Bytte av jern i kroppen

Normalt inneholder kroppen til en voksen sunn person ca. 3-5 g jern, slik at jern kan klassifiseres som sporstoffer. Jern er fordelt ujevnt i kroppen. Omtrent 2/3 av stryket er inneholdt i hemoglobin av erytrocytter - det er et sirkulerende jernbasseng (eller basseng). Hos voksne er dette bassenget 2-2,5 g i fullbårne spedbarn - 0,3-0,4 g, og hos premature barn - 0,1-0,2 Den relativt mye jern i myoglobin inneholdt: 0,1 g - hos menn og 0,05-0,07 g - hos kvinner. Menneskekroppen inneholder mer enn 70 proteiner og enzymer, som inkluderer jern (for eksempel transferrin, laktoferrin), den totale mengden av jern i dem, er jern 0,05 til 0,07, som føres av transportproteinet transferrin er ca 1% ( transportfond av jern). For medisinsk praksis er jernreserver (depot, reservefond), som utgjør ca. 1/3 av det totale jern i menneskekroppen, ekstremt viktig. Følgende kropper utfører funksjonen til depotet:

• leveren;
• milt;
• benmarg;
• hjernen.

Jern finnes i depotet i form av ferritin. Mengden jern i depotet kan karakteriseres ved å bestemme konsentrasjonen av SF. Hittil er SF den eneste internasjonalt anerkjente markøren for jernreserver. Det endelige produktet av bytte av jern er hemosiderin avsatt i vev.

Jern - den viktigste kofaktoren til enzymer i mitokondriell respiratorisk kjede, citrat syklus, DNA-syntese, spiller en viktig rolle i binding og transport av oksygen av hemoglobin og myoglobin; proteiner som inneholder jern er nødvendige for metabolisme av kollagen, katecholaminer, tyrosin. På grunn av den katalytiske virkningen av jern i reaksjonen Fe ² * <-> Fe ³, danner fritt ubehandlet jern hydroksylradikaler, som kan forårsake skade på cellemembraner og celledød. I løpet av evolusjonen ble beskyttelse mot den skadelige effekten av fri jern løst ved dannelse av spesialiserte molekyler for absorpsjon av jern fra mat, absorpsjon, transport og avsetning i en ikke-toksisk oppløselig form. Transport og avsetning av jern utføres av spesielle proteiner: transferrin, transferrinreseptor, ferritin. Syntesen av disse proteinene reguleres av en spesiell mekanisme og avhenger av organismens behov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Metabolisme av jern i en sunn person er stengt i en syklus

Hver dag mister en person ca. 1 mg jern med biologiske væsker og et slemmet epitel i fordøyelseskanalen. Nøyaktig samme mengde kan absorberes i fordøyelseskanalen fra mat. Det skal være klart at jern kommer inn i kroppen bare med mat. Dermed går 1 mg jern hver dag og 1 mg absorberes. I ferd med å ødelegge gamle erytrocyter, frigjøres jern, som benyttes av makrofager og brukes igjen i konstruksjonen av heme. I kroppen er det en spesiell mekanisme for jernabsorpsjon, men den trekkes passivt, det er ingen fysiologisk mekanisme for utskillelse av jern. Følgelig, hvis absorpsjonen av jern fra mat ikke tilfredsstiller kroppens behov, oppstår jernmangel uavhengig av årsaken.

Fordeling av jern i kroppen

1. 70% av den totale mengden jern i kroppen er en del av hemoproteinene; disse er forbindelser der jern er bundet til porfyrin. Hovedrepresentanten for denne gruppen er hemoglobin (58% av jern); I tillegg inkluderer denne gruppen myoglobin (8% jern), cytokrom, peroksidase, katalase (4% jern).
2. En gruppe ikke-heme enzymer - xantinoksidase, NADH dehydrogenase, akonitase; Disse jernholdige enzymer er lokalisert hovedsakelig i mitokondriene, spiller en viktig rolle i prosessen med oksidativ fosforylering, transport av elektroner. De inneholder svært lite metall og påvirker ikke den totale balansen av jern; Men deres syntese er avhengig av levering av vev med jern.
3. Transportformen av jern er transferrin, laktoferrin, en bærer med lav molekylvekt. Det viktigste transportplasma ferroproteinet er transferrin. Dette beta-globulin fraksjon protein med en molekylvekt på 86.000 har 2 aktive steder, som hver kan feste et Fe3 ^{+ -atom} ad gangen . I plasma er det flere jernbindende steder enn jernatomer, og dermed er det ikke fri jern i den. Transferrin kan binde andre metallioner - kobber, mangan, krom, men med en annen selektivitet og jern binder seg først og fremst fast. Hovedstedet for transferrinsyntese er leverceller. Med økningen i nivået av avsatt jern i hepatocytter, er syntesen av transferrin markert redusert. Transferrin, bærende jern, aviden til normocytter og retikulocytter, og mengden av metallopptak avhenger av tilstedeværelsen av frie reseptorer på overflaten av erytroidea-progenitorer. På retikulocyttens membran er det vesentlig færre bindingssteder for transferrin enn på protromocytten, det vil si som erytroidcellens aldre, reduserer fange av jern. Jernbærere med lav molekylvekt gir jerntransport inne i cellene.
4. Deponert, reserve eller reservejern kan være i to former - ferritin og hemosiderin. Reservejernforbindelsen består av et apoferritinprotein, hvor molekylene omgir et stort antall jernatomer. Ferritin - en brun forbindelse, oppløselig i vann, inneholder 20% jern. Med kraftig opphopning av jern i kroppen, øker ferritinsyntesen dramatisk. Ferritinmolekyler finnes i nesten alle celler, men spesielt i leveren, milten og benmargen. Hemosiderin er tilstede i vevet i form av et brunt, granulært, vannuopløselig pigment. Jerninnholdet i hemosiderin er høyere enn i ferritin - 40%. Skadelig virkning av hemosiderin i vev er forbundet med skade på lysosomer, akkumulering av frie radikaler, noe som fører til celledød. I en sunn person er 70% av reservejernet i form av ferritin og 30% i form av hemosiderin. Hastigheten av hemosiderin bruk er mye lavere enn ferritin. Jernforretningene i vev kan vurderes på grunnlag av histokjemiske studier, og bruker den semikvantitative evalueringsmetoden. Count antall sideroblasts - nukleære erytroideaceller som inneholder forskjellige mengder ikke-heme jerngranuler. En egenskap ved fordelingen av jern i småbarns kropp er at de har høyere jerninnhold i erythroidceller, og mindre jern er på muskelvev.

Regulering av jernbalanse er basert på prinsippene om nesten fullstendig gjenbruk av endogent jern og vedlikehold av det nødvendige nivået på grunn av absorpsjon i mage-tarmkanalen. Halveringstiden for fjernelse av jern er 4-6 år.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Absorbering av jern

Absorpsjon skjer hovedsakelig i tolvfingertarmen og den første delen av jejunum. Med en mangel på jern i kroppen sprer sugesonen distalt. I en daglig diett inneholder vanligvis omtrent 10-20 mg jern, men bare 1-2 mg absorberes i mage-tarmkanalen. Absorbsjon av hemejern overstiger i stor grad strømmen av uorganisk jern. Når det gjelder innflytelse av jernvalens på absorpsjon i mage-tarmkanalen, er det ingen utvetydig oppfatning. VI Nikulicheva (1993) mener at Fe ²⁺ praktisk talt ikke absorberes under normale eller høye konsentrasjoner. Ifølge andre forfattere er jernabsorpsjon ikke avhengig av dens valens. Det ble funnet at valens av jern, og dets oppløselighet i tolvfingertarmen i alkalisk reaksjon, er avgjørende betydning. Magesaft og saltsyre er involvert i jern absorpsjon, gir utvinning av oksydformen (Fe ^H ) i zaknsnuyu (Fe ²⁺ ), ionisering, dannelsen av komponenter som er tilgjengelige for absorpsjon, men det bare gjelder for ikke-heme jern er ikke den viktigste mekanisme for absorpsjon regulering.

Prosessen med absorpsjon av hemejern er ikke avhengig av magesekresjon. Hemjern er absorbert i form av en porfyrinstruktur, og bare i tarmens slimhinne er dens spaltning fra hemmet og dannelsen av ionisert jern. Jern absorberes bedre fra kjøttprodukter (9-22%) som inneholder hemejern og mye verre - fra plante (0,4-5%), der det ikke er hemejern. Av kjøttproduktene blir jern assimilert annerledes: jern absorberes fra leveren verre enn fra kjøtt, siden i leveren er jern inneholdt i form av hemosiderin og ferritin. Koking grønnsaker i store mengder vann kan redusere jerninnholdet med 20 %.

Unikt er absorpsjonen av jern fra morsmelk, selv om innholdet er lavt - 1,5 mg / l. I tillegg øker brystmelk absorpsjonen av jern fra andre matvarer som forbrukes samtidig med det.

I prosessen med fordøyelsen kommer jern inn i enterocyten, hvorfra det går gjennom konsentrasjonsgradienten i blodplasmaet. Med en mangel på jern i kroppen, blir overføringen fra lumen i mage-tarmkanalen til plasmaet akselerert. Med et overskudd av jern i kroppen, stammer massen av jernet i cellene i tarmslimhinnen. Den enterocyte lastet med jern beveger seg fra basen til toppen av villi og er tapt med det utarmede epitelet, som forhindrer overdreven inntak av metall i kroppen.

Prosessen med jernabsorpsjon i mage-tarmkanalen påvirkes av ulike faktorer. Tilstedeværelsen av oksalater, fytater, fosfater, tannin i fuglen reduserer absorpsjonen av jern, da disse stoffene danner komplekser med jern og fjerner det fra kroppen. Tvert imot, ascorbinsyre, ravsyre og pyruvinsyrer, fruktose, sorbitol, alkohol øker absorpsjonen av jern.

I plasma binder jern til bæreren - transferrin. Dette proteinet transporterer jern hovedsakelig til beinmarg, hvor jern trenger inn i erythrocaryocytter, og transferrin går tilbake til plasma. Jern går inn i mitokondrier, hvor heme syntese finner sted.

Den videre bane av jern fra benmargen kan beskrives som følger: Med fysiologisk hemolyse fra erytrocytter frigjøres 15-20 mg jern per dag, som benyttes av fagocytiske makrofager; da går det meste tilbake til hemoglobinsyntese, og bare en liten mengde forblir som en reservekjertel i makrofager.

30% av det totale jerninnholdet i kroppen brukes ikke for erytropoiesis, men deponeres i depotet. Jern i form av ferritin og hemosiderin lagres i parenkymceller, hovedsakelig i leveren og milten. I motsetning til makrofager bruker parenkymcellerne jern veldig sakte. Inntaket av jern i parenkymceller øker med et betydelig overskudd av jern i kroppen, hemolytisk anemi, aplastisk anemi, nyreinsuffisiens og reduksjoner med et uttalt underskudd av metallet. Utgivelsen av jern fra disse cellene øker med blødning og reduksjon med blodtransfusjoner.

Det totale mønsteret av jernmetabolisme i kroppen vil være ufullstendig hvis du ikke tar hensyn til vev. Mengden jern som er en del av ferroenzymene er liten - bare 125 mg, men viktigheten av vevets respirasjonsenzymer kan ikke overvurderes: uten dem ville livet til en hvilken som helst celle være umulig. Beholdningen av jern i celler gjør det mulig å unngå direkte avhengighet av syntesen av jernholdige enzymer på svingninger i inntak og utgifter i kroppen.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Fysiologiske tap og særegenheter av jernmetabolisme

Fysiologisk tap av jern fra kroppen hos en voksen er ca 1 mg per dag. Jern er tapt sammen med peeling hudepitel, epidermal appendages, deretter med urin, avføring, med sluschivayuschimsya intestinal epitel. Kvinner er i tillegg forbundet med tap av jern med blod under menstruasjon, under graviditet, fødsel, laktasjon, som er om lag 800-1000 mg. Utvekslingen av jern i kroppen er presentert i skjema 3. Det er interessant å merke seg at jerninnholdet i serum og transferrinmetning varierer innen en dag. Vær oppmerksom på høye serum jernkonsentrasjoner om morgenen og lave verdier om kvelden. Deprivasjon av søvnpersoner fører til en gradvis reduksjon av jerninnholdet i serumet.

Metabolisme av jern i kroppen påvirkes av sporstoffer: kobber, kobolt, mangan, nikkel. Kobber er nødvendig for assimilering og transport av jern; dets effekt er gjennom cytokromoksidase, ceruloplasmin. Virkningen av mangan på prosessen med hematopoiesis er ikke-spesifikk og er forbundet med sin høye oksidative evne.

For å forstå hvorfor jernmangel er mest vanlig hos små barn, ungdomspiger og kvinner i fertil alder, vil vi vurdere egenskapene til jernmetabolisme i disse gruppene.

Akkumuleringen av jern i fosteret skjer gjennom hele graviditeten, men mest intensivt (40%) i siste trimester. Derfor fører prematuriteten i 1-2 måneder til en reduksjon i tilgjengeligheten av jern med en faktor på 1,5-2 sammenlignet med fulltidige barn. Det er kjent at fosteret har en positiv balanse av jern, som går mot konsentrasjonsgradienten til fordel for fosteret. Placenta fanger mer intensivt jern enn beinmarg av en gravid kvinne, og har evnen til å metabolisere jern fra moderens hemoglobin.

Effekten av jernmangel i mors reserver av dette sporstoffet hos fosteret, er det motstridende rapporter. Noen forfattere mener at sideropenia gravid ikke påvirker jernlagre hos fosteret; andre tror at det er en direkte avhengighet. Det kan antas at reduksjon av jern i kroppen til mor utvikle jernmangel reserver i den nyfødte. Men jernmangel anemi skyldes medfødt mangel på jern er usannsynlig, siden forekomsten av jernmangel, hemoglobinnivå og serumjern under den første dagen etter fødselen og de neste 3-6 månedene ikke avviker hos barn født av friske mødre og mødre med jernmangelanemi. Jerninnholdet i kroppen til den nyfødte med full sikt og premature baby er 75 mg / kg.

Hos barn, i motsetning til voksne, bør ikke smørejern ikke bare gjøre opp for det fysiologiske tapet av dette sporelementet, men sørge også for vekstbehov, som er gjennomsnittlig 0,5 mg / kg per dag.

Dermed er de viktigste forutsetningene for utvikling av jernmangel hos prematur spedbarn, barn fra flere graviditeter, barn under 3 år:

• rask uttømming av bestandene med utilstrekkelig eksogent inntak av jern;
• økt behov for jern.

Jernmetabolisme hos ungdom

Egenheten ved jernmetabolisme hos ungdom, spesielt hos jenter, er en uttalt avvik mellom det økte behovet for dette sporelementet og dets lave inntak i kroppen. Årsakene til denne uoverensstemmelsen: rask vekst, dårlig ernæring, mosjon, rikelig menstruasjon, det opprinnelige lave jernnivået.

Hos kvinner i fertil alder er de viktigste faktorene som fører til utvikling av jernmangel i kroppen rikelig og langvarig menstruasjon, flere graviditeter. Det daglige behovet for jern hos kvinner som mister 30-40 ml blod for menstruasjon, er 1,5-1,7 mg / dag. Med et større blodtap øker behovet for jern til 2,5-3 mg / dag. Faktisk kan bare 1,8-2 mg / dag leveres via mage-tarmkanalen, det vil si 0,5-1 mg / dag av jern kan ikke fylles på igjen. Dermed vil mangel på mikronæringsstoffer i løpet av en måned utgjøre 15-20 mg, 180-240 mg per år, 1,8-2,4 g i 10 år, det vil si at denne mangelen overstiger innholdet av ekstra jern i kroppen. I tillegg, for utviklingen av jernmangel hos kvinner, er antall graviditeter, intervallet mellom dem, varigheten av laktasjon viktig.