Betennelse

Inflammasjon er en kompleks kompenserende adaptiv reaksjon av organismen som følge av patogene faktorer i det ytre eller indre miljøet, som går lokalt eller med en felles skade på alle organer og vev.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hva forårsaker betennelse?

Årsakene til betennelse kan være varierende. Faktorer av det ytre miljøet er: mikroorganismer, mekaniske, kjemiske og fysiske stimuli (traumer, forbrenninger, frostbitt, virkningen av sterke syrer og alkalier, pesticider, etc.).

Årsakene til endogene virkninger er oftest: egne vasoaktive mediatorer - histamin og serotonin, som danner allergiske reaksjoner; eller giftige produkter av ufullstendig metabolisme i sykdommer og skader av parenkymale organer (for eksempel lever, bukspyttkjertel, etc.).

Alle typer av inflammasjon kan bli kombinert med hverandre (for eksempel, peritonitt - som en lokal purulent betennelse i bukhulen, og generell inflammatorisk respons i form av utsondring eller endringer i alle organer og vev - som en manifestasjon av toksisitet av hovedprosessen). Eller har en overgangsfase av prosessen - en endring i utsondring, deretter fester og spredning, som en scene regenerativ prosess som er karakteristisk for alle typer av inflammasjon.

I hjertet av enhver form for betennelse ligger: permillabiliteten av kapillærene, med svette av plasma og forskjellige beskyttende enhetlige blodelementer; lokale eller generelle endringer i metabolisme og funksjon av organer og vev; regenerative elementer av proliferasjon (reproduksjon og substitusjon).

Morfologisk og klinisk skille mellom 4 typer betennelser

Endrende betennelse

Endring - skade på vev og celler - kan betraktes som et resultat av den direkte virkningen av den patogene faktoren og generelle lidelser som oppstår i det skadede vevet.

I alle tilfeller av betennelse er endring første fase av prosessen. Morfologisk, denne typen betennelse kan defineres som hevelse og hevelse av vev og celler. Uniforme elementer av blod, med unntak av røde blodlegemer, svetter ikke når de endres fra kapillærene. Hevelse og hevelse av vev betraktes som en reversibel fase av alterativ inflammasjon. Men reversibiliteten av endringen i. De fleste tilfeller er begrenset til to uker. Hvis prosessen ikke stopper i løpet av denne tiden, oppstår uopprettelige vevsendringer i form av nekrobiose, dystrofi, degenerasjon av bindevev.

[9], [10], [11], [12], [13]

Exudativ betennelse

I motsetning til det alterative, med eksudativ betennelse, er den vaskulære reaksjonen notert ikke bare i den venøse delen av kapillærene; men også i arterien, med utvidelse av karene og økningen i permeabiliteten. Dette fører ikke bare til en rikelig svette av blodplasma og dets frie akkumulering. I det subkutane vev, intermuskulære rom, serøse hulrom, organer, etc., men også til frigjøring av leukocyttelementer av blod i ekssudatet. Svette hovedsakelig små, ensartede elementer av blod: eosinofiler og lymfocytter. Utseendet og veksten av nøytrofiler i ekssudatet, som regel, indikerer overgangen av eksudativ inflammasjon til purulent betennelse.

Klinisk er eksudativ betennelse ledsaget av: merket ødem av bløtvev (f.eks. Subkutant vev); fri opphopning av ekssudat i serøse hulrom; svette i de hule organene (for eksempel i tracheobronchialtreet med bronkitt og lungebetennelse). I de fleste tilfeller er selve faktumet av ekssudasjon for diagnose ikke vanskelig. Et komplekst problem er identifikasjonen av årsaken til dens utvikling og differensialdiagnose med purulent betennelse.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Proliferativ (produktiv) betennelse

Den er dannet i form av to former: reproduksjon (restaurering) atypisk, med utfall i degenerasjon.

• 1) I form av reproduksjon (gjenoppretting) - som et stadium for ferdigstillelse av andre typer betennelser, med dannelse av arr, som er gjenstand for omorganisering, opp til fullstendig resorpsjon.
• 2) Typisk proliferativ betennelse, som vanligvis utvikles ved kronisk eksponering for et patogent middel. I praksis er dette beskyttende vevsreaksjon rettet mot otgranichenie stimulus (fremmedlegeme, parasitter, kronisk infeksjon, for eksempel, reumatoid). Gjengivelsen er basert på spredning av små celler av den lokale bindevev, og Cambium celler av blodkar, dvs. Gistiogennaya dannet og hematogene reaksjoner som omfatter: vekst av vev, utvikling av granulomer grove deformerende arr (i parenkymatøse organer manifestert som multippel sklerose, fibrose og cirrhose i diffust spiring av bindevev).

Purulent betennelse

Morfologisk er det preget av: dannelsen av et flytende transudatholdig protein, filamenter av fibrin, ødelagte cellulære elementer av blodet; tilstedeværelsen av vævsdetritus; døde og levedyktige mikroorganismer. Et slikt produkt av betennelse kalles "pus".

Purulent betennelse utvikler seg bare i nærvær av patogen mikroflora, som er utgangspunktet for kroppens reaksjon på effekten av både eksogen og endogen infeksjon. Prosessen med purulent betennelse er et stadium. Primært introdusert mikroflora selv er inert, i tillegg er den utsatt for påvirkning av beskyttende faktorer, kroppen (fagocytose, komplementbindingsreaksjon, etc.) og kan ødelegges av dem. Denne perioden tar formen av en endring. Klinisk kan det ikke manifestere seg (inkuberingsperioden) eller manifestere seg ubetydelig: kløe, mindre smerteirritasjon i form av raspiraniya, fuzzy hyperemi. Når palpasjon er bestemt: lokal pastoznost; seler, som regel, nei; liten lokal økning i hudtemperatur, moderat ømhet. Det er ingen endringer i den generelle tilstanden.

Den andre fasen - infiltrering, faktisk, er en fase av eksudativ betennelse. Det er dannet ved start utvikling i herden av den mikroflora, produserer toksiner som forårsaker neuro-refleks reaksjon på frigjøringen av inflammatoriske mediatorer som bestemmer dannelsen av typisk vaskulær reaksjon. Ved å øke permeabiliteten til blodkarene, er plasmautslippet massivt, med ensartede elementer av blod.

Klinisk er dette stadiet preget av: økt smerte, de blir sprengning; ekspansjon og økning av ødem; utseendet av lys hyperemi med uskarpe kanter. I dybden av ødemet kan man se smertefull komprimering - elastisk, oftere, rund eller oval.

Den tredje fasen er suppuration; vaskulære reaksjoner med det er uttalt. Fartøyene er tomme og tromboserte, hovedsakelig venøse trunker, med blodstrømmen i infiltratets vev (Arthus fenomen) slått av. De er nekrotiske, rundt dem blir en pyogen kapsel dannet. Rundt det fra sunt vev, vokser granulering og arrvev fra fibroblaster. En restriktiv barriere dannes som bestemmer løpet av den purulente prosessen. Den kan strømme i form av en abscess, når avgrensningen er tilstrekkelig; eller phlegmon - når avgrensningen er svak eller ikke-eksisterende. Således er absessen en avgrenset typisk purulent betennelse, og flegmon er ikke en avgrenset typisk purulent betennelse. De generelle manifestasjoner av en purulent infeksjon er avhengig av mikrofloraens natur, da den gram-positive mikroflora gir flere lokale manifestasjoner, mens den gramnegative mikrofloraen forårsaker mer forgiftning.

Det andre viktige punktet er spenningen av mikrofloraen i kilden, og det kritiske tallet er opptil tusenvis per cm3 vev. Ved en lavere spenning av mikroflora fortsetter prosessen som lokal. Større spenning forårsaker et gjennombrudd i mikrofloraen i blodet, med utviklingen: med bevaret motstand av organismen - purulent-resorptiv feber; i tilfeller av reduksjon og immundefekt - et forgiftningssyndrom.

Det tredje punktet bestemmes av forekomsten av fokuset på purulent infeksjon og dens avgrensning. De abcemiske former for purulent betennelse, som regel, fortsetter i form av en lokal prosess; og flegmonøse - er utsatt for rus. Men lokaliseringen bør også tas i betraktning, for eksempel med en relativt liten abscess i hjernen, dannes alvorlige funksjonsforstyrrelser.

Det fjerde øyeblikket og kanskje den ledende er makroorganismens tilstand. Tilgjengelighet: fotsopp, ernæringsmessig tømming av ondartede tumorer, diabetes, immunsuppresjon - bestemme naturlig human reduksjon av motstand mot den patogene mikrofloraen. Dette byr på både lokal manifestasjon av betennelse og den generelle reaksjonen av kroppen til purulent betennelse. Det generelle svaret på en purulent infeksjon på tilstanden til organismens reaktivitet kan være av tre slag.

1. Normaergic - med bevaret motstand og normal immunitet, dvs. I en praktisk sunn person, når en tilstrekkelig beskyttende reaksjon mot purulent betennelse dannes av formen av lokale og generelle manifestasjoner, avhengig av dens natur.
2. Hypoergisk (opp til anergisk) skyldes en reduksjon i resistens på grunn av de patologiske forholdene som er nevnt ovenfor. Billedlig talt, er legemet slett ikke noe til å bekjempe infeksjoner og dannet en mulighet for dens generalisering, men responsen av den beskyttende virkning på uttalt purulent betennelse (en blod reaksjon som leukocytose, så vel som utvikling av lokale restriktive barrierer er ikke merket).
3. Giperergicheskim reaksjon finner sted i form av autoallergens som moderne flora i de fleste tilfeller allergenoaktivna og fører den samlede reaksjon på utslipp av store mengder histamin og serotonin, til utvikling av anafylaktisk sjokk, selv om "små" sår.

Klinisk, med kroppens normale tilstand, er de generelle manifestasjonene av en purulent infeksjon 4 bilder.

• Purulent (infeksiøs) toksisose. Dette er en typisk reaksjon av kroppen til "små" former for purulent betennelse med organismenes bevarte reaktivitet. Det dannes når spenningen av mikroflora i fokus av betennelse er mindre enn det kritiske tallet (10 myriader per cm3). Samtidig forekommer utstøting av mikroflora i blodet ikke, og prosessen fortsetter i form av lokal purulent betennelse. Den generelle reaksjonen manifesteres: hodepine, malaise, svakhet. Kroppstemperaturen holdes på nivået av subfebrile tilstanden (37,0-37,5 grader). Det er en liten økning i leukocytter i blodet, det er en leukocyt, et forskyvning av formelen til venstre, men leukocyttindeksen av forgiftning er normal, akselerasjonen av ESR. Organens funksjon er ikke ødelagt.
• Purulent-resorptiv feber. Den utvikler ofte og kompliserer opptil 30% av alle purulent-inflammatoriske sykdommer. Spenning på grunn av mikrofloraen i ildstedet ovenfor myriade 10 per cm ³, som bestemmer den periodiske utslipp av mikrofloraen i blodet av den abscess direkte eller via lymfesystemet. Men med den bevarte motstanden til organismen, blir den ødelagt i blodet av cellulære elementer.

Klinisk er purulent-resorptiv feber ledsaget av: høy kroppstemperatur med daglige svingninger i en grad; kulderystelser med puffy svette, spesielt når mikrofloraen kommer inn i blodet; svakhet, ubehag. I blodprøver: høy leukocytose, økt ESR; i leukocytformelen, et skifte til venstre, en liten økning i indeksen av rus og en økning i fraksjonen av mellomstore molekyler. Funksjonelle endringer i indre organer er ikke særlig uttalt, bortsett fra takykardi.

• Syndrom av rusmidler
• Bakteriell sjokk. I litterære kilder, forstår mange forfattere under bakteriell støt syndromet av rus, som er fundamentalt galt. Problemet ble diskutert på en internasjonal konferanse i Chicago (1993), og beslutningen om dette problemet er ikke uenig med vår mening.

Bakteriell sjokk utvikler seg bare når blodhjernebarrieren går gjennom, hovedsakelig under superinfeksjon med viral passasje, som bestemmer hvilken rolle toksiner penetrerer. Samtidig blokkeres funksjonene i hjernebarken, med brudd på den sentrale reguleringen av aktiviteten til alle indre organer, inkludert vitale. Intensiv utvikling av cerebralt ødem i henhold til typen eksudativ betennelse, opp til medulla oblongata i den store oksipitale åpningen. En karakteristisk klinisk funksjon er et plutselig bevisst bevissthet mot bakgrunnen av en purulent-inflammatorisk sykdom med fullstendig isfleksi - det er ikke engang en kramper. Død hos slike pasienter skjer raskt, innen en time. Resuscitations tiltak er unpromising.