Cholera Vibrio

Ifølge WHO er kolera en smittsom sykdom, hvor en alvorlig alvorlig dehydrerende diaré med avføring i form av risbuljong er en konsekvens av infeksjon med Vibrio cholerae. På grunn av det faktum at det har en utpreget kapasitet for utbredt epidemispredning, alvorlig kurs og høy dødelighet, er kolera en av de farligste infeksjonene.

Kolera er en historisk mother India, mer presist, deltaet til elvene Ganges og Brahmaputra (nå East India og Bangladesh), hvor det har eksistert siden tidenes morgen (koleraepidemien i området observerte 500 år f.Kr.. E.). Den lange eksistensen av en endemisk foci av kolera er forklart av mange grunner. Vibrio cholerae kan ikke bare kan lagres i lang tid i vann, men også for å reprodusere deri under gunstige betingelser - temperatur over 12 ° C, i nærvær av organiske stoffer. Alle disse forholdene i India er åpenbare: en tropisk klima (gjennomsnittlig temperatur 25 og 29 ° C), rikelig med nedbør og platetypen, høy tetthet av befolkningen, særlig i Ganges deltaet, en stor mengde av organiske stoffer i vann, den kontinuerlige rundt vannforurensning avløpsvann og ekskreter , en lav levestandard og unike religiøse og religiøse ritualer av befolkningen.

I koleraepidemiens historie kan fire perioder utmerkes.

Jeg periode - til 1817, da kolera var konsentrert bare i Øst-og Sør-Asia, hovedsakelig i India, og gikk ikke utover det.

II perioden - 1817-1926 med etableringen av de brede økonomiske og andre bånd med India, Europa og andre land, har kolera gått utover India, og utvide veier økonomiske og religiøse bånd, 6 forårsaket pandemier som drepte millioner av menneskeliv. Russland var det første av de europeiske landene hvor kolera penetrert. I perioden fra 1823 til 1926 opplevde Russland 57 koleraår. I løpet av denne tiden hadde mer enn 5,6 millioner mennesker kolera og 2,14 millioner mennesker døde ("40%").

III periode - fra 1926 til 1961. Kolera returnerte til sitt hovedendemiske sentrum, og en periode med relativ velstand kom. Det virket som med utviklingen av moderne drikkevann behandling systemer, fjerning og desinfeksjon av avløpsvann og utvikling av spesielle kolera tiltak, herunder karantene, vil verden være beskyttet mot invasjon av et annet kolera.

IV-perioden begynte i 1961 og fortsetter til denne dagen. Den syvende pandemien begynte ikke i India, men i Indonesia feide raskt Filippinene, Kina, Indokina-landene og deretter andre land i Asia, Afrika og Europa. Funksjonene i denne pandemien er at det for det første på grunn av en spesiell variant av Vibrio cholerae - V. Cholerae ELTOR, som inntil 1961 ikke offisielt anerkjenne den utløsende agent for kolera; For det andre, når det gjelder varighet, overgikk det alle tidligere pandemier; for det tredje, skjer det i form av to bølger, hvorav den første varte til 1990, og den andre begynte i 1991 og spredte seg til mange land i Sør- og Nord-Amerika, inkludert USA, som ikke visste koleraepidemier siden 1866 Siden 1961 I 1996 hadde 3 943 239 personer vært syke med kolera i 146 land.

Det forårsakende middel av kolera, ble Vibrio cholerae oppdaget i 1883 i løpet av den femte epidemien R. Koch, men den første gang cholerae i avføringen hos pasienter med diaré ble oppdaget i 1854 av F. Pacyna.

V. Cholerae tilhører familien Vibrionaceae, som inkluderer flere slægter (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Slekten Vibrio har mer enn 25 arter siden 1985, hvorav V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus og V. Fluvialis er av største betydning for mennesker.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Viktige trekk ved slekten Vibrio

Korte ikke danner sporer og kapsler, buet eller rett Gram-negativ basill med en diameter på 0,5 mikron, 1,5-3,0 mikron i lengde), mobil (V. Cholerae-- monotrih, i noen arter, to og mer polar flagellen) ; brønn og raskt vokser på vanlige medier, hemoorganotrofy fermenterer karbohydrater for å fremstille syrer uten gass (glukose fermentert ved hjelp Embden-Meyerhof). Oksidazopolozhitelny skjema indol, reduserer nitrater til nitritter (V. Cholerae nitrozoindolovuyu gir en positiv reaksjon) ble oppsluttet gelatin, ofte gi en positiv reaksjon Voges-Proskauer (m. E. Skjema atsetilmetilkarbinol), urease har ikke danner H2S, er lysin-dekarboksylase og Ornitin, men har ikke arginindihydrolase. Et karakteristisk trekk er følsomheten av slekten Vibrio de fleste stammer av bakterier til et medikament 0/129 (2,4-diamino-6,7-diazopropilpteridin), mens representanter for familiene Enterobacteriaceae og Pseudomonadaceae til den legemiddel-resistente. Vibriotyper - aerobe og fakultative anaerobe bakterier for den optimale temperatur for vekst av 18-37 C, pH 8,6-9,0 (vekst i pH-området 6,0-9,6), enkelte arter (halofile) vokser ikke i fravær av NaCl. G + C innholdet i DNA er 40-50 mol% (for V. Cholerae ca. 47 mol%). For differensiering innenfor Vibrionaceae familie av morfologisk like slektene Aeromonas, og Plesiomonas, samt for å skille det fra de Enterobacteriaceae familien anvendte biokjemiske tester.

Fra familien Pseudomonadaceae Vibrio cholerae, karakterisert ved at fermenterer glukose eneste måten Embden-Meyerhof (uten involvering av O2), mens den første forbruker glukose bare i nærvær av O2. Denne forskjellen mellom dem er lett avslørt på Hugh-Leifson-mediet. Mediet inneholder nærings agar, glukose og indikator. Såing gjøres i to kolonner med Hugh-Leifson medium, en av dem er fylt med petroleumjell (for å skape anaerobe forhold). I tilfelle av veksten av Vibrio cholerae miljøendringer farge i begge rør i tilfelle av veksten av Pseudomonas - bare in vitro uten vaselin (aerobe vekstbetingelser).

Cholera vibrio er veldig upretensiøs for næringsmedier. Den reproduserer godt og raskt på et 1% alkalisk (pH 8,6-9,0) peptonvann (PV) som inneholder 0,5-1,0% NaCl, og overtar veksten av andre bakterier. For å undertrykke proteinveksten til 1% PV anbefales det å tilsette kaliumtelluritt (i den endelige fortynningen 1: 100 000). 1% PV er det beste anrikningsmediet for cholera vibrio. Med vekst danner den etter 6-8 timer på overflaten av PV, en myk, sprø, gråaktig fargebilde som når den blir rystet, enkelt bryter ned og faller til bunnen i form av flak, blir PV moderat grønt. Ulike utvalgsmedier har blitt foreslått for isolering av cholera vibrio: alkalisk agar, gallsaltagar, alkalisk albumin, alkalisk agar med blod, laktose-sukrose og andre medier. Det beste mediet er TCBS (tiosulfatcitrat-bromtymolsacrose-agar) og dets modifikasjoner. Imidlertid brukes oftest alkalisk MPA, der kolera vibrio danner glatt glassaktig gjennomsiktighet med en blåaktig tinge discoid kolonier av viskøs konsistens.

Ved planting med stiv i gelatinekolonnen oppstår vibrio etter 2 dager. Ved en temperatur på 22-23 C forårsaker flytende flyt fra overflaten i form av en boble, deretter traktformet og til slutt lagdelt.

I melk cholerae multipliserer det raskt og bevirker koagulering 24-48 timer, og deretter kommer peptonisering av melk og etter 3-4 dager cholerae dør på grunn av en forskyvning av melkens pH til den sure side.

B. Heiberg om evnen til å fermentere mannose, sukrose og arabinose fordelte alle vibrios (kolera og kolera-lignende) til en rekke grupper, hvorav tallet er nå 8.

Cholera vibrio tilhører den første gruppen av Heyberg.

Vibrio, ligner på morfologiske, kulturelle og biokjemiske egenskaper med kolera, ringte og ringte på forskjellige måter: paraholernymi, kolera, Vibrio-arter Nag (nonagglutinating Vibrio); Vibrios som ikke tilhører O1-gruppen. Det sistnevnte navnet understreker mest nøyaktig deres forhold til kolera vibrio. Som det fremgår A. Gardner og K. Venkat-Raman, kolera Vibrio cholera og H har en felles antigen, men skiller seg i O-antigener. Om antigen kolera og kolera-lignende vibrio nå fordele 139 O serogrupper, men deres antall vokste. Cholera Vibrio tilhører O1-gruppen. Den har en samlet A-antigen og to typespesifikt antigen - B og C, hvor det finnes tre serotyper av V. Cholerae - serotype Ogawa (AB), serotype Inaba (AU) og serotype Gikoshima (ABC). Kolera vibrio i dissosiasjonstrinnet har et OR-antigen. I denne forbindelse brukes O-serum, OR-serum og type-spesifikt sera av Inaba og Ogawa til å identifisere V. Cholerae.

I 1992-1993 år. I Bangladesh, India, Kina, Malaysia og andre land begynte en stor koleraepidemi, hvorav den forårsakende agenten var en ny, tidligere ukjent serovar av arten Vibrio cholerae. Den adskiller seg fra V. Cholerae O1 på antigene tegn: den har antigen 0139 og en polysakkaridkapsel og er ikke agglutinert av noen annen O-sera. Alle dens andre morfologiske og biologiske egenskaper, inkludert evnen til å indusere kolera, dvs. Syntetisere eksotoxin-cholerogen, lignet de av V. Cholerae O1. Følgelig oppsto et nytt kolera forårsakende middel, V. Cholerae 0139, tilsynelatende på grunn av en mutasjon som forandret O-antigenet, og ble kalt V. Cholerae 0139 bengal.

Spørsmålet om forholdet mellom såkalte kolera-lignende vibrios til V. Cholerae var ikke klart i lang tid. Imidlertid sammenligning av V. Cholerae og kolera (-Nag vibrio) er mer enn 70 kjennetegnet viste likhet på 90% og graden av DNA-homologi studert V. Cholerae og Vibrio-NAG er 70-100%. Derfor er det kolera vibrio vist samlet fra Vibrio cholerae, som skiller seg hovedsakelig i sin O-antigener, og derfor er de såkalte vibriotyper ikke 01-grupper - V. Cholerae 01-pop.

Slag av V. Cholerae er delt inn i 4 biotype: V. Cholerae, V. ELTOR, V. Proteus og V. Albensis. I mange år har spørsmålet om naturen til vibrio El Tor blitt diskutert. Dette cholerae ble isolert i 1906 av F. Gotshlihom karantenestasjonen El Tor fra liket av en pilegrim som døde av dysenteri. F. Gottshlich identifiserte flere av disse stammene. Av alle egenskaper skilte de seg ikke fra kolera vibrio og ble agglutinert med kolera O-serum. Men som blant pilegrimer i koleraens tid er ikke det, men en lang transportør kolera var tenkt usannsynlig, mulig etiologisk rolle V. ELTOR kolera lenge vært kontroversielt. Foruten cholerae El Tor, i motsetning til V. Cholerae, han hadde en hemolytisk aktivitet. Men i 1937 denne cholerae forårsake store og alvorlige koleraepidemien på øya Sulawesi (Indonesia) med dødelighet i overkant av 60%. Til slutt, i 1961, var han ansvarlig for den syvende pandemi, og i 1962 ble spørsmålet om dens natur kolera endelig løst. Forskjellene mellom V. Cholerae og V. Eltor gjelder kun visse funksjoner. For alle andre egenskaper er V. Eltor ikke fundamentalt forskjellig fra V. Cholerae. Videre er nå funnet at det biotype V. Proteus (V.finklerpriori) omfatter hele gruppen vibriotyper enn 01 bånd (nå og 0139) er henvist til tidligere NAG vibriotyper. Biotypen V. Albensis ble gjenvunnet fra elven Elbe og er i stand til phosphorescence, men mistet den, han er ikke forskjellig fra V. Proteus. I forbindelse med disse dataene er nå slags Vibrio cholerae er delt inn i fire biotypen: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae ELTOR, V. Cholerae 0139 bengal og V. Cholerae non 01. De tre første tilhører to serovar 01 og 0139. Siste biovar omfatter tidligere biotype V. Proteus og V. Albensis og presentert mange andre serotyper cholerae som ikke agglutinerer 01- og 0139-sera, t. E., NAG vibriotyper.

Faktorer av patogenicitet av cholera vibrio

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Kjemotaks av kolera vibrio

Ved hjelp av disse egenskapene samhandler vibrio med epitelceller. I mutanter av kolera vibrio (som har mistet evnen til kjemotaksis), reduseres virulensen betydelig, i Mob-mutanter (som har mistet deres mobilitet) forsvinner enten helt eller reduseres kraftig.

Faktorene for vedheft og kolonisering, hvorved vibrio holder seg til mikrovilli og koloniserer slimhinnen i tynntarmen. Adhæsjonsfaktorer inkluderer mucinase, løselig haemagglutinin / protease, neuraminidase, etc. De fremmer adhesjon og kolonisering, da de ødelegger substanser som utgjør slim. Oppløselig hemagglutinin / protease fremmer separasjonen av vibrios fra reseptorene av epitelceller og deres flukt fra tarmen til det ytre miljø, og gir dem epidemisk spredning. Neuraminidase styrker bindingen av cholerogen til epitelceller og letter penetrasjonen av toksiner i celler, noe som øker alvorlighetsgraden av diaré.

Kollatoksin er et cholerogen.

De såkalte nye giftstoffer som kan forårsake diaré, men har ikke et genetisk og immunologisk forhold til cholerogenet.

Dermoneyrotiske og hemorragiske faktorer. Naturen av disse toksiske faktorene og deres rolle i patogenesen av kolera er ikke godt forstått.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Cholera Vibrio Endotoxins

Lipopolysaccharides V. Cholerae har en sterk endotoksisk egenskap og forårsaker generell forgiftning av kroppen.

Den viktigste faktoren for patogenitet av kolera vibrio er exotoxin cholerogen (CTX AB), som bestemmer patogenesen av denne sykdommen. Toksinmolekylet består av to fragmenter - A og B. Fragment A er sammensatt av to peptider - A1 og A2, har den spesifikke egenskapen til koleratoksin og begaver det med kvaliteter superantigen. Fragment B består av 5 identiske underenheter. Den utfører to funksjoner: 1) gjenkjenner enterocyttens reseptor (monosialoganglionid) og binder til den; 2) danner et hydrofobt intramembranøse kanal for passasje av underenheten A. Peptide A2 tjener til å binde fragmenter A og B. Faktisk funksjon av peptidet toksiske Aj (ADP-riboziltransferaza). Det samhandler med NAD, forårsaker hydrolyse; den resulterende ADP-ribosen binder seg til regulatorisk underenhet av adenylatsyklase. Dette fører til inhibering av hydrolyse av GTP. Det resulterende komplekset av GTP + adenylatsyklase forårsaker hydrolyse av ATP med dannelsen av cAMP. (En annen måte cAMP-akkumulering - undertrykkelse choleric enzymhydrolysere cAMP til 5-AMP). Manifestasjon funksjoner gen ctxAB, som koder for syntesen eksotoksin, det avhenger av funksjonen av andre gener patogenitet, spesielt tcp gener (som koder for syntese av toksin-kontrollerte pilus adhesjon - TKPA) regulatoriske gener toxR, toxS og toxT, gener som HAP (løselig gemagglyutenin / protease) og pei (neuraminidase). Derfor er genetisk kontroll av patogeniteten av V. Cholerae kompleks.

Som det viste seg, er det to øyer med patogenitet i kromosomet av V. Cholerae. En av dem er genomet av den trådformede, moderate konverteringsfagen STXf, og den andre er genomet av filiform, moderat konverteringsfag VPIcp. Hvert av disse patogenetiske øyene inneholder kassetter av gener av nevnte profase, som bestemmer patogeniteten av det forårsakende middel av kolera. Profeten CTXf bærer CTX-gener, generene av nye toksiner zot og ess, ser-genet (syntesen av adhesinet), ortU-genet (syntese av et produkt med en ukjent funksjon). Den samme genkassetten inkluderer pei-genet og fagområdet av RS2, som koder for replikasjon, samt integrasjon av profagen til kromosomer. Generene zot, ess og ortU er nødvendige for dannelsen av fag-virioner med unntak av profeten fra det kausative middelkromosom.

Profag gener VPIcp bærer tcp (pili kodede produkt (protein TKPA)), gener toxT, toxR, act (en ekstra faktor på kolonisering gener mobilitet (integrase og transposase)). Transkripsjonen av virulensgenene reguleres av tre regulatorgener: toxR, toxS og toxT. Disse genene koordinerer, på nivået av transkripsjon, forandre aktiviteten til mer enn 20 gener av virulens, inkludert gener ctxAB, tcp, etc. Hovedgeneregulatoren er toxR-genet. Dens skade eller fravær fører til avirulens eller til en reduksjon i produksjonen av CTX og TCHA cholera toksin med mer enn 100 ganger. Kanskje, på denne måten reguleres det koordinerte uttrykket for virulensgener i patogene øyer dannet av moderate konverteringsfager og i andre bakteriearter. Det er fastslått at i V. Cholerae eltor kromosom er det en annen profesjon K139, men dens genom er ikke godt studert.

Hap-genet er lokalisert på kromosomet. Dermed er virulens (patogenicitet) og epidemisk evne til V. Cholerae bestemt av 4 gener: ctxAB, tcp, toxR og hap.

For å oppdage V choleraes evne til å produsere et cholerogen, kan forskjellige metoder brukes.

Biologisk test på kaniner. Når intramuskulær innføring av cholera vibrios til kaninsugere (eldre ikke mer enn 2 uker) utvikler de et typisk kolerasyndrom: diaré, dehydrering og død av en kanin.

Direkte påvisning av toksinet ved hjelp av PCR IPM eller passiv immunrespons av hemolyse (choleragen Gmj bindes til erytrocytter, de tilsette antitoksiske antistoffer og komplement lyse). Imidlertid detektere bare evnen til å produsere et toksin som er tilstrekkelig til å bestemme den fare av de epidemiske stammer. For dette er det nødvendig å identifisere tilstedeværelsen av HAP-genet, og slik at det er mest pålitelig å skille de epidemiske stammer og toxigenic V. Cholerae serogruppene 01 og 0139 via PCR ved anvendelse av spesifikke primere for påvisning av alle 4 gener patogenitet: ctxAB, TCP, toxR og Hap.

Evnen av V. Cholerae, som ikke tilhører serogruppene 01 eller 0139, for å forårsake sporadiske eller gruppe diarésykdom hos mennesker kan være forbundet enten med tilstedeværelse av enterotoksiner type LT eller ST, stimulerer adenylat eller guanylatsyklase system, henholdsvis, eller av tilstedeværelsen av genene bare ctxAB, men mangel på hap gen.

I løpet av det syvende epidemien allokert V. Cholerae-stammer med varierende grad av virulens: choleric (virulent), svakt choleric (malovirulentnye) og neholerogennye (virulent). Neholerogennye V. Cholerae, som regel oppviser hemolyttisk aktivitet som ikke er lysert av fagen kolera diagnostisk HDF (5) og ikke forårsaker sykdom hos mennesker.

For fag skrive V. Cholerae 01 (inkludert El Tor) S. Mukherjee ble tilbudt fager sett, som deretter i Russland ble supplert av andre fag. Et sett med fagene (1-7) lar deg velge blant V. Cholerae 0116 fag typer. Å identifisere og toxigenic V. Cholerae El Tor toksogene stedet for CCF-3, 4-HDF og HDF-5 er nå i Russland tilbys fag CTX (lysert toxigenic vibrio El Tor) og CTX "(lysert toksogene cholerae El Tor).

[19], [20], [21],

Resistens av kolerapatogener

Cholera vibrios overlever godt ved lav temperatur; i isen opprettholde levedyktighet opptil 1 måned; i sjøvann - opp til 47 dager, i elva -. Fra 3-5 dager til flere uker, kokt mineralvann lagret i mer enn ett år i jorda - fra 8 dager til 3 måneder, i frisk avføring -. Til 3 dager, ved kokt mat overlever 2-5 dager, rå grønnsaker - 2-4 dager på frukt - 1-2 dager i melk og melkeprodukter - 5 dager (ris, nudler, kjøtt, korn, osv.); når det oppbevares i kulde, blir overlevelsesperioden økt med 1-3 dager; i linklærne, er forurenset avføring lagret opp til 2 dager, og våte materialer -. Uke. Vibrio cholerae ved en temperatur på 80 ° C gjennom dysen 5 minutter ved 100 ° C - med en gang; svært følsomme for syrer; under påvirkning av kloramin og andre desinfeksjonsmidler dør etter 5-15 minutter. De er følsomme for tørking og direkte sollys, men godt konservert for en lengere tid og til og med proliferere i åpent vann og avløpsvann rik på organiske stoffer som har en alkalisk pH-verdi og en temperatur over 10 til 12 ° C. Meget følsomme for klor: aktivt klor dose på 0,3-0,4 mg / l vann i 30 minutter er pålitelig desinfeksjon av Vibrio cholerae.

Patogen for humant vibrios, ikke relatert til arten Vibrio Cholerae

Slekten Vibrio gir mer enn 25 arter, av V. Cholerae, som i tillegg er i det minste de følgende åtte stand til å forårsake sykdom hos mennesker: V. Rarahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus, V. Fluvialis, V. Fumissii, V. Mimicus, V damsela og V. Hollisae. Alle disse vibrios er innbyggere i hav og bukter. Infeksjon oppstår ved å bade eller spise mat av marin opprinnelse. Som det viste seg, kan kolera og ikke-kolera vibrios forårsake ikke bare gastroenteritt, men også sårinfeksjoner. Denne evnen er funnet i V. Cholerae 01- og 01-grupper, fra V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Mimicus, V. Damsela og V. Vulnificus. De forårsaker betennelsesprosesser i mykt vev når de er skadet av skallet hos marine dyr eller i direkte kontakt med infisert sjøvann.

Av de nevnte patogene non-cholerae vibrios er V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus og V. Fluvialis av største praktisk interesse.

V. Parahaemolyticus - paragemolitichesky cholerae - ble først isolert i Japan i 1950 i løpet av et stort utbrudd av mat forgiftning forårsaket av inntak av sardiner poluvysushennyh (dødeligheten var 7,5%). Kausjonsmiddelet for slekten Vibrio ble opprettet av R. Sakazaki i 1963. Han delte stammene som ble studert i 2 arter: V. Parahaemolyticus og V. Alginolyticus. Begge artene finnes i kystvann og dets innbyggere, de er halofiler (gresk halssalt); i motsetning til konvensjonelle vibrios vokser ikke halofile seg på media uten NaCl og reproduserer godt ved høye konsentrasjoner av det. Arten som tilhører halofile vibrios, bestemmes av deres evne til å fermentere sukrose, danne acetylmetylkarbinol, formere i 10% NaCl med PV. Alle disse tegnene er iboende av arten V. Alginolyticus, men fraværende i V. Parahaemolyticus.

Paragemolitichesky cholerae har tre typer av antigenene: termolabilt flagell H antigener termostabile ikke brudt ned da de ble oppvarmet til 120 ° C i 2 timer og O-antigener flaten K-antigener blir ødelagt ved oppvarming. Fersk isolerte V. Parahaemolyticus kulturer har vel uttalt K-antigener, som beskytter levende vibrios mot agglutinering av homologe O-sera. H-antigener i alle stammer er de samme, men monotrikens H antigener er forskjellige fra peritrichs H antigenene. På O-antigenet av V. Er parahaemolyticus delt inn i 14 serogrupper. Innenfor serogrupper vibriotyper er delt inn i serotyper av K-antigener, som er det totale antall 61. Antigen skjema V. Parahaemolyticus utformet bare med hensyn til sine stammer utskilt fra mennesker.

Patogeniteten av V. Parahaemolyticus er relatert til sin evne til å syntetisere hemolysin, som har en enterotoksisk egenskap. Sistnevnte er avslørt ved hjelp av Kanagawa-metoden. Dens essens ligger i det faktum at patogen for human V. Parahaemolyticus forårsaker klar hemolyse på blodagar, som inneholder 7% NaCl. På blodagar som inneholder mindre enn 5% NaCl, forårsaker hemolyse mange stammer av V. Parahaemolyticus og på blodagar med 7% NaCl-bare stammer med enteropatogene egenskaper. Paragemolytisk vibrio finnes på kysten av det japanske, kaspiske, svarte og andre hav. Det forårsaker matbårne sykdommer og dysenteri-lignende sykdommer. Infeksjon oppstår når man spiser rå eller halvrått marine produkter infisert med V-parahaemolyticus (havfisk, østers, krepsdyr, etc.).

Blant de ovennevnte åtte typer ikke-kolera Vibrio mest patogene for mennesker er V. Vulnificus, som først ble beskrevet i 1976 som Beneckea vulnificus, og deretter i 1980, omklassifisert til Vibrio vulnificus. Det er ofte funnet i sjøvann og dets innbyggere og fører til en rekke humane sykdommer. De stammer av V. Vulnificus sjø og klinisk opprinnelse skiller seg ikke fra hverandre enten fenotypisk eller genetisk.

Sårinfeksjoner forårsaket av V. Vulnificus utvikler seg raskt og fører til dannelse av svulster etterfulgt av nekrose av vevet, ledsaget av feber, kulderystelser, noen ganger alvorlig smerte, krever i noen tilfeller amputasjon.

V. Vulnificus har evnen til å produsere exotoxin. I dyreforsøk ble det funnet at kausjonsmiddelet forårsaker alvorlig lokal skade med utviklingen av ødem og vevnekrose etterfulgt av et dødelig utfall. Eksotoksins rolle i patogenesen av sykdommen blir studert.

I tillegg til sårinfeksjoner kan V. Vulnificus forårsake lungebetennelse hos drukne mennesker og endometrit hos kvinner etter å ha vært i sjøvann. Den mest alvorlige formen for infeksjon forårsaket av V. Vulnificus er den primære septikemien forbundet med forbruk av rå østers (muligens andre marine dyr). Denne sykdommen utvikler seg veldig raskt: pasienten har ubehag, feber, kuldegysninger og utmattelse, og alvorlig hypotensjon, som er hovedårsaken til døden (dødelighet ca 50%).

V. Fluvialis første gang som det forårsakende middel for gastroenteritt er blitt beskrevet i 1981. Det tilhører en undergruppe av ikke-kolera Vibrio patogener som har arginindi hydrolase, men netornitin- og lysin-decarboxylase (V. Fluvialis, V. Furnissii, V. Damsela, t. E. Fenotypisk lik Aeromonas). V. Fluvialis - hyppig utløsende agent for gastroenteritt, som er ledsaget av voldsom oppkast, diaré, magesmerter, feber og sterk eller moderat dehydrering. Den viktigste faktoren for patogenicitet er enterotoxin.

Epidemiologi av kolera

Hovedkilden til infeksjon er bare en person - en pasient med kolera eller en vibrio-bærer, samt forurenset vann. Ingen dyr i naturen har kolera. Metoden for infeksjon er fecal-oral. Infeksjonsmetoder: a) main - gjennom vannet som brukes til drikking, bading og husholdningsbehov; b) kontakt-husholdningen og c) gjennom mat. Alle store epidemier og kolera pandemier var forbundet med vann. Cholera vibrios har slike adaptive mekanismer som sikrer eksistensen av deres populasjoner både i menneskekroppen og i visse økosystemer i åpne vannlegemer. Rikelig diaré, som er forårsaket av Vibrio cholerae, noe som resulterer i tarmtømming av rivaliserende bakterier og bidrar til bred spredning av patogenet i miljøet, særlig i avløpsvannet og i åpent vann, hvor de ble kastet. En person med kolera patogen ekstrakter i store mengder - 100000000-1000000000 i 1 ml avføring vibriocarrier 000 tildeler 100-100 vibriotyper i 1 ml infiserende dose er omtrent 1 million vibriotyper. Varigheten av tildeling av cholera vibrio i friske bærere er fra 7 til 42 dager og 7-10 dager hos pasienter som har gjenopprettet. Lengre utgivelse er svært sjelden.

Koleraens særegenhet er at etter det, er det som regel ingen langsiktig bærer og ingen stabile endemiske foci dannes. Imidlertid, som nevnt ovenfor, i forbindelse med forurensning av åpent vann, avfallsvann inneholdende en stor mengde av organiske stoffer, vaskemidler og bordsalt, ikke bare overlever lenge om sommeren Vibrio cholerae i dem, men selv multipliserer.

Epidemiologisk betydning er det faktum at Vibrio cholerae 01-gruppe som ikke-toksogene og toxigenic, kan kontinuerlig vedlikeholdes i forskjellige vann-økosystemer som uncultured former. Ved hjelp av polymerase kjedereaksjon med negativ bakteriologiske undersøkelser på en rekke endemisk CIS i forskjellige reservoarer VCT-genene uncultivable former V. Chokrae ble funnet.

Endemisk foci av Vibrio cholerae El Tor er Indonesia, veien ut av denne gjerningsmann syvende pandemi er knyttet, antas å være utvidelse av økonomiske bånd i Indonesia med omverdenen etter oppkjøpet av sin uavhengighet, og på varighet og lynraske utviklingen av pandemien, særlig i sin andre bølge, en avgjørende innflytelse hadde mangel på immunitet mot kolera og ulike sosiale omveltninger i landene i Asia, Afrika og Amerika.

I tilfelle av sykdommen kolera båret komplekse anti hendelser, blant annet ledende og avgjørende er aktiv tidlig deteksjon og isolasjon (hospitalisering, behandling) hos pasienter med akutt og atypiske form og sunne vibriocarrier; tiltak blir tatt for å dempe mulige måter å spre infeksjonen på; Spesiell oppmerksomhet rettes mot vannforsyning (klorering av drikkevann), etterlevelse av hygienisk og hygienisk regime hos matforetak, barns institusjoner, offentlige steder; streng kontroll utføres, inkludert bakteriologisk, for åpne reservoarer, immunisering av befolkningen utføres, etc.

[22], [23], [24], [25], [26],

Symptomer på kolera

Inkubasjonstiden for kolera varierer fra noen timer til 6 dager, mest av alt -. 2-3 dager. Gang inn i hulrommet i tynntarmen, Vibrio cholerae på bekostning av mobilitet og kjemotaksis mukosal sendt til slim. Slik kan trenge gjennom vibriotyper produsere et antall enzymer: neuraminidase, mucinases, proteaser, lecithinase, som ødelegger stoffer som finnes i slimet og letter fremføring av vibriotyper til epitelceller. Ved adhesjon vibriotyper tillegger glycocalyx epitel og ankyloserende begynner å formere seg raskt kolonisere mikrovilli i tynntarmen (se. Col. Inc., fig. 101.2) og samtidig danne en stor mengde av toksin, eksotoksin. -Molekylene bindes til toksinet monosialogangliozidom Gni! Og trenge gjennom cellemembranen, hvor de aktiverer adenylat cyclase system, og akkumulert cAMP fører til hypersekresjon av fluid kationer og anioner, Na, HCO, KL, Cl fra enterocytter, noe som fører til Cholera diaré, dehydrering og avsalting organisme. Det er tre typer sykdommer:

• en voldsom, alvorlig dehydrerende diarésykdom som fører til pasientens død om noen timer;
• mindre alvorlig kurs, eller diaré uten dehydrering
• asymptomatisk sykdomssykdom (vibrio-bærende).

I alvorlige kolera pasienter har diaré, blir krakk hyppigere, avføringen blir mer rikelig, tar vannaktig, mister fecal lukt og utseende som congee (turbid væske som flyter i den rester av slim og epitelceller). Deretter er svekkende oppkast festet, først til innholdet i tarmene, og deretter blir oppkastet en avkok av ris. Temperaturen til pasienten faller under normen, huden blir cyanotisk, rynket og kaldt - kolera algiden. Som et resultat, oppstår dehydrering fortykkelse av blod, utvikler cyanose, oksygenmangel, dramatisk påvirket nyrefunksjon, er det kramper, pasienten mister bevisstheten og døden inntrer. Dødelighet fra kolera under den syvende pandemien varierte fra 1,5% i utviklede land til 50% i utviklingsland.

Etterinfeksjonell immunitet er sterk, langvarig, gjentatte sykdommer er sjeldne. Immunitet er antitoksisk og antimikrobiell, på grunn av antistoffer (antitoksiner vedvarer lenger enn antimikrobielle antistoffer), immunhukommelsesceller og fagocytter.

Laboratoriediagnostikk av kolera

Den viktigste og avgjørende metoden for diagnostisering av kolera er bakteriologisk. Materialer for forskning fra pasienten inkluderer tarmbevegelser og oppkast; på vibrio-bærer, undersøk ekskrementer; hos personer som døde av kolera, er et ligert segment av tynntarmen og galleblæren tatt for undersøkelse; Fra miljømessige gjenstander undersøkes vann fra åpne reservoarer og kloakk.

Ved utførelse av en bakteriologisk studie må følgende tre forhold observeres:

• så snart som mulig å så materialet fra pasienten (kolera vibrio fortsetter i ekskrementet i kort tid);
• Rettene der materialet tas, bør ikke desinfiseres med kjemikalier og bør ikke inneholde spor av det, siden kolera vibrio er svært følsomt overfor dem.
• Utelukker muligheten for forurensning og forurensning av andre.

Isolering av kulturen utføres under ordningen: seeding ved PX samtidig på alkalisk IPA eller en hvilken som helst valg miljø (best TCBS). Etter 6 timer ble testet film dannet på MF, og om nødvendig, få andre subkulturen MF (inokulering av Vibrio cholerae i dette tilfelle økes med 10%). Med PV, er de ferdig ved å reseeding på en alkalisk MPA. Mistenkelige kolonier (glassaktig gjennomsiktig) subdyrket for å oppnå en ren kultur, som ble identifisert ved morfologiske, kulturelle, biokjemiske egenskaper, mobilitet, og endelig tipiruyut med diagnostisk agglutinasjon sera O-, OR-, Inaba og Ogawa og fager (HDF). Ulike varianter av akselerert diagnostikk tilbys, den beste av dem er den luminescerende-serologiske metoden. Det gjør det mulig å detektere Vibrio cholerae direkte i materialet (eller etter preliminær oppdrett i de to rør med 1% MF, hvorav en er lagt Vibrio fag) i 1,5-2 timer. For rask påvisning av Vibrio cholerae Nizhegorodskiy IEM et kit papir indikatorskive, som består av 13 biokjemiske tester (oksidase, indol, urease, laktose, glukose, sukrose, mannose, arabinose, mannitol, inositol, arginin, ornitin, lysin), som gjør det mulig å differensiere medlemmer av slekten Vibrio fødsel Aeromon som, Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas og fra familien Enterobacteriaceae. For rask påvisning av cholera vibrio i avføring og i gjenstander av det ytre miljø, kan RPGA med et antiinflammatorisk diagnose brukes. For å identifisere ikke-dyrkede former for cholera vibrio i gjenstandene for det ytre miljø, blir bare kjedepolymerase-reaksjonsmetoden brukt.

I tilfeller der V. Cholerae ikke er Ol-gruppe, skal de skrives med passende agglutinerende serum fra andre serogrupper. Isolering fra en pasient med diaré (inkludert kolera-lignende) V. Kolerae ikke av Ol-gruppen krever samme anti-epidemiske tiltak som for V. Cholerae Ol-gruppen. Om nødvendig bestemmer disse gener ved hjelp av PCR tilstedeværelsen av patogenitetsgener ctxAB, tcp, toxR og hap.

Serologisk diagnose av kolera har en hjelpetegn. Vibriocidal antistofftiter bestemmelse eller antitoksiner (antistoffer mot choleric bestemt ved enzym-immunoassay eller immunfluorescerende teknikker) - For dette formål, agglutinasjon, men snarere kan benyttes.

Laboratoriediagnostisering av ikke-kolera patogene vibrios

Den grunnleggende metode for diagnostisering av sykdommer forårsaket av patogene ikke-koleravira er bakteriologisk hjelp av selektive medier som TCBS, MacConkey et al. Tilhørighet isolert kultur av slekten Vibrio bestemmes på grunnlag av de viktigste funksjonene i bakterier av denne slekten.

Behandling av kolera

Behandlingen av pasienter med kolera bør bestå hovedsakelig i rehydrering og gjenoppretting av normal vannsalt-metabolisme. Til dette formål anbefales det å bruke saltvannsløsninger, for eksempel av følgende sammensetning: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KC1 - 1,5 og glukose - 20,0 g per 1 liter vann. Slike patogenetisk forankret behandling i kombinasjon med rasjonell antibiotisk terapi gjør det mulig å redusere dødeligheten ved kolera opptil 1% eller mindre.

Spesifikk forebygging av kolera

For å skape kunstig immunitet ble det foreslått en vaksinasjon mot kolera, inkludert de drepte stammer av Inaba og Ogawa; choleragen-toksoid for subkutan administrering og enteral kjemisk bivalent vaksine bestående av tetanustoksoid-antigen og somatisk serotype Inaba og Ogawa, som kryss-beskyttelse er ikke dannet. Imidlertid er varigheten av postvaccinal immunitet ikke lenger enn 6-8 måneder, så vaksinasjoner utføres bare på epidemiske indikasjoner. I fokalet av kolera har antibiotikaprofylax, spesielt tetracyklin, som kolera vibrio viser høy følsomhet, vist seg å være ganske god. Til samme formål kan andre antibiotika effektive mot V. Cholerae brukes.