Betennelse

Betennelse er en kompleks kompenserende-adaptiv reaksjon fra kroppen på virkningen av patogene faktorer i det ytre eller indre miljøet, som forekommer lokalt eller med generell skade på alle organer og vev.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hva forårsaker betennelse?

Årsakene til betennelse kan være varierte. Miljøfaktorer inkluderer: mikroorganismer, mekaniske, kjemiske og fysiske irritanter (skader, brannskader, frostskader, eksponering for sterke syrer og alkalier, plantevernmidler, osv.).

De vanligste årsakene til endogene effekter er: kroppens egne vasoaktive mediatorer - histamin og serotonin, som danner allergiske reaksjoner; eller giftige produkter av ufullstendig metabolisme ved sykdommer og skade på parenkymatøse organer (for eksempel lever, bukspyttkjertel, etc.).

Alle typer betennelse kan kombineres med hverandre (for eksempel peritonitt - som en lokal purulent betennelse i bukhulen; og en generell inflammatorisk reaksjon i form av endring eller ekssudasjon i alle organer og vev - som en manifestasjon av rus fra hovedprosessen). Eller ha en overgangsfase av prosessen - endring til ekssudasjon, deretter til suppurasjon og proliferasjon, som et stadium av den regenerative prosessen, som er karakteristisk for alle typer betennelse.

Grunnlaget for enhver type betennelse er: kapillærpermeabilitet, med utskillelse av plasma og forskjellige beskyttende blodceller; lokale eller generelle endringer i metabolismen og funksjonen til organer og vev; regenerative elementer av proliferasjon (reproduksjon og erstatning).

Morfologisk og klinisk finnes det fire typer betennelse.

Alternativ betennelse

Endring – skade på vev og celler – kan betraktes som et resultat av den direkte virkningen av en patogen faktor og generelle forstyrrelser som oppstår i det skadede vevet.

I alle tilfeller av betennelse er endring den første fasen av prosessen. Morfologisk kan denne typen betennelse defineres som ødem og hevelse i vev og celler. Dannede elementer av blodet, med unntak av erytrocytter, utskilles ikke fra kapillærene under endringen. Perioden med ødem og hevelse i vev regnes som et reversibelt stadium av endringsbetennelse. Men reversibiliteten av endringen er i de fleste tilfeller begrenset til to uker. Hvis prosessen ikke stoppes i løpet av denne tiden, utvikles irreversible vevsendringer i form av nekrobiose, dystrofi og bindevevsdegenerasjon.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Eksudativ betennelse

I motsetning til alternativ betennelse, observeres den vaskulære reaksjonen ved ekssudativ betennelse ikke bare i den venøse delen av kapillærene, men også i den arterielle delen, med vaskulær utvidelse og økt permeabilitet. Dette fører ikke bare til rikelig eksudasjon av blodplasma og fri akkumulering av dette i subkutant vev, intermuskulære rom, serøse hulrom, organer, etc., men også til frigjøring av leukocyttelementer fra blodet i ekssudatet. Små, dannede elementer i blodet utskilles hovedsakelig: eosinofiler og lymfocytter. Utseendet og veksten av nøytrofiler i ekssudatet indikerer som regel overgangen fra ekssudativ betennelse til purulent.

Klinisk er eksudativ betennelse ledsaget av: uttalt ødem i bløtvev (f.eks. subkutant vev); fri opphopning av ekssudat i serøse hulrom; utsivning i hule organer (f.eks. inn i trakeobronkiale treet ved bronkitt og lungebetennelse). I de fleste tilfeller byr ikke ekssudasjonen i seg selv på noen vanskeligheter for diagnosen. Det komplekse problemet er å identifisere årsaken til utviklingen og differensialdiagnosen ved purulent betennelse.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Proliferativ (produktiv) betennelse

Den dannes i to former: reproduksjon (restaurering) av det atypiske, med degenerasjon som resultat.

• 1) I form av reproduksjon (restaurering) - som et stadium av fullføring av andre typer betennelse, med dannelse av arr som gjennomgår reorganisering, opp til fullstendig resorpsjon.
• 2) Typisk proliferativ betennelse, som vanligvis utvikles ved kronisk eksponering for et patogent agens. I praksis er dette en beskyttende reaksjon av vev som tar sikte på å begrense irritasjonsmomentet (fremmedlegeme, parasitter, kronisk infeksjon, for eksempel revmatoid). Grunnlaget for proliferasjon er proliferasjon av unge celler i lokalt bindevev, samt kambiale celler i blodårene, dvs. at det dannes histiogene og hematogene reaksjoner, som er ledsaget av: vevsproliferasjon, utvikling av granulomer, grove deformerende arr (i parenkymatøse organer manifesterer det seg i form av sklerose, fibrose og skrumplever med diffus proliferasjon av bindevev).

Purulent betennelse

Morfologisk er det karakterisert ved: dannelse av et flytende transudat som inneholder proteiner, fibrintråder, oppløste cellulære elementer i blodet; tilstedeværelse av vevsdetritus; døde og levedyktige mikroorganismer. Et slikt inflammatorisk produkt kalles "puss".

Purulent betennelse utvikler seg kun i nærvær av patogen mikroflora, som er utløsende for kroppens reaksjon på både eksogene og endogene infeksjoner. Prosessen med purulent betennelse er iscenesatt. Den initialt introduserte mikrofloraen er inert i seg selv, i tillegg er den utsatt for kroppens beskyttende faktorer (fagocytose, komplementfikseringsreaksjon, etc.) og kan bli ødelagt av dem. Denne perioden forekommer i form av endring. Klinisk kan den manifestere seg ikke på noen måte (inkubasjonsperiode) eller manifestere seg svakt: kløe, lett smertefull irritasjon i form av distensjon, uklar hyperemi. Palpasjon avslører: lokal pastositet; forseglinger er som regel fraværende; lett lokal økning i hudtemperatur, moderat smerte. Ingen endringer i den generelle tilstanden observeres.

Den andre fasen – infiltrasjon – er i hovedsak en fase med ekssudativ betennelse. Den dannes når mikrofloraen begynner å utvikle seg i fokus, og frigjør toksiner som forårsaker en nevrorefleksreaksjon med frigjøring av betennelsesmediatorer, noe som bestemmer dannelsen av en typisk vaskulær reaksjon. På grunn av den økte permeabiliteten til karene er plasmaeffusjonen massiv, med dannede blodelementer.

Klinisk er dette stadiet karakterisert av: økt smerte, som blir sprengende; utvidelse og økning av ødem; utseende av lys hyperemi med uskarpe kanter. I dybden av ødemet palperes en smertefull kompaktering - elastisk, ofte rund eller oval i form.

Det tredje stadiet er pussdannelse; vaskulære reaksjoner uttrykkes kraftig. Karene blir tomme og tromboserte, hovedsakelig venøse trunker, og blodstrømmen i infiltratvevet kuttes av (Arthus-fenomenet). De blir nekrotiske, og en pyogen kapsel dannes rundt dem. Granulasjoner og arrvev fra fibroblaster vokser rundt det fra friskt vev. En restriktiv barriere dannes som bestemmer forløpet av den purulente prosessen. Den kan forløpe i form av en abscess, når avgrensningen er tilstrekkelig; eller flegmone - når avgrensningen enten er svak eller helt fraværende. Dermed er en abscess en avgrenset typisk purulent betennelse, og flegmone er en ubegrenset typisk purulent betennelse. Generelle manifestasjoner av purulent infeksjon avhenger av mikrofloraens natur, siden gram-positiv mikroflora gir flere lokale manifestasjoner, og gram-negativ - forårsaker en større grad av forgiftning.

Det andre viktige punktet er spenningen i mikrofloraen i fokus, og det kritiske tallet er opptil myriader per cm3 vev. Med lavere spenning i mikrofloraen fortsetter prosessen lokalt. Større spenning forårsaker et gjennombrudd av mikrofloraen i blodet, med utvikling av: med bevart resistens i organismen - purulent-resorptiv feber; i tilfeller av reduksjon og immunsvikt - russyndrom.

Det tredje punktet bestemmes av forekomsten av fokuset for purulent infeksjon og dets avgrensning. Fremvoksende former for purulent betennelse foregår som regel som en lokal prosess; og slimløse er utsatt for forgiftning. Men lokaliseringen bør også tas i betraktning, for eksempel dannes alvorlige funksjonsforstyrrelser ved en relativt liten hjerneabscess.

Det fjerde punktet, og kanskje det viktigste, er makroorganismens tilstand. Tilstedeværelsen av: vitaminmangel, fordøyelsesutmattelse, ondartede svulster, diabetes, immundepresjon - bestemmer reduksjonen i en persons naturlige motstand mot effektene av patogen mikroflora. Dette forverrer betydelig både den lokale manifestasjonen av betennelse og kroppens generelle reaksjon på purulent betennelse. Den generelle responsen på purulent infeksjon i henhold til kroppens reaktivitetstilstand kan være av tre typer.

1. Normergisk - med bevart motstand og normal immunitet, dvs. hos en praktisk talt sunn person, når en tilstrekkelig beskyttende reaksjon på purulent betennelse dannes i henhold til typen lokale og generelle manifestasjoner, avhengig av dens natur.
2. Hypoergisk (opp til anergisk) skyldes en reduksjon i motstand på grunn av de patologiske tilstandene som er nevnt ovenfor. Figurativt sett har kroppen rett og slett ingenting å bekjempe infeksjonen med, og muligheten for generalisering dannes, men det er ingen beskyttende respons på uttalt purulent betennelse (blodreaksjoner i form av leukocytose, samt utvikling av lokale restriktive barrierer observeres ikke).
3. Den hyperergiske reaksjonen forekommer i form av autoallergi, siden moderne mikroflora i de fleste tilfeller er allergenaktiv og forårsaker en generell reaksjon med frigjøring av en stor mengde histamin og serotonin, opp til utvikling av anafylaktisk sjokk, selv med "små" abscesser.

Klinisk, i en normergisk tilstand av kroppen, gir generelle manifestasjoner av purulent infeksjon 4 bilder.

• Purulent (infeksiøs) toksisose. Dette er en typisk reaksjon fra kroppen på "mindre" former for purulent betennelse med bevart reaktivitet i kroppen. Den dannes når mikrofloraens spenning i betennelsesfokuset er mindre enn det kritiske tallet (10 myriader per cm3). I dette tilfellet forekommer ikke frigjøring av mikroflora i blodet, og prosessen skjer i form av lokal purulent betennelse. Den generelle reaksjonen manifesteres av hodepine, uvelhet, svakhet. Kroppstemperaturen holdes på et subfebrilt nivå (37,0-37,5 grader). I blodet er det en liten økning i leukocytter, det er en leukocytt, en forskyvning i formelen til venstre, men leukocyttforgiftningsindeksen er normal, ESR akselereres. Organfunksjonen er ikke svekket.
• Purulent-resorptiv feber. Den utvikler seg ofte og kompliserer opptil 30 % av alle purulent-inflammatoriske sykdommer. Den er forårsaket av et trykk i mikrofloraen i lesjonen på over 10 myriader per cm3 ^, noe som bestemmer den periodiske frigjøringen av mikrofloraen til blodet direkte fra abscessen eller gjennom lymfesystemet. Men hvis kroppens motstandskraft opprettholdes, ødelegges den i blodet av cellulære elementer.

Klinisk er purulent-resorptiv feber ledsaget av: høy kroppstemperatur med et daglig intervall på opptil én grad; frysninger med rikelig svette, spesielt når mikrofloraen kommer inn i blodet; svakhet, uvelhet. Blodprøver viser: høy leukocytose, økt ESR; i leukocyttformelen, et skift til venstre, en liten økning i rusindeksen og en økning i andelen av mediummolekyler. Funksjonelle endringer i de indre organene er ikke spesielt uttalt, med unntak av takykardi.

• Intoksisasjonssyndrom
• Bakteriesjokk. I litterære kilder forstår mange forfattere bakteriesjokk som russyndrom, noe som er fundamentalt feil. Problemstillingen ble diskutert på en internasjonal konferanse i Chicago (1993), og avgjørelsen som ble tatt i denne saken avviker ikke fra vår oppfatning.

Bakterielt sjokk utvikler seg bare når blod-hjerne-barrieren brytes, hovedsakelig under superinfeksjon med viruspassasje, noe som bestemmer rollen til toksinpenetrasjon. I dette tilfellet blokkeres hjernebarkens funksjoner med et brudd på den sentrale reguleringen av aktiviteten til alle indre organer, inkludert vitale. Intensivt ødem i hjernen utvikler seg i henhold til typen ekssudativ betennelse, opp til fastklemming av medulla oblongata i foramen magnum. Et karakteristisk klinisk trekk er et plutselig bevissthetstap mot bakgrunnen av en purulent-inflammatorisk sykdom med fullstendig arefleksi - det er ikke engang kramper. Døden hos slike pasienter inntreffer raskt, innen en time. Gjenopplivningstiltak er nytteløse.