Gangforstyrrelser (dysfasi)

Hos mennesker er regelmessig "tobent" gange den mest komplekst organiserte motoriske handlingen, som sammen med taleevnen skiller mennesker fra sine forgjengere. Ganging realiseres optimalt bare under forutsetning av normal funksjon av et stort antall fysiologiske systemer. Ganging, som en frivillig motorisk handling, krever uhindret passasje av motoriske impulser gjennom det pyramidale systemet, samt aktiv deltakelse fra de ekstrapyramidale og cerebellare kontrollsystemene, som utfører fin koordinering av bevegelser. Ryggmargen og perifere nerver sikrer passasjen av denne impulsen til de tilsvarende musklene. Sensorisk tilbakemelding fra periferien og orientering i rommet gjennom det visuelle og vestibulære systemet er også nødvendig for normal gange, i likhet med bevaring av den mekaniske strukturen til bein, ledd og muskler.

Siden mange nivåer i nervesystemet er involvert i implementeringen av normal gange, finnes det følgelig et stort antall årsaker som kan forstyrre den normale gangehandlingen. Noen sykdommer og skader i nervesystemet er ledsaget av karakteristiske og til og med patognomoniske gangforstyrrelser. Det patologiske gangmønsteret som sykdommen påfører, visker ut de normale kjønnsforskjellene og bestemmer en eller annen type dysbasi. Derfor er nøye observasjon av gangen ofte svært verdifull for differensialdiagnose og bør utføres i begynnelsen av den nevrologiske undersøkelsen.

Under den kliniske studien av gange går pasienten med åpne og lukkede øyne; går forovervendt og bakovervendt; demonstrerer flankegang og gange rundt en stol; gange på tær og hæler undersøkes; langs en smal passasje og langs en linje; langsom og rask gange; løping; snur seg mens man går; gå i trapper.

Det finnes ingen allment akseptert enhetlig klassifisering av typer dysbasi. I tillegg er en pasients gangart noen ganger kompleks, siden flere av de nedenfor nevnte typene dysbasi er tilstede samtidig. Legen må se alle komponentene som utgjør dysbasien og beskrive dem separat. Mange typer dysbasi er ledsaget av symptomer på involvering av visse nivåer i nervesystemet, og gjenkjenningen av dette er også viktig for diagnosen. Det bør bemerkes at mange pasienter med et bredt spekter av gangforstyrrelser klager over "svimmelhet".

Gangforstyrrelser er et vanlig syndrom i befolkningen, spesielt blant eldre. Opptil 15 % av personer over 60 år opplever en eller annen form for gangforstyrrelser og faller sporadisk. Blant eldre er denne andelen enda høyere.

Gangart ved sykdommer i muskel- og skjelettsystemet

Konsekvensene av Bekhterevs sykdom og andre former for spondylitt, artrose i store ledd, seneforstrekninger i foten, medfødte misdannelser osv. kan føre til ulike gangforstyrrelser, hvis årsaker ikke alltid er forbundet med smerte (klumpfot, deformiteter som halux valgus osv.). Diagnosen krever konsultasjon med en ortoped.

Hovedtyper av gangforstyrrelser (dysbasi)

1. Ataktisk gangart:
   1. lillehjernen;
   2. stempling ("tabetisk");
   3. med vestibulært symptomkompleks.
2. "Hemiparetisk" ("skjev" eller "trippel forkortende" type).
3. Paraspastisk.
4. Spastisk-ataktisk.
5. Hypokinetisk.
6. Gangartapraksi.
7. Idiopatisk senil dysbasi.
8. Idiopatisk progressiv "frysedysbasi".
9. Skøyteløpergang ved idiopatisk ortostatisk hypotensjon.
10. "Peroneal" gangart - ensidig eller tosidig steg.
11. Gåing med hyperekstensjon av kneleddet.
12. "Ande"-gangart.
13. Gåing med en uttalt lordose i korsryggen.
14. Gangart ved sykdommer i muskel- og skjelettsystemet (ankylose, artrose, seneforstrekninger, etc.).
15. Hyperkinetisk gange.
16. Dysbasi ved psykisk utviklingshemming.
17. Gangart (og andre psykomotoriske ferdigheter) ved alvorlig demens.
18. Psykogene gangforstyrrelser av ulike typer.
19. Dysbasi av blandet opprinnelse: kompleks dysbasi i form av gangforstyrrelser mot bakgrunnen av visse kombinasjoner av nevrologiske syndromer: ataksi, pyramidesyndrom, apraksi, demens, etc.
20. Iatrogen dysbasi (ustabil eller «beruset» gange) på grunn av rusmiddelforgiftning.
21. Dysbasi forårsaket av smerte (antalgisk).
22. Paroksysmale gangforstyrrelser ved epilepsi og paroksysmale dyskinesier.

Ataksisk gangart

Bevegelsene ved cerebellar ataksi er dårlig proporsjonale med egenskapene til underlaget pasienten går på. Balansen forstyrres i større eller mindre grad, noe som fører til korrigerende bevegelser som gir gangen en uordnet-kaotisk karakter. Karakteristisk, spesielt for lesjoner i cerebellar vermis, er å gå på en bred base som følge av ustabilitet og sjangling.

Pasienten vakler ofte ikke bare når han går, men også når han står eller sitter. Noen ganger oppdages titubasjon - en karakteristisk cerebellar tremor i øvre halvdel av kroppen og hodet. Som ledsagende tegn oppdages dysmetri, adiadokokinese, intensjonstremor, postural ustabilitet. Andre karakteristiske tegn kan også oppdages (skannet tale, nystagmus, muskelhypotoni, etc.).

Hovedårsaker: cerebellar ataksi følger med et stort antall arvelige og ervervede sykdommer som oppstår ved skade på lillehjernen og dens forbindelser (spinocerebellar degenerasjon, malabsorpsjonssyndrom, alkoholisk degenerasjon av lillehjernen, multippel systematrofi, sen cerebellar atrofi, arvelig ataksier, OPCA, svulster, paraneoplastisk degenerasjon av lillehjernen og mange andre sykdommer).

Når lederne av den dype muskelsansen påvirkes (oftest på nivå med de bakre søylene), utvikles sensorisk ataksi. Det er spesielt uttalt når man går og manifesterer seg i karakteristiske bevegelser av bena, som ofte defineres som en "stampende" gangart (foten senkes kraftig med hele sålen ned til gulvet); i ekstreme tilfeller er det vanligvis umulig å gå på grunn av tap av dyp følsomhet, noe som lett oppdages når man undersøker muskel-leddsansen. Et karakteristisk trekk ved sensorisk ataksi er korreksjon av den ved synet. Dette er grunnlaget for Romberg-testen: når øynene er lukket, øker sensorisk ataksi kraftig. Noen ganger, med lukkede øyne, oppdages pseudo-atetose i armene som er strakt fremover.

Hovedårsaker: Sensorisk ataksi er karakteristisk ikke bare for lesjoner i bakre søyler, men også for andre nivåer av dyp sensitivitet (perifer nerve, bakre rot, hjernestamme, etc.). Derfor observeres sensorisk ataksi i bildet av slike sykdommer som polynevropati ("perifer pseudotabes"), myelose fra ryggraden, tabes dorsalis, komplikasjoner ved behandling med vinkristin; paraproteinemi; paraneoplastisk syndrom, etc.)

Ved vestibulære lidelser er ataksi mindre uttalt og mer tydelig i beina (sjabling ved gange og stående), spesielt i skumringen. Alvorlig skade på det vestibulære systemet er ledsaget av et detaljert bilde av det vestibulære symptomkomplekset (systemisk svimmelhet, spontan nystagmus, vestibulær ataksi, autonome lidelser). Milde vestibulære lidelser (vestibulopati) manifesterer seg kun ved intoleranse for vestibulær belastning, som ofte følger med nevrotiske lidelser. Ved vestibulær ataksi er det ingen cerebellare tegn og forstyrrelser i den muskulær-artikulære sansen.

Hovedårsaker: vestibulært symptomkompleks er typisk for skade på vestibulære ledere på ethvert nivå (cerumenpropper i den ytre hørselsgangen, labyrintitt, Ménières sykdom, akustisk nevrom, multippel sklerose, degenerative lesjoner i hjernestammen, syringobulbi, karsykdommer, forgiftninger, inkludert medikamentindusert, traumatisk hjerneskade, epilepsi, etc.). En særegen vestibulopati følger vanligvis med psykogene kroniske nevrotiske tilstander. For diagnose er det viktig å analysere klager over svimmelhet og tilhørende nevrologiske manifestasjoner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

"Hemiparetisk" gangart

Hemiparetisk gange manifesterer seg ved ekstensjon og sirkumduksjon av beinet (armen er bøyd ved albuen) i form av en "skrå" gangart. Det paretiske beinet utsettes for kroppsvekten under gange i en kortere periode enn det friske beinet. Sirkumduksjon (sirkulær bevegelse av beinet) observeres: beinet er ekstensert i kneleddet med lett plantarfleksjon av foten og utfører en sirkelbevegelse utover, mens kroppen avviker litt i motsatt retning; den homolaterale armen mister noen av sine funksjoner: den er bøyd i alle ledd og presset mot kroppen. Hvis en stokk brukes under gange, brukes den på den friske siden av kroppen (hvor pasienten bøyer seg over og overfører vekten sin til den). Ved hvert skritt løfter pasienten bekkenet for å løfte det rettet benet fra gulvet og beveger det fremover med vanskeligheter. Sjeldnere forstyrres gangen av den "trippelforkortede" typen (fleksjon i tre ledd i beinet) med en karakteristisk stigning og senking av bekkenet på lammelsessiden ved hvert skritt. Tilknyttede symptomer: svakhet i de berørte lemmene, hyperrefleksi, patologiske fotsymptomer.

Hovedårsaker: Hemiparetisk gangart forekommer ved ulike organiske lesjoner i hjernen og ryggmargen, som hjerneslag av ulik opprinnelse, encefalitt, hjerneabscesser, traumer (inkludert fødselstraumer), toksiske, demyeliniserende og degenerative-atrofiske prosesser (inkludert arvelige), svulster, parasitter i hjernen og ryggmargen, noe som fører til spastisk hemiparese.

Paraspastisk gangart

Bena er vanligvis rettet ut i knær og ankler. Gangarten er langsom, bena «skubber» seg langs gulvet (skosålene slites deretter ut), noen ganger beveger de seg som sakser med kryssingen (på grunn av økt tonus i adduktormusklene på låret), på tærne og med en lett vridning av tærne («duetær»). Denne typen gangforstyrrelse er vanligvis forårsaket av mer eller mindre symmetrisk bilateral skade på pyramidebanene på ethvert nivå.

Hovedårsaker: Paraspastisk gange observeres oftest under følgende omstendigheter:

• Multippel sklerose (karakteristisk spastisk-ataktisk gangart)
• Lakunær tilstand (hos eldre pasienter med arteriell hypertensjon eller andre risikofaktorer for karsykdom; ofte innledet av episoder med mindre iskemiske vaskulære slag, ledsaget av pseudobulbære symptomer med taleforstyrrelser og uttalte reflekser av oral automatisme, gange med små skritt, pyramideformede tegn).
• Etter ryggmargsskade (historie, grad av sensoriske forstyrrelser, urinveisforstyrrelser). Littles sykdom (en spesiell form for cerebral parese; symptomer på sykdommen er tilstede fra fødselen av, det er en forsinkelse i motorisk utvikling, men normal intellektuell utvikling; ofte kun selektiv involvering av lemmene, spesielt de nedre, med sakselignende bevegelser med kryssing av bena under gange). Familiær spastisk spinal parese (arvelig sakte progressiv sykdom, symptomer oppstår ofte i det tredje tiåret av livet). Ved cervikal myelopati hos eldre forårsaker mekanisk kompresjon og vaskulær insuffisiens av den cervikale ryggmargen ofte en paraspastisk (eller spastisk-ataktisk) gangart.

Som følge av sjeldne, delvis reversible tilstander som hypertyreose, portokaval anastomose, latyrisme, bakre søylesykdom (ved vitamin B12-mangel eller som paraneoplastisk syndrom), adrenoleukodystrofi.

Intermitterende paraspastisk gangart observeres sjelden i bildet av "claudicatio intermittens i ryggmargen".

Paraspastisk gange imiteres noen ganger av dystoni i underekstremitetene (spesielt ved såkalt dopa-responsiv dystoni), noe som krever en syndromisk differensialdiagnose.

Spastisk-ataktisk gangart

Ved denne gangforstyrrelsen legges en tydelig ataksisk komponent til den karakteristiske paraspastiske gangen: ubalanserte kroppsbevegelser, lett hyperekstensjon i kneleddet, ustabilitet. Dette bildet er karakteristisk, nesten patognomonisk for multippel sklerose.

Hovedårsaker: det kan også observeres ved subakutt kombinert degenerasjon av ryggmargen (funikulær myelose), Friedreichs sykdom og andre sykdommer som involverer lillehjernen og pyramidebanene.

Hypokinetisk gangart

Denne typen gangart kjennetegnes av langsomme, begrensede bevegelser i bena med redusert eller fravær av tilhørende bevegelser i armene og en anspent holdning; vansker med å begynne å gå, forkortede steg, «skubbe seg», vanskelige vendinger, stamping på stedet før man begynner å bevege seg, og noen ganger «pulseringsfenomener».

De vanligste etiologiske faktorene for denne typen gangart inkluderer:

1. Hypokinetisk-hypertone ekstrapyramidale syndromer, spesielt Parkinsonismesyndrom (der man observerer en svak fleksorstilling; det er ingen koordinerte armbevegelser under gange; stivhet, et maskelignende ansikt, stille monoton tale og andre manifestasjoner av hypokinesi, hviletremor, tannhjulfenomenet observeres også; gangen er langsom, "skubbet", stiv, med et forkortet skritt; "pulserende" fenomener er mulige under gange).
2. Andre hypokinetiske ekstrapyramidale og blandede syndromer inkluderer progressiv supranukleær parese, olivo-ponto-cerebellar atrofi, Shy-Drager syndrom, stria-nigral degenerasjon (Parkinsonisme-pluss syndromer), Binswanger sykdom og vaskulær Parkinsonisme i underkroppen. I lakunær tilstand kan det også være en "marche a petits pas"-gangart (små, korte, uregelmessige subbende skritt) mot bakgrunnen av pseudobulbær parese med svelgeforstyrrelser, taleforstyrrelser og Parkinson-lignende motilitet. "Marche a petits pas" kan også observeres i bildet av normotensiv hydrocephalus.
3. Akinetisk-rigid syndrom og tilhørende gangart er mulig ved Picks sykdom, kortikobasal degenerasjon, Creutzfeldt-Jakobs sykdom, hydrocephalus, svulst i frontallappen, juvenil Huntingtons sykdom, Wilson-Konovalovs sykdom, posthypoksisk encefalopati, nevrosyfilis og noen andre sjeldnere sykdommer.

Hos unge pasienter kan torsjonsdystoni noen ganger debutere med en uvanlig anspent, begrenset gange på grunn av dystonisk hypertonisitet i beina.

Syndromet med konstant muskelaktivitet (Isaacs syndrom) observeres oftest hos unge pasienter. Uvanlig spenning i alle muskler (hovedsakelig distale), inkludert antagonister, blokkerer gangen, så vel som alle andre bevegelser (armadillogangart).

Depresjon og katatoni kan være ledsaget av hypokinetisk gange.

Gangartapraksi

Gangapraksi kjennetegnes av tap eller reduksjon av evnen til å bruke beina riktig under gange, uten sensoriske, cerebellare og paretiske manifestasjoner. Denne typen gange forekommer hos pasienter med omfattende hjerneskade, spesielt i frontallappene. Pasienten kan ikke imitere noen benbevegelser, selv om visse automatiske bevegelser er bevart. Evnen til å komponere bevegelser konsekvent under "tobent" gange er redusert. Denne typen gange er ofte ledsaget av perseverasjoner, hypokinesi, rigiditet og noen ganger motgang, samt demens eller urininkontinens.

En variant av gangartapraksi er den såkalte aksiale apraksien ved Parkinsons sykdom og vaskulær parkinsonisme; dysbasi ved normotensiv hydrocephalus og andre sykdommer som involverer de frontal-subkortikale forbindelsene. Et syndrom med isolert gangartapraksi er også beskrevet.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Idiopatisk senil dysbasi

Denne formen for dysbasi («eldregang», «senilgang») manifesterer seg ved et litt forkortet, langsomt skritt, mild postural ustabilitet, en reduksjon i tilhørende armbevegelser i fravær av andre nevrologiske lidelser hos eldre og gamle mennesker. Denne dysbasien er basert på et kompleks av faktorer: flere sensoriske underskudd, aldersrelaterte endringer i ledd og ryggrad, forverring av vestibulære og posturale funksjoner, etc.

Idiopatisk progressiv "frysedysbasi"

"Frysedysbasi" observeres vanligvis i bildet av Parkinsons sykdom; sjeldnere forekommer det ved multiinfarkt (lakunær) tilstand, multippel systematrofi og normotensiv hydrocephalus. Imidlertid er det beskrevet eldre pasienter der "frysedysbasi" er den eneste nevrologiske manifestasjonen. Graden av "frysing" varierer fra plutselige motoriske blokkeringer under gange til total manglende evne til å begynne å gå. Biokjemiske blod- og cerebrospinalvæsketester, samt CT og MR, viser et normalt bilde, med unntak av mild kortikal atrofi i noen tilfeller.

Skøyteløpergang ved idiopatisk ortostatisk hypotensjon

Denne gangen observeres også ved Shy-Drager syndrom, der perifer autonom svikt (hovedsakelig ortostatisk hypotensjon) blir en av de viktigste kliniske manifestasjonene. Kombinasjonen av parkinsonismesymptomer, pyramideformede og cerebellære tegn påvirker gangegenskapene til disse pasientene. I fravær av cerebellar ataksi og uttalt parkinsonisme prøver pasientene å tilpasse gangen og kroppsholdningen til ortostatiske endringer i hemodynamikken. De beveger seg med brede, litt til siden, raske skritt på lett bøyde knær, lener overkroppen fremover og senker hodet ("skaterpositur").

"Peroneal" gangart

Peronealgang er en ensidig (mer vanlig) eller tosidig stepping. Steppinggang utvikler seg med den såkalte droppfoten og er forårsaket av svakhet eller lammelse av dorsifleksjon (dorsifleksjon) av foten og/eller tærne. Pasienten enten "slepte" foten mens han gikk, eller, i et forsøk på å kompensere for droppfoten, løftet den så høyt som mulig for å løfte den opp fra gulvet. Dermed er det økt fleksjon i hofte- og kneleddene; foten kastes fremover og senkes ned på hælen eller hele foten med en karakteristisk klaskende lyd. Støttefasen av gange forkortes. Pasienten klarer ikke å stå på hælene, men kan stå og gå på tærne.

Den vanligste årsaken til ensidig parese av fotens ekstensorer er dysfunksjon av peronealnerven (kompresjonsnevropati), lumbal pleksopati, og sjelden skade på L4- og spesielt L5-røttene, som ved en herniert mellomvirvelskive («vertebral peroneal parese»). Bilateral parese av fotens ekstensorer med bilateral «stepage» observeres ofte ved polynevropati (parestesi, strømpelignende sensoriske forstyrrelser, fravær eller reduksjon av akillesreflekser observeres), ved Charcot-Marie-Tooth peroneal muskelatrofi - en arvelig sykdom av tre typer (høy fotbue, atrofi av leggmusklene («storkebein»), fravær av akillesreflekser, sensoriske forstyrrelser er mindre eller fraværende), ved spinal muskelatrofi - (der parese er ledsaget av atrofi av andre muskler, langsom progresjon, fascikulasjoner, fravær av sensoriske forstyrrelser) og ved noen distale myopatier (scapuloperonealsyndromer), spesielt ved Steinert-strong atten-Gibb dystrofisk myotoni.

Et lignende bilde av gangforstyrrelser utvikler seg når begge distale grener av isjiasnerven er påvirket («dropfoot»).

Gåing med hyperekstensjon av kneleddet

Gange med ensidig eller tosidig hyperekstensjon av kneleddet observeres med lammelse av kneekstensorene. Lammelse av kneekstensorene (quadriceps femoris) fører til hyperekstensjon når man legger vekt på beinet. Når svakheten er tosidig, er begge bena hyperekstendert i kneleddene under gange; ellers kan vektskifte fra ett ben til et annet forårsake endringer i kneleddene. Nedstigning av trapper begynner med det paretiske beinet.

Årsaker til unilateral parese inkluderer skade på lårbensnerven (tap av knerefleks, sensorisk forstyrrelse i innervasjonsområdet til n. saphena) og skade på lumbalpleksen (symptomer som ligner på symptomer på lårbensnerveskade, men abduktor- og iliopsoasmusklene er også involvert). Den vanligste årsaken til bilateral parese er myopati, spesielt progressiv Duchenne muskeldystrofi hos gutter, og polymyositt.

"Ande"-gangart

Parese (eller mekanisk insuffisiens) av hofteabduktorene, dvs. hofteabduktorene (mm. gluteus medius, gluteus minimus, tensor fasciae latae), resulterer i manglende evne til å holde bekkenet horisontalt i forhold til det vektbærende benet. Hvis insuffisiensen bare er delvis, kan hyperekstensjon av overkroppen mot det støttende benet være tilstrekkelig til å forskyve tyngdepunktet og forhindre bekkentilt. Dette er den såkalte Duchenne-haltheten, og når det er bilaterale lidelser, resulterer dette i en uvanlig «vagtende» gange (pasienten ser ut til å vagge fra den ene foten til den andre, en «andegang»). Ved fullstendig lammelse av hofteabduktorene er forskyvningen i tyngdepunktet beskrevet ovenfor ikke lenger tilstrekkelig, noe som resulterer i bekkentilt med hvert skritt i retning av benbevegelsen – den såkalte Trendelenburg-haltheten.

Unilateral parese eller insuffisiens i hofteabduktorene kan være forårsaket av skade på nervus gluteus superior, noen ganger som følge av en intramuskulær injeksjon. Selv i mageleie er det utilstrekkelig styrke til ekstern abduksjon av det berørte benet, men det er ingen sensoriske forstyrrelser. Slik insuffisiens finnes ved ensidig medfødt eller posttraumatisk hofteluksasjon eller postoperativ (protetisk) skade på hofteabduktorene. Bilateral parese (eller insuffisiens) er vanligvis en konsekvens av myopati, spesielt progressiv muskeldystrofi, eller bilateral medfødt hofteluksasjon.

[ 10 ], [ 11 ]

Å gå med en uttalt lordose i korsryggen

Hvis hofteekstensorene er involvert, spesielt m. gluteus maximus, er det bare mulig å gå i trapper når man starter med det friske benet, men når man går ned trapper, går det berørte benet først. Å gå på et flatt underlag er vanligvis bare svekket ved bilateral svakhet i m. gluteus maximus; slike pasienter går med et ventralt tiltet bekken og med økt lumbal lordose. Ved ensidig parese av m. gluteus maximus er abduksjon av det berørte benet bakover umulig, selv i pronasjonsstilling.

Årsaken er alltid (sjelden) en lesjon av den nedre glutealnerven, for eksempel på grunn av en intramuskulær injeksjon. Bilateral parese av m. gluteus maximus finnes oftest ved den progressive formen for muskeldystrofi i bekkenet og Duchenne-formen.

Av og til nevnes det såkalte femoral-lumbale ekstensjonsrigiditetssyndromet i litteraturen, som manifesterer seg i refleksforstyrrelser i muskeltonus i rygg- og bens ekstensorer. I vertikal stilling har pasienten en fiksert, mild lordose, noen ganger med lateral krumning. Hovedsymptomet er "brettet" eller "skjoldet": i ryggleie, med passiv løfting av begge føttene på de utstrakte bena, bøyer ikke pasienten seg i hofteleddene. Ganging, som er av rykkete natur, er ledsaget av kompenserende thorakal kyfose og en fremoverrettet tilting av hodet i nærvær av rigiditet i de cervikale ekstensormusklene. Smertesyndrom er ikke det ledende i det kliniske bildet og er ofte vagt og mislykket. En vanlig årsak til syndromet er fiksering av duralsekken og terminaltråden ved en arr-adhesiv prosess i kombinasjon med osteokondrose mot bakgrunn av dysplasi i korsryggen eller med en spinal tumor på cervikalt, thorakalt eller lumbalt nivå. Regresjon av symptomer oppstår etter kirurgisk mobilisering av duralsekken.

Hyperkinetisk gangart

Hyperkinetisk gange observeres ved ulike typer hyperkinesi. Disse inkluderer sykdommer som Sydenhams chorea, Huntingtons chorea, generalisert torsjonsdystoni (kamelgang), aksial dystonisk syndrom, pseudo-ekspressiv dystoni og fotdystoni. Mindre vanlige årsaker til gangforstyrrelser inkluderer myoklonus, trunkal tremor, ortostatisk tremor, Tourettes syndrom og tardiv dyskinesi. Ved disse tilstandene blir bevegelsene som er nødvendige for normal gange plutselig avbrutt av ufrivillige, forstyrrede bevegelser. En merkelig eller "dansende" gange utvikler seg. (Slik gange ved Huntingtons chorea ser noen ganger så merkelig ut at den kan ligne psykogen dysbasi). Pasienter må konstant bekjempe disse lidelsene for å kunne bevege seg målrettet.

Gangforstyrrelser ved psykisk utviklingshemming

Denne typen dysbasi er et problem som ennå ikke er tilstrekkelig studert. Klossete stående med et overdrevent bøyd eller rettet hode, en merkelig stilling av armer eller ben, klossete eller merkelige bevegelser – alt dette finnes ofte hos barn med psykisk utviklingshemming. Samtidig er det ingen propriosepsjonsforstyrrelser, samt cerebellare, pyramidale og ekstrapyramidale symptomer. Mange motoriske ferdigheter som utvikles i barndommen er aldersavhengige. Tilsynelatende er uvanlige motoriske ferdigheter, inkludert gange hos psykisk utviklingshemmede barn, forbundet med en forsinkelse i modningen av den psykomotoriske sfæren. Det er nødvendig å utelukke komorbide tilstander med psykisk utviklingshemming: cerebral parese, autisme, epilepsi, etc.

Gangart (og andre psykomotoriske ferdigheter) ved alvorlig demens

Dysbasi ved demens gjenspeiler et totalt sammenbrudd av evnen til organisert, målrettet og adekvat handling. Slike pasienter begynner å tiltrekke seg oppmerksomhet med sine uorganiserte motoriske ferdigheter: pasienten står i en vanskelig stilling, stamper med føttene, snurrer, er ute av stand til å gå målrettet, sette seg ned og gestikulere tilstrekkelig (kollaps av «kroppsspråk»). Kresne, kaotiske bevegelser kommer i forgrunnen; pasienten ser hjelpeløs og forvirret ut.

Gangarten kan endre seg betydelig ved psykoser, spesielt ved schizofreni («skyttelbevegelse», sirkelbevegelser, stamping og andre stereotypier i bein og armer mens man går) og tvangslidelser (ritualer mens man går).

Psykogene gangforstyrrelser av forskjellige typer

Det finnes gangforstyrrelser, ofte minner om de som er beskrevet ovenfor, men som (oftest) utvikler seg i fravær av nåværende organisk skade på nervesystemet. Psykogene gangforstyrrelser starter ofte akutt og provoseres av en emosjonell situasjon. De er variable i sine manifestasjoner. De kan være ledsaget av agorafobi. Forekomsten av kvinner er karakteristisk.

Denne gangen ser ofte merkelig ut og er vanskelig å beskrive. En nøye analyse tillater oss imidlertid ikke å klassifisere den som et kjent eksempel på de ovennevnte typene dysbasi. Gangen er ofte svært pittoresk, uttrykksfull eller ekstremt uvanlig. Noen ganger domineres den av bildet av å falle (astasia-abasia). Hele pasientens kropp reflekterer et dramatisk rop om hjelp. Under disse groteske, ukoordinerte bevegelsene ser det ut til at pasientene med jevne mellomrom mister balansen. Imidlertid er de alltid i stand til å holde seg og unngå å falle fra enhver ubehagelig stilling. Når pasienten er ute blant folk, kan gangen hans til og med få akrobatiske trekk. Det er også ganske karakteristiske elementer ved psykogen dysbasi. For eksempel går pasienten, som viser ataksi, ofte, "fletter en flette" med beina, eller, med parese, "drar" beinet, "drar" det langs gulvet (noen ganger berører de gulvet med stortåens og fotens rygg). Men psykogen gange kan noen ganger utad ligne gange ved hemiparese, paraparese, cerebellære sykdommer og til og med Parkinsonisme.

Som regel finnes det andre konversjonsmanifestasjoner, som er ekstremt viktige for diagnose, og falske nevrologiske tegn (hyperrefleksi, pseudo-Babinski-symptom, pseudoataksi, etc.). Kliniske symptomer bør vurderes omfattende; det er svært viktig å diskutere i detalj i hvert slikt tilfelle sannsynligheten for ekte dystoniske, cerebellare eller vestibulære gangforstyrrelser. Alle disse kan noen ganger forårsake kaotiske gangforandringer uten tilstrekkelig klare tegn på en organisk sykdom. Dystoniske gangforstyrrelser kan oftere ligne psykogene lidelser. Mange typer psykogen dysbasi er kjent, og til og med klassifiseringer av disse har blitt foreslått. Diagnostikk av psykogene bevegelsesforstyrrelser bør alltid være underlagt regelen om positiv diagnose og utelukkelse av en organisk sykdom. Det er nyttig å involvere spesielle tester (Hoover-test, svakhet i sternocleidomastoideus, etc.). Diagnosen bekreftes av placeboeffekten eller psykoterapi. Klinisk diagnostikk av denne typen dysbasi krever ofte spesiell klinisk erfaring.

Psykogene gangforstyrrelser observeres sjelden hos barn og eldre.

Dysbasi av blandet opprinnelse

Tilfeller av kompleks dysbasi mot bakgrunn av visse kombinasjoner av nevrologiske syndromer (ataksi, pyramideformet syndrom, apraksi, demens, etc.) forekommer ofte. Slike sykdommer inkluderer cerebral parese, multippel systematrofi, Wilson-Konovalovs sykdom, progressiv supranukleær parese, toksisk encefalopati, noen spinocerebellære degenerasjoner og andre. Hos slike pasienter har gangen trekk ved flere nevrologiske syndromer samtidig, og en nøye klinisk analyse er nødvendig i hvert enkelt tilfelle for å vurdere bidraget fra hver av dem til manifestasjonene av dysbasi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Iatrogen dysbasi

Iatrogen dysbasi observeres under ruspåvirkning og er ofte ataksisk ("beruset") av natur, hovedsakelig på grunn av vestibulære eller (sjeldnere) cerebellare lidelser.

Noen ganger er slik dysbasi ledsaget av svimmelhet og nystagmus. Oftest (men ikke utelukkende) er dysbasi forårsaket av psykotrope og antikonvulsive legemidler (spesielt difenin).

Dysbasi forårsaket av smerte (antalgisk)

Når smerte oppstår under gange, prøver pasienten å unngå den ved å modifisere eller forkorte den mest smertefulle fasen av gange. Når smerten er ensidig, bærer det berørte benet vekt i en kortere periode. Smerten kan oppstå på et bestemt punkt i hvert trinn, men kan være tilstede gjennom hele ganget eller gradvis avta ved fortsatt gange. Gangforstyrrelser forårsaket av beinsmerter manifesterer seg oftest eksternt som en "claudicatio".

Claudicatio intermittens er et begrep som brukes for å beskrive smerte som bare oppstår når man går en viss distanse. I dette tilfellet skyldes smerten arteriell insuffisiens. Denne smerten oppstår regelmessig når man går etter en viss distanse, øker gradvis i intensitet og oppstår over kortere distanser over tid. Den oppstår tidligere hvis pasienten klatrer oppoverbakke eller går raskt. Smerten tvinger pasienten til å stoppe, men forsvinner etter en kort hvileperiode hvis pasienten forblir stående. Smerten er oftest lokalisert i leggen. Den typiske årsaken er stenose eller okklusjon av blodårer i overlåret (typisk sykehistorie, vaskulære risikofaktorer, manglende puls i foten, støy over de proksimale blodårene, ingen annen årsak til smerte, noen ganger sensoriske forstyrrelser som strømper). Under slike omstendigheter kan det i tillegg observeres smerter i perineum eller låret, forårsaket av okklusjon av bekkenarteriene. Slike smerter må differensieres fra isjias eller en prosess som påvirker cauda equina.

Claudicatio intermittens med lesjoner i cauda equina (caudogen) er et begrep som brukes for å beskrive smerte fra rotkompresjon observert etter å ha gått forskjellige distanser, spesielt ved nedoverbakke. Smerten er en konsekvens av kompresjon av cauda equina-røttene i den smale spinalkanalen på korsryggnivå, når tillegg av spondylotiske forandringer forårsaker en enda større innsnevring av kanalen (stenose av kanalen). Derfor finnes denne typen smerte oftest hos eldre pasienter, spesielt menn, men kan også forekomme hos unge mennesker. Basert på patogenesen til denne typen smerte, er de observerte lidelsene vanligvis bilaterale, radikulære av natur, hovedsakelig i bakre perineum, øvre del av låret og leggen. Pasienter klager også over ryggsmerter og smerter ved nysing (Naffzigers symptom). Smerter under gange tvinger pasienten til å stoppe, men forsvinner vanligvis ikke helt hvis pasienten står. Lindring oppstår når man endrer ryggradens stilling, for eksempel når man sitter, bøyer seg kraftig fremover eller til og med sitter på huk. Den radikulære naturen til lidelsen blir spesielt tydelig hvis det er en stikkende smerte. I dette tilfellet er det ingen karsykdommer; Røntgen avslører en reduksjon i sagittalstørrelsen til spinalkanalen i korsryggen; myelografi viser et brudd på kontrastmiddelpassasjen på flere nivåer. Differensialdiagnose er vanligvis mulig, tatt hensyn til den karakteristiske lokaliseringen av smerte og andre trekk.

Smerter i korsryggen ved gange kan være en manifestasjon av spondylose eller mellomvirvelskivesykdom (historie med akutte ryggsmerter som utstråler langs isjiasnerven, noen ganger fravær av akillesreflekser og parese av musklene som er innervert av denne nerven). Smerter kan være en konsekvens av spondylolistese (delvis dislokasjon og "glidning" av lumbosakralsegmentene). Det kan være forårsaket av Bekhterevs sykdom (Bechterews sykdom), etc. Røntgenundersøkelse av korsryggen eller MR avklarer ofte diagnosen. Smerter på grunn av spondylose og mellomvirvelskivesykdom øker ofte ved langvarig sitting eller en ubehagelig stilling, men kan avta eller til og med forsvinne ved gange.

Smerter i hofte- og lyskeområdet er vanligvis et resultat av hofteartrose. De første skrittene forårsaker en kraftig økning i smerte, som gradvis avtar ved fortsatt gange. I sjeldne tilfeller forekommer pseudoradikulær bestråling av smerte langs beinet, et brudd på hoftens indre rotasjon, noe som forårsaker smerte, en følelse av dypt trykk i lårbenstrekanten. Når en stokk brukes under gange, plasseres den på motsatt side av smerten for å overføre kroppsvekten til den friske siden.

Noen ganger, under gange eller etter langvarig stående, kan man observere smerter i lyskeområdet, assosiert med skade på ilioinguinalnerven. Sistnevnte er sjelden spontan og er oftere assosiert med kirurgiske inngrep (lumbotomi, blindtarmsoperasjon), der nervestammen skades eller irriteres av kompresjon. Denne årsaken bekreftes av tidligere kirurgiske manipulasjoner, bedring ved hoftefleksjon, de mest alvorlige smertene i området to fingerbredder medialt for den fremre øvre iliacsøylen, sensoriske forstyrrelser i iliacregionen og området rundt pungen eller labia majora.

En brennende smerte langs lårets ytre overflate er karakteristisk for meralgia paresthetica, som sjelden fører til endring i gangen.

Lokale smerter i området rundt de lange rørformede beinene som oppstår ved gange, bør gi mistanke om en lokal svulst, osteoporose, Pagets sykdom, patologiske frakturer, osv. De fleste av disse tilstandene, som kan oppdages ved palpasjon (smerter ved palpasjon) eller radiografi, er også preget av ryggsmerter. Smerter langs den fremre overflaten av skinnebenet kan oppstå under eller etter langvarig gange eller annen overdreven spenning i skinnebenets muskler, samt etter akutt okklusjon av beinets kar, etter operasjon på underekstremiteten. Smerten er en manifestasjon av arteriell insuffisiens i musklene i den fremre regionen av leggen, kjent som anterior tibial arteriopatisk syndrom (uttales økende smertefull hevelse; smerter fra kompresjon av de fremre delene av leggen; forsvinning av pulsering i arteria dorsalis pedis; mangel på følsomhet på fotryggen i innervasjonssonen til den dype grenen av nerven peroneus; parese av ekstensormusklene i fingrene og den korte ekstensoren av stortåen), som er en variant av muskelsengsyndromet.

Smerter i fot og tær er spesielt vanlige. De fleste tilfeller er forårsaket av fotdeformiteter som flate føtter eller brede føtter. Slike smerter oppstår vanligvis etter gange, etter å ha stått i sko med harde såler eller etter å ha båret tunge gjenstander. Selv etter en kort spasertur kan en hælspore forårsake hælsmerter og økt følsomhet for trykk på hælens plantarflate. Kronisk akillessenebetennelse manifesterer seg, i tillegg til lokal smerte, ved en følbar fortykkelse av senen. Smerter i forfoten observeres ved Mortons metatarsalgi. Årsaken er et pseudonevrom i nerven interdigital. Først oppstår smerten bare etter lang gange, men senere kan den oppstå etter korte episoder med gange og til og med i hvile (smerten er lokalisert distalt mellom hodene på III-IV eller IV-V metatarsale bein; den oppstår også ved kompresjon eller forskyvning av hodene på metatarsale bein i forhold til hverandre; mangel på følsomhet på tærnes kontaktflater; forsvinner smerten etter lokalbedøvelse i det proksimale intertarsale rommet).

Ganske intense smerter på fotens plantare overflate, som tvinger deg til å stoppe å gå, kan observeres ved tarsaltunnelsyndrom (vanligvis ved en dislokasjon eller brudd i ankelen, oppstår smerter bak den mediale malleolus, parestesier eller tap av følsomhet på fotens plantare overflate, tørr og tynn hud, mangel på svette på sålen, manglende evne til å abdusere tærne sammenlignet med den andre foten). Plutselig visceral smerte (angina, smerter ved urolithiasis, etc.) kan påvirke gangen, endre den betydelig og til og med forårsake gangestopp.

[ 15 ]

Paroksysmale gangforstyrrelser

Periodisk dysbasi kan observeres ved epilepsi, paroksysmal dyskinesi, periodisk ataksi, samt pseudo-anfall, hyperekpleksi og psykogen hyperventilering.

Noen epileptiske automatismer omfatter ikke bare gestikulering og visse handlinger, men også gange. Dessuten finnes det slike former for epileptiske anfall som kun fremkalles ved gange. Disse anfallene ligner noen ganger paroksysmal dyskinesi eller gangapraksi.

Paroksysmale dyskinesier som starter under gange kan forårsake dysbasi, stopp, fall hos pasienten eller ytterligere (tvungne og kompenserende) bevegelser mot bakgrunnen av fortsatt gange.

Periodisk ataksi forårsaker periodisk cerebellar dysbasi.

Psykogen hyperventilering forårsaker ofte ikke bare lipotymiske tilstander og besvimelse, men fremkaller også tetaniske kramper eller demonstrative bevegelsesforstyrrelser, inkludert periodisk psykogen dysbasi.

Hyperekpleksi kan forårsake gangforstyrrelser og i alvorlige tilfeller fall.

Myasthenia gravis er noen ganger årsaken til periodisk svakhet i bena og dysbasi.

Diagnostiske tester for gangforstyrrelser

Et stort antall sykdommer som kan føre til dysbasi krever et bredt spekter av diagnostiske tester, der klinisk nevrologisk undersøkelse er av primær betydning. De bruker CT og MR; myelografi; fremkalte potensialer av ulike modaliteter, inkludert fremkalt motorisk potensial, stabilografi, EMG; muskel- og perifer nervebiopsi; undersøkelse av cerebrospinalvæske; screening for metabolske forstyrrelser og identifisering av toksiner og giftstoffer; psykologisk undersøkelse; noen ganger er konsultasjon med en øyelege, øre-nese-hals-lege eller endokrinolog viktig. Andre forskjellige tester brukes også etter behov, inkludert spesielle metoder for å studere gange.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]