ble det anbefalt å begrense volumet av infusjonsbehandling ved traumatisk hjerneskade (TBI). Basert på behovet for å opprettholde tilstrekkelig CPP og dermed høyt gjennomsnittlig blodtrykk, motsier imidlertid slike anbefalinger klinisk praksis. Arteriell hypertensjon som forekommer hos pasienter med TBI er forårsaket av en rekke kompenserende faktorer. En reduksjon i blodtrykket anses som et ekstremt ugunstig prognostisk tegn; det er vanligvis forårsaket av alvorlig svekkelse av vasomotoriske senter og BCC-underskudd.

For å opprettholde tilstrekkelig BCC er det nødvendig å utføre infusjonsbehandling i et volum nær barnets fysiologiske behov, samtidig som man tar hensyn til alle fysiologiske og ikke-fysiologiske tap.

Den kvalitative sammensetningen av legemidler til infusjonsbehandling krever følgende krav:

• opprettholdelse av plasmaosmolalitet innenfor 290–320 mOsm/kg,
• opprettholdelse av normale elektrolyttnivåer i blodplasma (målnatriumkonsentrasjon ikke lavere enn 145 mmol/l),
• opprettholdelse av normoglykemi.

De mest akseptable løsningene under disse forholdene er isoosmolare løsninger, og om nødvendig kan hyperosmolare krystalloidløsninger brukes. Introduksjon av hypoosmolare løsninger (Ringer-løsning og 5 % glukoseløsning) bør unngås. Siden hyperglykemi ofte forekommer i den tidlige fasen av traumatisk hjerneskade (TBI), er bruk av glukoseløsninger i den første infusjonsfasen ikke indisert.

Forekomsten av dødelige utfall og alvorlighetsgraden av nevrologiske konsekvenser av traumatisk hjerneskade (TBI) er direkte relatert til høye plasmaglukosenivåer på grunn av hyperosmolaritet. Hyperglykemi bør korrigeres ved intravenøs administrering av insulinpreparater; hypertone NaCl-løsninger anbefales for å forhindre en reduksjon i plasmaosmolaritet. Infusjon av natriumholdige løsninger bør utføres under kontroll av serumnivået, siden en økning i konsentrasjonen over 160 mmol/l er beheftet med utvikling av subaraknoidalblødninger og demyelinisering av nervefibre. Korrigering av høye osmolalitetsverdier på grunn av en økning i natriumnivået anbefales ikke, da dette kan føre til bevegelse av væske fra det intravaskulære rommet inn i hjernens interstitium.

Ved forstyrret BBB er det ikke nødvendig å opprettholde BCC med kolloidale løsninger på grunn av den ofte observerte "rebound-effekten". En forstyrret BBB kan oppdages med CT med kontrastmiddel. Ved risiko for at dekstranmolekyler trenger inn i interstitiet i hjernevevet, kan inotropisk behandling være å foretrekke fremfor administrering av kolloider for å stabilisere hemodynamikken.

Inotropisk støtte

Startdoser av dopamin er 5–6 mcg/(kg x min), adrenalin – 0,06–0,1 mcg/(kg x min), noradrenalin – 0,1–0,3 mcg/(kg x min). Siden de listede legemidlene kan fremme økt diurese, kan det være nødvendig med en tilsvarende økning i volumet av infusjonsbehandlingen.

Dehydreringsterapi

Osmotiske og loop-diuretika foreskrives nå med større forsiktighet ved traumatisk hjerneskade (TBI). En obligatorisk betingelse for introduksjon av loop-diuretika er korrigering av elektrolyttforstyrrelser. Mannitol anbefales å foreskrives tidlig i behandlingen (en dose på 0,5 g per 1 kg kroppsvekt administreres over 20–30 minutter). En overdose av mannitol kan føre til en økning i plasmaosmolaritet over 320 mOsm/l med risiko for mulige komplikasjoner.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Antikonvulsiv og antiemetisk behandling

Om nødvendig bør antikonvulsiv og antiemetisk behandling administreres for å forhindre økt intrathorakaltrykk med reduksjon i CPP.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Anestesi

Ved traumatisk hjerneskade (TBI) er det ikke nødvendig å foreskrive smertestillende midler, siden hjernevevet ikke har smertereseptorer. Ved multiple traumer bør smertelindring med narkotiske smertestillende midler utføres under betingelser med hjelpe- eller tvungen mekanisk ventilasjon, samtidig som hemodynamisk stabilitet sikres. Reduksjon av hjernens metabolske behov. For å redusere hjernens metabolske behov i fasen med uttalt ødem, er det rasjonelt å opprettholde dyp medikamentell sedasjon, helst med benzodiazepiner. Barbituratkoma, som gir maksimal reduksjon i hjernens oksygenforbruk, kan være ledsaget av en ugunstig tendens til å destabilisere hemodynamikken. I tillegg er langvarig bruk av barbiturater farlig på grunn av utviklingen av vann-elektrolyttforstyrrelser, fører til gastrointestinal parese, potenserer leverenzymer og kompliserer vurderingen av den nevrologiske tilstanden i dynamikk.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Normalisering av kroppstemperatur

Administrasjon av febernedsettende legemidler er indisert ved en kroppstemperatur på minst 38,0 °C i kombinasjon med lokal hypotermi av hode og nakke.

Glukokortikoider

Bruk av glukokortikoider i behandling av hjerneødem ved traumatisk hjerneskade er kontraindisert. Det er fastslått at bruken av dem i behandling av traumatisk hjerneskade øker 14-dagers dødeligheten.

Antibiotikabehandling

Hos barn med åpen traumatisk hjerneskade, samt for å forebygge purulent-septiske komplikasjoner, anbefales det å administrere antibiotikabehandling under hensyntagen til følsomheten til de mest sannsynlige, inkludert sykehus-, bakteriestammene.

[ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Ernæringsstøtte

En obligatorisk del av intensivbehandling hos barn med alvorlig traumatisk hjerneskade (TBI). I denne forbindelse er instruksjoner om total parenteral ernæring indikert etter at hemodynamiske parametere er gjenopprettet. Etter hvert som mage-tarmfunksjonene er gjenopprettet, spiller enteral sondeernæring en viktig rolle i å forsyne kroppen med energi og næringsstoffer. Tidlig ernæringstilførsel til pasienter med TBI reduserer forekomsten av septiske komplikasjoner betydelig, forkorter oppholdet på intensivavdelingen og sykehusoppholdet.

Til dags dato finnes det ingen fullførte randomiserte studier som bekrefter effekten av kalsiumkanalblokkere og magnesiumsulfat i behandlingen av hjerneødem hos barn. Antioksidantbehandling er en lovende og patogenetisk begrunnet metode for behandling av traumatisk hjerneskade, men den er heller ikke tilstrekkelig studert.