Craniocerebral skade hos barn

Craniocerebral trauma hos barn (TBI) - mekanisk skade på skallen og intrakraniale strukturer (hjerne, kar, nerver, meninges).

[1], [2]

Epidemiologi av hodeskader hos barn

Opptar et av de første stedene blant dødsårsakene hos barn, og fører ofte til alvorlig funksjonshemning med markert nevrologisk og psykisk mangel.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Årsaker til craniocerebralt traume hos barn

Hovedårsakene til craniocerebrale skader hos barn:

• transportskader (oftest vei),
• faller fra høyde (for et barn i tidlig alder, den farlige høyden kan være 30-40 cm),
• husholdningsskader,
• uaktsom eller grusom behandling av foreldre,
• kriminell traumatisme (hos eldre barn).

De to siste årsakene har blitt stadig viktigere de siste årene.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Mekanismen for utvikling av hodeskader hos barn

I patogenesen til TBI er det vanlig å skille flere skadelige mekanismer:

• Skaderemekanismer i tilfelle hodeskader.
• Den primære skademekanismen er selve skaden.
• Sekundære skadelige mekanismer - hypoksi eller cerebral iskemi, hypotensjon og en mindre grad av hypertensjon, hypoglykemi og hyperglykemi, hypernatremia og hyponatremi, hypocarbia og hyperkarbi, hypertermi, hjerneødem.

Utvalget av sekundære skadelige faktorer bestemmer kompleksiteten av terapi i denne patologien.

Ødem i hjernen

Hovedsyndromet i utviklingen av sekundære lesjoner er et økende cerebralt ødem.

Årsaker til cerebralt ødem:

• brudd på reguleringen av cerebral fartøy (vasogen ødem)
• påfølgende vevsekemi (cytotoksisk ødem).

Konsekvensene av et økende ødem i hjernen - en økning i ICP og et brudd på vevperfusjonen.

[19], [20], [21], [22]

Mekanismer av ødem i hjernen

Med tanke på mekanismene for utviklingen av ødem i hjernen, er det nødvendig å ta hensyn til dets fysiologiske egenskaper.

Fysiologiske karakteristika hjerne stor oksygenforbruk og høye organ-blodstrøm, kranial manglende evne til å endre dens volum avhengig av volumet av hjernen, auto MK, påvirkning av temperatur på de vitale funksjoner i hjernen, blod reologi effekt på oksygentilførsel. Høyt oksygenforbruk og høy organblodstrøm. Hjernen er et ekstremt metabolsk aktivt organ med et stort inntak av oksygen mot bakgrunnen av høy organblodstrømning. Hjernens masse overstiger ikke 2% av kroppsvekten, mens den bruker ca. 20% av hele oksygen i kroppen og mottar opptil 15% av CB. Hos barn er mengden oksygenforbruk i hjernen 5 ml per 100 g hjernevev per minutt, langt over det for voksne (3-4 ml).

MK hos barn (unntatt nyfødte og spedbarn) overskrider også MK hos voksne og er 65-95 ml per 100 g hjernevev per minutt, mens hos voksne er det 50 ml i gjennomsnitt. Mangelen på kranen for å endre volumet avhengig av volumet av hjernen. Denne tilstanden kan føre til en kraftig økning i ICP med et økende volum av hjernen, noe som igjen kan forverre vevperfusjonen, spesielt i de perikortiske områdene.

Cerebral perfusjonstrykk (CPD) avhenger direkte av ICP, det beregnes med formelen:

HLR = ADP - ICP, hvor AD er gjennomsnittlig BP på nivået av Willis-sirkelen

ICP er normalt hos barn som ikke overstiger 10 mm Hg og avhenger av volumet av hovedkomponentene i kranialhulen. Hjernevævet tar opptil 75% av det intrakranielle volumet, interstitialvæsken er ca. 10%, ytterligere 7-12% er CSF, og ca. 8% opptas av blodet som er plassert i cerebral vaskulærsengen. Ifølge Monro-Kelly-konseptet er de nevnte komponentene inkompressible i naturen, og en endring i volumet av en av dem på et konstant ICP-nivå fører til kompenserende endringer i volumet til de andre.

De mest labile komponentene i kranialhulen er blod og CSF, dynamikken i deres omfordeling tjener som hovedbufferen for ICP når volumet og elastisiteten i hjernen endres.

Autoregulering MK - en av prosessene som begrenser mengden blod i hjernens kar. Denne prosessen opprettholder konsistensen av MC i oscillasjonene av ADP hos voksne fra 50 til 150 mm. Hg. Art. Reduksjon i ADP under 50 mmHg er farlig ved utvikling av hypoperfusjon av hjernevev med oppstart av iskemi, og over 150 mmHg kan føre til ødem i hjernen. For barn er grensene for autoregulasjon ukjent, men antagelig er de proporsjonalt lavere enn hos voksne. Mekanismen for MC autoregulering er ikke helt klar til slutten, men består trolig av en metabolsk og en vasomotorisk komponent. Det er kjent at autoregulering kan forstyrres av hypoksi, iskemi, hyperkarbia, hodetrauma, under påvirkning av noen generelle anestetika.

Faktorer som påvirker MK-nivået av CO2 og pH i hjernens kar, blodsyresyre, neurogene faktorer. Nivået av CO2 og pH i hjernens kar er en viktig faktor som bestemmer størrelsen på MC. Verdien av MC er lineært avhengig av paCO2 i området fra 20 til 80 mm. Hg. Art. En reduksjon i pCOO2 med 1 mmHg reduserer MC med 1-2 ml per 100 g hjernevev per minutt og faller til 20-40 mm. Hg. Art. Reduserer MC to ganger. Kortvarig hyperventilasjon, ledsaget av en signifikant hypokarbia (paCO2 <20 mm Hg), kan føre til alvorlig cerebral iskemi som følge av vasokonstriksjon. Ved langvarig hyperventilering (mer enn 6-8 timer), kan MC normalisere som følge av en gradvis korreksjon av CSF-pH ved å forsinke bikarbonatet.

Oksygenering av blod (MC avhenger av det i mindre grad) Innenfor området 60 til 300 mm. Hg. Art. PaO2 har nesten ingen effekt på cerebral hemodynamikken og bare med en reduksjon i PaO2 på mindre enn 50 mm Hg, er det en kraftig økning i MC. Cerebral vasodilatasjon mekanismen under hypoksemi ikke fullt ut etablert, men den kan bestå av en flerhet av nevrogene reaksjoner forårsaket av perifere chemoreceptors og fra direkte vasodilaterende effekt hypoxemic laktat acidose. Den utprøvde hyperoksien (pao> 300 mm Hg) fører til en moderat reduksjon i MC. Når du puster 100% oksygen ved et trykk på 1 atm, reduseres MC med 12%.

Mange av de ovennevnte mekanismer for MC-regulering realiseres ved hjelp av nitrogenoksyd (NO) frigjort fra endotelcellene i cerebralkarene. Nitrogenoksyd er en av de viktigste lokale mediatorene i tonen i den mikrocirkulatoriske sengen. Det bestemmer vasodilasjonen forårsaket av hyperkarbia, økt metabolisme, effekten av flyktige anestetika og nitrater (nitroglyserin og natriumnitroprussid).

Neurogene faktorer tar også en betydelig rolle i reguleringen av MC. Først av alt påvirker de tonen til store fartøy i hjernen. Adrenerge, kolinerge og serotonergiske systemer påvirker MC på nivå med systemet med vasoaktive peptider. Den funksjonelle betydningen av neurogene mekanismer i reguleringen av MC er påvist ved studier av autoregulasjon og ischemisk hjerneskade.

Innflytelse av temperatur på vital aktivitet i hjernen

Den store betydningen for oksygenforbruket i hjernen er temperaturen på vevet. Hypotermi forårsaker en signifikant reduksjon i metabolisme i hjernecellene og fører til en sekundær reduksjon i MC. Senking hjernen temperaturen med 1 ° C fører til reduksjon av cerebral oksygenforbruk (O2 media) med 6-7%, og ved 18 ° C O2 media er ikke mer enn 10% av de opprinnelige verdier av normotermisk. Ved en temperatur under 20 ° C forsvinner den elektriske aktiviteten i hjernen, og en isolin blir registrert på EEG.

Hypertermi har motsatt effekt på hjernens metabolisme. Ved en temperatur på 37 ° C til 42 ° C skjer det en gradvis økning i MC og O2 media, men med en ytterligere økning i det skjer en kritisk reduksjon i oksygenutnyttelsen av hjerneceller. Denne effekten er forbundet med mulig nedbrytning av proteiner ved en temperatur over 42 ° C.

Påvirkning av blodets rheologiske egenskaper ved oksygentilførsel

Levering av oksygen til hjernens celler avhenger ikke bare av størrelsen på MC, men også på blodets egenskaper. Hematokrit er den viktigste faktoren som bestemmer både oksygenkapasiteten i blodet og dets viskositet. Med anemi, reduseres motstanden til hjerneskapene, MC øker. Den positive effekten av å redusere blodviskositeten er mest tydelig i tilfeller av focal cerebral ischemia, når den beste oksygenavgiften oppstår ved en hematokritverdi på 30 til 34%.

Kliniske egenskaper ved craniocerebral trauma hos barn

Lidelser som utvikler pasienter i akutt periode av hjerneskade, som påvirker vitale organer og systemer, som fører til luftveiene og kardiovaskulær sykdom, indirekte påvirker leveren og nyrene, tarm motilitet, som i stor grad kompliserer behandlingen.

Lett TBI fører ofte ikke til bevissthetstap. Når hjerneskade av moderat og alvorlig ofte uttrykt fokale symptomer, og er dominert av depresjon av bevissthet og autonome forstyrrelser ofte observert tidlig fase av økt blodtilførsel til hjernen fartøy, etterfulgt av vasogen ødem ham. Diffus aksonal lesjon forekommer hos barn mye oftere enn hos voksne.

I forbindelse med de anatomiske og fysiologiske egenskapene til barnets organisme, er prosessene som forekommer hos barn med CCI betydelig forskjellig. Barn er mer sannsynlig å ha perioder med midlertidig gjenvinning av bevissthet etter relativt små skader, muligens en rask forbedring i tilstanden, i tillegg har de en bedre prognose enn det som kan antas på grunnlag av de første nevrologiske symptomene.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Klassifisering av TBI

Det er flere prinsipper for klassifisering av craniocerebral traumer, avhengig av skader på skallen, arten av hjerneskade og graden av alvorlighetsgrad.

Klassifisering av kraniocerebralt traume i forhold til kraniell skade:

• Lukket CCT.
• En åpen CTB er en kombinasjon av et brudd på integriteten til huden, aponeurosen og beinene i kranialhvelvet.

Klassifisering av TBI etter arten av hjerneskade:

• Fokal skade på hjernen (hjerneforstyrrelser, epidural, subdural og intracerebrale hematomer).
• Diffus hjerneskade (hjernerystelse og diffus aksonal lesjon).

Klassifisering av CCT etter alvorlighetsgrad:

• BMS av mild grad (hjernerystelse og lette blåmerker i hjernen).
• CWT av middels grad (hjernekontusjon av middels grad).
• TBT alvorlig (cerebral kontusjon av alvorlig grad, diffus aksonal skade og kompresjon av hjernen).

[29], [30], [31], [32]

Hvordan gjenkjenne en traumatisk hjerneskade i et barn?

Diagnostisk algoritme

Ifølge noen rapporter utvikles kun 84% av alle hematomer innen de neste tolv timene etter skade, og derfor er hjernes hjernerystelse hos barn betraktet som en indikasjon på obligatorisk sykehusinnleggelse. Differensiell diagnose utføres med andre forhold som forårsaker CNS depresjon.

[33], [34], [35], [36]

Fysisk undersøkelse

Når du undersøker en pasient med CCT, er det nødvendig å begynne med en nøye inspeksjon. Først av alt evalueres funksjonen av ekstern respirasjon og tilstanden til kardiovaskulærsystemet. Spesiell oppmerksomhet bør rettes mot tilstedeværelse av skrubbsår, sår, tegn på ytre eller indre blødninger og ribbe frakturer, pelvis og ekstremiteter, utløps CSF og blod fra nese og ører, munnlukt.

Diagnosen av alvorlighetsgraden av TBI består primært av å vurdere undertrykkelse av bevissthet, nevrologiske symptomer og graden av involvering i den patologiske prosessen med vitale kroppsfunksjoner.

Vurdering av graden av hemming av bevissthet

For å vurdere graden av undertrykkelse av bevissthet, er det å foretrekke å bruke den mest vanlige Glasgow coma skalaen i verden. Det er basert på tre kliniske kriterier for å åpne øynene, verbale funksjoner og motoreaksjonen til pasienten. Hvert kriterium er bedømt på et punkt-system, det maksimale antall punkter på skalaen 15, den minimale - 3. Fjern bevissthet svarer til 15 punkter, punkt 14-10 tilsvarer svimeslå varierende grad, 8-10 - semisopor mindre enn 7 poeng - koma. De ubetingede fordelene med denne skalaen inkluderer dens enkelhet og tilstrekkelig allsidighet. Den største ulempen er at den ikke kan brukes til intuberte pasienter. Til tross for visse begrensninger er Glasgow-skalaen svært effektiv for å evaluere pasientens bevissthetsnivå og har en høy forutsigbar verdi.

Hos små barn (under 3-4 år), på grunn av utilstrekkelig dannet tale, kan en modifisert Glasgow koma skala brukes.

Modifisert Glasgow Coma Scale for små barn

Reaksjoner av pasienten	Punkter
Å åpne øynene
Vilkårlig	4
På forespørsel fra	3
For smerte	2
Mangler	1
Motorreaksjoner
utførelse av bevegelser på kommando	6
bevegelse som følge av smertefull irritasjon (frastøtelse)	5
uttak av lemmer som svar på smertestimulering	4
patologisk bøyning som følge av smertefull irritasjon (dekortikering)	3
patologisk forlengelse som følge av smertefull irritasjon (decerebriation)	2
Talesvar
barnet smiler, fokuserer på lyd, overvåker objekter, er interaktivt	5
barn med gråt kan kalle av den mangelfulle interaktiviteten	4
når gråt kalmer ned, men ikke for lenge, stønner	3
Ikke roe seg når gråt er rastløs	2
Gråt og interaktivitet er fraværende	1

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

Evaluering av graden av lesjon av hjernestammen

Spesielt evalueres funksjonene til kranialnervene ved tilstedeværelse av anisokoria, elevens respons på lys, oculo-vestibulær (kaldtvannstest) eller oculocephalisk reflekser. Den faktiske karakteren av nevrologiske forstyrrelser kan bare vurderes etter gjenvinning av vitale funksjoner. Tilstedeværelsen av respiratoriske og hemodynamiske lidelser indikerer mulig involvering av stamme strukturer i den patologiske prosessen, som anses som en indikasjon for umiddelbar oppførsel av tilstrekkelig intensiv terapi.

[45], [46], [47]

Laboratorieforskning

Pasienter som er i en kritisk tilstand, opererer undersøkelse for å identifisere beslektede forstyrrelser av kroppen undersøkt CBC (obligatorisk unntak hemic hypoksi) og urin bestemme elektrolytt, syre-base og blodgasser, serumglukose, kreatinin, bilirubin.

Instrumentell forskning

For diagnostisering av TBI utføre røntgenbilder av skallen og nakkesøylen, computertomografi og magnetisk resonansbilleddannelse av hjernen, cerebral ultralyd, studiet av fundus, en lumbar punktering.

Radiografi av skallen og livmoderhalsen i to fremspring.

CT hjerne - den mest informative studie med TBI - gjør det mulig å avsløre tilstedeværelsen av bloduttredelser i kraniet, lesjoner støt, medial forskyvning av hjernestrukturer, trekk og vekstforstyrrelser liquorodynamics ICP, så vel som skade på benete strukturer av kraniale hvelvet.

Relative kontraindikasjoner for nødsituasjon CT:

• sjokk
• gjenoppliving

Dersom den første dagen øker alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, er det nødvendig å re-utføre CT på grunn av risikoen for økning i primærfokus på blødning eller dannelse av forsinkede hematomer.

Neurosonografi er en ganske informativ forskningsmetode for å oppdage forflytningen av hjernens medianstrukturer (i fravær av muligheten for å utføre CT), spesielt hos små barn.

MRI supplerer CT, noe som gjør det mulig å visualisere subtile hjernestruktursforstyrrelser som forekommer med diffus aksonal lesjon.

Undersøkelse av fundus er en viktig hjelpediagnostisk metode. Likevel kan undersøkelsen av fundus ikke alltid avsløre veksten av ICP, siden tegn på ødem i nippelen til optisk nerve er tilstede bare hos 25-30% av pasientene med en påvist økning i ICP.

Punctuation puncture

Under forhold med bredere bruk av moderne diagnostiske metoder blir den brukt mindre og mindre (til tross for høy informativitet), inkludert på grunn av hyppige komplikasjoner av denne prosedyren hos pasienter med progressiv ødem i hjernen.

• Indikasjoner - differensial diagnose med hjerneslag (hovedindikasjon).
• Kontraindikasjoner er tegn på kile og forvridning av hjernen.

Pasienter som er i en kritisk tilstand, i tillegg til de obligatoriske undersøkelse gjennomført, for å identifisere beslektede skader ultralyd av abdomen og retroperitoneal plass, bryst radiografi, bekkenbenet, og om nødvendig bein av de øvre og nedre ekstremiteter, EKG TBI og diagnostiske tiltak.

Behandling av traumatisk hjerneskade hos barn

Det er kirurgiske og terapeutiske behandlingsmetoder.

Kirurgisk behandling av TBI hos barn

Indikasjoner for nevrokirurgisk inngrep:

• kompresjon av hjernen ved epidural, subdural eller intrakraniell hematom,
• deprimert brudd på knivene i kranialhvelvet.

En obligatorisk komponent i preoperativ forberedelse er stabilisering av hemodynamikk.

Terapeutisk behandling av TBI hos barn

Alle terapeutiske tiltak kan deles inn i tre hovedgrupper.

Grupper av terapeutiske tiltak:

• obschereanimatsionnye,
• spesifikke,
• aggressiv (hvis de to første er ineffektive).

Målet med terapien er å stoppe ødem i hjernen og redusere ICP. Ved behandling av pasienter med hodeskader er nødvendig å overvåke funksjoner i hjernen, for å gi tilstrekkelig gassutveksling for å opprettholde en stabil hemodynamisk, metabolsk redusere hjerne behov for å normalisere kroppstemperatur indikasjoner som er foreskrevet for dehydrering, krampestillende og antiemetiske midler, anestetika, er ernæringsmessig støtte utført.

Overvåke hjernens funksjoner

Rasjonal behandling av cerebralt ødem er umulig uten å overvåke dets funksjoner. Med en nedgang i bevissthetsnivået under 8 poeng på Glasgow-skalaen, er måling av ICP indikert for å kontrollere intrakranial hypertensjon og beregning av HLR. Som hos voksne pasienter bør ICP ikke overstige 20 mm. Hg. Art. Hos spedbarn bør CPD opprettholdes ved 40 mm Hg, hos eldre barn 50-65 mm Hg (avhengig av alder).

Ved normalisering av bcc og stabilt blodtrykk for å forbedre venøs utstrømning fra pasientens hode, anbefales det å heve hodeenden av sengen med 15-20 °.

Sikre tilstrekkelig gassutveksling

Vedlikehold av tilstrekkelig gassutveksling hindrer de skadelige effektene av hypoksi og hyperkarbia på reguleringen av MC. Viser pusten av en blanding beriket med oksygen til 40%, pO2 skal opprettholdes i et nivå på minst 90-100 mm. Hg. Art.

Når undertrykkelse av bevissthet, forekomsten av bulbarforstyrrelser, blir uavhengig pust utilstrekkelig. Som et resultat av en nedgang i tonen i musklene i tungen og strupehodet utvikler obstruksjon av øvre luftveier. Hos pasienter med TBI kan ekstern åndedrettsnød utvikle seg raskt, noe som gjør det nødvendig å bestemme seg for intubasjon av luftrøret og overgangen til mekanisk ventilasjon.

Indikasjoner for bytte til mekanisk ventilasjon:

• luftveisinfarkt,
• undertrykkelse av bevissthet (Glasgow coma score mindre enn 12) Jo tidligere overgangen til IVL, jo mindre uttalt effekten av respiratoriske lidelser på MK.

Typer intubering av luftrøret: nasotracheal, fibrooptisk.

Nasotracheal intubasjon unngår overextensjon i cervical ryggraden, noe som er farlig for livmorhalskreft.

Kontraindikasjoner til nasotracheal intubasjon: skade på nesen og paranasale bihuler

Fibrooptisk intubasjon er indikert for skade på bein i ansiktshodeskallen.

[48], [49],

Teknikk for intubering av luftrøret

Intubasjon skal utføres under generell anestesi ved bruk av intravenøs anestetika av barbiturater eller propofol. Disse stoffene reduserer MK og ICP betydelig, noe som reduserer behovet for hjernen i oksygen. Imidlertid, ved mangel på BCC, reduserer disse stoffene signifikant BP, derfor bør de administreres med forsiktighet og titrere dosen. Umiddelbart før intubasjon er det nødvendig å for-oksygenere pasienten ved å inhalere 100% oksygen i minst 3 minutter. Den høye risikoen for aspirasjon av mageinnhold krever luftveisforsegling av pasienten ved oppblåsing av mansjetten på intubasjonsrøret.

Modeller av mekanisk ventilasjon, hjelpesystemer, tvungen ventilasjon.

Ekstra ventilasjonsmoduser

Ved å gi respiratorisk støtte, anbefales det at man bruker ekstra ventilasjonsmodus, spesielt den synkroniserte vedlikeholdsventilasjonsmodusen (BSMU), som hos barn med alvorlig TBT gir rask synkronisering med enheten. Dette regimet er mer fysiologisk i forhold til biomekanikken av respirasjon og gjør det mulig å redusere det gjennomsnittlige intratorakiske trykket betydelig.

[50],

Tvingt ventilasjon av lungene

Denne modusen for ventilasjon er anbefalt for dyp koma (poengsum GCS mindre enn 8), når den reduserte følsomheten av pustesenteret i blodnivået av karbondioksid. Discoordination mellom åndedrettsbevegelse av pasienten og pusteapparatet kan føre til en dramatisk økning i intratoraksialt trykk, og forekomst av trykkstøt i bassenget av superior vena cava. Ved langvarig fravær av synkronisering kan venøs utstrømning fra hodet forstyrres, noe som kan bidra til en økning i ICP. For å forhindre dette fenomenet, er det nødvendig å sedate pasienten med benzodiazepin-type legemidler. Det bør unngås når det er mulig bruk av muskelavslappende midler, til en viss grad som har en ganglion-blokkerende effekt og dermed reduserer det gjennomsnittlige blodtrykket. Bruken av suxamethoniumjodid er svært uønsket på grunn av sin evne til å øke ICP og øke MC. I de betingelser i magen er fylt med det som ble observert i nesten alle pasienter med hodeskader, om nødvendig, ved bruk av muskelavslappende legemiddel anses rocuronium ventilator bør utføres i normoventilyatsii modus med opprettholdelse PaCO2 på 36-40 mm. Hg. Og paO2 er ikke mindre enn 150 mm. Hg. Art. Og med en oksygenkonsentrasjon i respiratorisk blanding på 40-50%. Hyperventilasjon med bevaret perfusjon av hjernen kan føre til spasmer av cerebral fartøy i intakte soner med en økning i alvorlighetsgraden av iskemi. Ved valg av parametre for ventilasjon, bør et høyt nivå av topptrykk i luftveiene unngås i kombinasjon med positivt trykk ved inspirasjonens slutt ikke mer enn 3-5 cm vann. Art.

Indikasjon for seponering av mekanisk ventilasjon:

• lettelse av cerebralt ødem,
• eliminering av bulbar lidelser,
• gjenoppbygging av bevissthet (opptil 12 poeng på coma skalaen av Glasgow).

[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

Opprettholde stabil hemodynamikk

Hovedveiledning for hemodynamikk vedlikehold:

• infusjonsterapi,
• inotropisk støtte, utnevnelse av vasopressorer (om nødvendig).

Infusjonsbehandling

Tradisjonelt, med CCT ble det anbefalt å begrense mengden infusjonsterapi. Men basert på behovet for å opprettholde en tilstrekkelig HLR og dermed en høy gjennomsnittlig BP, er slike anbefalinger i konflikt med klinisk praksis. Arteriell hypertensjon, som forekommer hos pasienter med CCT, skyldes en rekke kompenserende faktorer. Nedgang i blodtrykk regnes som et ekstremt ugunstig prognostisk tegn, som regel skyldes alvorlig forstyrrelse av vasomotorisk senter og underskudd av BCC.

For å opprettholde tilstrekkelig BCC bør infusjonsterapi utføres i et volum nær barnets fysiologiske behov, med tanke på alle fysiologiske og ikke-fysiologiske tap.

Den kvalitative sammensetningen av preparater for infusjonsterapi innebærer følgende krav:

• vedlikehold av plasma-osmolalitet i området 290-320 mOsm / kg,
• vedlikehold av det normale innholdet av elektrolytter i blodplasma (målkonsentrasjonen av natrium er ikke lavere enn 145 mmol / l),
• vedlikehold av normoglykemi.

Løsningene som er mest akseptable under disse forholdene er iso-osmolar, og om nødvendig kan også hyperosmolære oppløsninger av krystalloider anvendes. Unngå hypo-osmolar-løsninger (Ringers løsning og 5% glukoseoppløsning). Gitt at hypertensjon ofte forekommer i tidlig TBI, blir det ikke brukt glukoseoppløsninger i den første infusjonsfasen.

Frekvensen av dødsfall og alvorlighetsgraden av nevrologiske konsekvenser av TBI er direkte relatert til høye blodsukkernivåer på grunn av hyperosmolaritet. Hyperglykemi bør korrigeres ved intravenøs administrering av insulinpreparater, for å forhindre reduksjon av osmolalitet i plasma, anbefales det å injisere hypertoniske NaCl-løsninger. Infusjon av oppløsninger som inneholder natrium bør gjøres under kontroll av sitt serumnivå, da økende konsentrasjon over 160 mmol / l er fyldt med utviklingen av subaraknoide blødninger og demyelinering av nervefibre. Korrigering av høy osmolalitet på grunn av økte natriumnivåer anbefales ikke, da dette kan føre til bevegelse av væske fra det intravaskulære rommet inn i hjernens mellomrom.

Under forhold med forstyrret GEB kan vedlikehold av bcc ved hjelp av kolloide løsninger ikke angis på grunn av den ofte observerte "recoil-effekten". Brudd på integriteten til BBB kan påvises med CT med kontrast. Med trusselen om penetrasjon av dextranmolekyler i hjernens interstitiale vev, kan innføringen av kolloider for å stabilisere hemodynamikken bli favorisert av inotrop behandling.

Inotrop støtte

De første dosene dopamin er 5-6 μg / (kghmin), epinefrin - 0,06-0,1 mcg / kgkg, norepinefrin 0,1-0,3 mcg / kgkgmin. Gitt at disse legemidlene kan bidra til å øke diurese, kan det hende at en tilsvarende økning i volumet av infusjonsbehandlingen er nødvendig.

Dehydreringsterapi

Til utnevnelse av osmotiske og loopdiuretika med CCT behandles for tiden med større forsiktighet. En forutsetning for innføring av løkke diuretika er korreksjonen av elektrolyttforstyrrelser. Mannitol anbefales å bli foreskrevet i de tidlige stadiene av behandlingen (innen 20-30 minutter administreres en dose på 0,5 g per 1 kg kroppsvekt). Overdosering av mannitol kan føre til økning i osmolaliteten i plasma over 320 mOsm / l med trusselen om mulige komplikasjoner.

[58], [59], [60]

Antikonvulsiv og anti-emetisk terapi

Om nødvendig bør antikonvulsiv og antiemetisk terapi brukes for å forhindre en økning i intratoraktrykk med en reduksjon i HLR.

[61], [62], [63], [64], [65]

Anestesi

Med TBT er foreskrivende smertestillende midler ikke nødvendig, siden hjernevev ikke har smertestillende midler. Når polytrauma analgesi med narkotiske analgetika skal utføres under forhold med hjelp eller tvungen ventilasjon, samtidig som det sikres hemodynamisk stabilitet. Redusert metabolsk behov i hjernen. For å redusere hjernens metabolske behov i fasen av ødemet, er det rasjonelt å opprettholde en dyp medisinsk sedasjon, fortrinnsvis benzodiazepiner. Barbiturisk koma, som gir maksimal reduksjon i oksygenforbruket i hjernen, kan ledsages av en ugunstig tendens til å destabilisere hemodynamikken. Videre langvarig bruk av barbiturater farlig utvikling av vann-elektrolyttubalanse som fører til gastrointestinal parese, potenserer leverenzymer vanskelig å vurdere nevrologiske status dynamikk.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

Normalisering av kroppstemperatur

Innføringen av antipyretika er indikert ved en kroppstemperatur på minst 38,0 ° C i kombinasjon med lokal hypotermi av hode og nakke.

Glyukokortikoidы

Utnevnelsen av glukokortikoider i terapi av cerebralt ødem med TBI er kontraindisert. Det er fastslått at deres formål i behandlingen av CCT øker 14-dagers dødelighet.

Antibiotisk terapi

Barn med en åpen hodeskade, så vel som for å forhindre septisk komplikasjoner av antibiotikabehandling anbefales å gjennomføre i lys av følsomheten av den mest sannsynlige, inkludert sykehuset, bakterieflora.

[74], [75], [76], [77], [78]

Ernæringsstøtte

Den obligatoriske delen av intensiv omsorg hos barn med alvorlig hodeskader. I dette henseende, etter gjenoppretting av hemodynamiske parametre, er innføring av fullstendig parenteral ernæring indikert. I fremtiden, ettersom funksjonene til mage-tarmkanalen gjenopprettes, blir hovedstedet i tilveiebringelsen av kroppens behov for energi og næringsstoffer tatt av sår-enteral ernæring. Tidlig levering av pasienter med TBT-næring reduserer signifikant forekomsten av septiske komplikasjoner, forkorter lengden på oppholdet i intensivavdelingen og lengden på sykehusinnleggelsen.

Til dags dato finnes det ingen fullførte randomiserte studier som bekrefter effektiviteten av kalsiumkanalblokkere og magnesiumsulfat ved behandling av cerebralt ødem hos barn. Antioxidant terapi er en lovende og patogenetisk begrunnet metode for behandling av TBI, men det er heller ikke godt forstått.