Caissons sykdom

Dekompresjonssyke oppstår når det er en rask reduksjon i trykk (for eksempel når man kommer til overflaten fra dyp dybde, forlater en senkekasse eller et trykkammer, eller stiger opp til høyden).

I dette tilfellet danner gass som tidligere er oppløst i blodet eller vevet gassbobler i blodårene. Karakteristiske symptomer inkluderer smerte og/eller nevrologisk svekkelse. Alvorlige tilfeller kan være dødelige. Diagnosen er basert på kliniske funn. Hovedbehandlingen for dekompresjonssyke er rekompresjon. Overholdelse av sikkerhetsregler fra dykkerens side er avgjørende for å forhindre dekompresjonssyke.

Henrys lov sier at løseligheten til en gass i en væske er direkte proporsjonal med trykket som utøves på gassen og væsken. Dermed øker mengden inerte gasser (f.eks. nitrogen, helium) i blodet og vevet ved høyere trykk. Under oppstigning, når det omkringliggende trykket synker, kan det dannes gassbobler. Frie gassbobler kan dannes i ethvert vev og forårsake lokale symptomer, eller de kan bevege seg via blodbanen til fjerne organer. Bobler forårsaker symptomer ved å blokkere et kar, sprekke eller komprimere vev, eller aktivere koagulasjons- og inflammatoriske kaskader. Fordi N er lettløselig i fett, er vev med et høyt lipidinnhold (f.eks. sentralnervesystemet) spesielt følsomt for rask trykkreduksjon.

Forekomsten av dekompresjonssyke er omtrent 2 til 4 tilfeller per 10 000 dykk. Risikofaktorer inkluderer kaldtvannsdykking, stress, tretthet, astma, dehydrering, fedme, alder, fysisk anstrengelse, flyging etter dykking, raske oppstigninger og lange og/eller dype dykk. Siden overflødig nitrogen forblir oppløst i kroppsvev i minst 12 timer etter et dykk, krever gjentatte dykk på samme dag spesielle teknikker for å bestemme tilstrekkelig dekompresjon, og det er mer sannsynlig at dekompresjonssyke utvikles.

[ 1 ]

Symptomer på dekompresjonssyke

Alvorlige symptomer kan oppstå innen få minutter etter at man har kommet til overflaten, men de fleste pasienter utvikler symptomene gradvis, noen ganger med en prodromal periode med uvelhet, tretthet, anoreksi og hodepine. Symptomene begynner innen en time etter at man har kommet til overflaten hos omtrent 50 % av pasientene, og etter 6 timer hos 90 %. I sjeldne tilfeller kan symptomene oppstå 24–48 timer etter at man har kommet til overflaten, spesielt hvis pasienten stiger opp til høyden etter dykking.

Type I dekompresjonssyke forårsaker vanligvis økende smerter i leddene (spesielt albuer og skuldre), rygg og muskler. Smerten forverres ved bevegelse og beskrives som «dyp» og «kjedelig». Andre symptomer inkluderer lymfadenopati, flekker i huden, kløe og utslett.

Type II dekompresjonssyke presenterer seg ofte med parese, nummenhet og prikking, nevropraksi, vannlatingsvansker og blære- eller tarmdysfunksjon. Hodepine og tretthet kan være tilstede, men er uspesifikke. Svimmelhet, tinnitus og hørselstap kan oppstå hvis det indre øret er påvirket. Alvorlige symptomer inkluderer anfall, utydelig tale, synstap, forvirring og koma. Død kan forekomme. Kvelning (respiratorisk dekompresjonssyke) er en sjelden, men alvorlig manifestasjon; den inkluderer kortpustethet, brystsmerter og hoste. Massiv lungeemboli kan forårsake rask vaskulær kollaps og død.

Dysbarisk osteonekrose er en sen manifestasjon av dekompresjonssyke. Det er en snikende form for aseptisk beinnekrose forårsaket av langvarig eller gjentatt eksponering for høytrykksmiljøer (vanligvis hos personer som arbeider i trykkluft og hos profesjonelle dyphavsdykkere mye oftere enn hos amatører). Degenerasjon av leddflatene i skulder- og hofteleddene kan forårsake kroniske smerter og alvorlig funksjonshemming.

Klassifisering av dekompresjonssyke

Det finnes vanligvis to typer dekompresjonssyke. Type I, som involverer muskler, hud og lymfesystemet, er mild og vanligvis ikke livstruende. Type II er mye mer alvorlig, noen ganger livstruende, og påvirker flere organsystemer. Ryggmargen er spesielt sårbar; andre områder som er berørt inkluderer hjernen, luftveiene (f.eks. lungeemboli) og sirkulasjonssystemet (f.eks. hjertesvikt, kardiogent sjokk). «Verk» refererer til lokaliserte ledd- og muskelsmerter som følge av dekompresjonssyke, og brukes ofte synonymt for enhver komponent av sykdommen.

Differensialdiagnose av gassemboli og dekompresjonssyke

Særegenheter	Gassemboli	Caissons sykdom
Symptomer	Karakteristisk: bevisstløshet, ofte med kramper (enhver bevisstløs dykker bør anses å ha gassemboli, og rekompresjon bør utføres så raskt som mulig). Mindre karakteristisk: mildere cerebrale manifestasjoner, mediastinal eller subkutant emfysem, pneumothorax	Ekstremt varierende: verking (smerter, oftest i eller rundt et ledd), nevrologiske manifestasjoner av nesten alle typer eller grader, kvelning (respiratorisk distresssyndrom med utvikling av vaskulær kollaps - en ekstremt farlig situasjon); forekommer både separat og med andre symptomer
Sykdommens begynnelse	Plutselig oppståelse under eller kort tid etter overflatebehandling	Gradvis eller plutselig innsettende etter overflaten eller 24 timer etter et dykk* til en dybde >10 m (>33 fot) eller eksponering for et trykk >2 atm
Mulige årsaker	Vanlige: Holding av pusten eller luftveisobstruksjon under oppstigning, selv fra dybder på flere meter, eller dekompresjon ved forhøyet trykk	Typisk: Dykking eller trykksatte miljøer utover no-stop-grensen eller manglende overholdelse av dekompresjonsstoppplanen. Sjelden: Dykking eller et trykksatt miljø innenfor no-stop-grensen eller med en dekompresjonsstoppplan; et lavtrykksmiljø (f.eks. trykkavlastning i kabinen i høyden)
Mekanisme	Vanlige: Overoppblåsing av lungene som forårsaker at fri gass kommer inn i lungeårene, med påfølgende emboli i hjerneårene. Sjeldne: Pulmonal, hjerte- eller systemisk obstruksjon av sirkulasjonen av fri gass fra enhver kilde.	Dannelse av bobler fra overflødig gass oppløst i blod eller vev når det ytre trykket synker
Akuttbehandling	Nødtiltak (f.eks. opprettholdelse av luftveienes åpne, hemostase, kardiovaskulær gjenopplivning) er avgjørende. Rask transport av offeret til nærmeste kompresjonskammer. Innånding av 100 % O2 i horisontal stilling gjennom en tettsittende maske. Rikelig med væske hvis pasienten er bevisst, hvis ikke - intravenøs infusjon	Det samme

*- Ofte ved gjentatt dykking.

[ 2 ]

Diagnose av dekompresjonssyke

Diagnosen er basert på kliniske funn. CT og MR kan vise forandringer i hjernen eller ryggmargen, men de har lav sensitivitet og behandling bør vanligvis igangsettes basert på det kliniske bildet. Noen ganger oppstår arteriell gassemboli på samme måte.

Ved dysbarisk osteonekrose kan direkte radiografi vise degenerative leddforandringer som ikke kan skilles fra de som er forårsaket av andre leddsykdommer; MR kan vanligvis løse disse diagnostiske vanskelighetene.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Behandling av dekompresjonssyke

Omtrent 80 % av pasientene blir helt friske.

I utgangspunktet gis 100 % O2 ved høy strømning, som vasker ut N2, øker trykkgradienten mellom lungene og karene og dermed akselererer reabsorpsjonen av emboliske bobler.

Rekompresjonsbehandling er indisert for alle pasienter, kanskje med unntak av de hvis symptomer er begrenset til kløe, flekker og tretthet. De bør observeres for forverring. Andre pasienter transporteres til nærmeste sykehus med rekompresjonsutstyr. Fordi tiden til behandlingsstart er den viktigste faktoren for utfallet, bør ikke transporten utsettes selv om situasjonen virker ikke-truende eller for ikke-livreddende prosedyrer. Hvis luftevakuering er nødvendig, foretrekkes lav høyde: mindre enn 609 m i trykkløse fly, eller en kabin med trykk til havnivå. Kommersielle flyvninger har vanligvis kabintrykk tilsvarende 2438 m, noe som kan forverre pasientens tilstand. Å fly på en kommersiell flyvning kort tid etter dykking kan utløse symptomer.

Forebygging av dekompresjonssyke

Betydelig bobledannelse kan unngås i de fleste tilfeller ved å begrense dykkets dybde og varighet til et område som ikke krever dekompresjonsstopp under oppstigningen (kalt et "non-stop"-dykk), eller ved å stige opp med dekompresjonsstopp som anbefalt i publiserte retningslinjer (f.eks. dekompresjonstabellen i US Navy Diving Manual). Mange dykkere bruker nå en bærbar dykkecomputer som kontinuerlig overvåker dybde, tid på dypet og beregner en dekompresjonsplan. I tillegg foretar mange dykkere et dekompresjonsstopp på flere minutter på omtrent 4,6 m (15 fot) under overflaten.

I omtrent 50 % av tilfellene utvikles dekompresjonssyke til tross for et korrekt beregnet tillatt «non-stop»-regime, og den utbredte innføringen av datamaskiner reduserer ikke forekomsten. Årsaken kan være at de publiserte tabellene og dataprogrammene ikke tar hensyn til all variasjon i risikofaktorer blant dykkere, eller at ikke alle dykkere følger anbefalingene nøyaktig nok.