Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Behandling av supraventrikulære takyarytmier
Sist anmeldt: 06.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Akuttbehandling av paroksysmal supraventrikulær takykardi er rettet mot å avbryte paroksysmen av takykardi og normalisere hemodynamikken.
Å stoppe et anfall begynner med vagale tester: snu tungen opp ned, håndstående, Aschners test, Valsalvas test, massasje av sinus carotis, trykk på tungeroten. Hos små barn er det mest effektivt å snu tungen opp ned i flere minutter.
Taktikken for akuttmedisinsk behandling avhenger av det elektrofysiologiske substratet for paroksysmal supraventrikulær takykardi. Akuttbehandling av paroksysmal supraventrikulær takykardi med et smalt QRS-kompleks, samt med et bredt QRS på grunn av funksjonell blokade av His-buntgrenene, starter med intravenøs administrering av adenosinfosfat (1 % løsning intravenøst via jetstrøm: opptil 6 måneder - 0,5 ml, fra 6 måneder til 1 år - 0,8 ml, fra 1 år til 7 år - 1 ml, 8–10 år - 1,5 ml, over 10 år - 2 ml). Hvis administreringen er ineffektiv, kan den gjentas to ganger til med et intervall på minst 2 minutter. Adenosinfosfat bremser ledningen gjennom AV-nuten, avbryter reentry- mekanismen og bidrar til å gjenopprette sinusrytmen. Legemidlet kan forårsake hjertestans, så det bør administreres under forhold som tillater gjenopplivning om nødvendig. Hvis trippel administrering av adenosinfosfat ikke er effektiv, administreres klasse IV antiarytmisk legemiddel verapamil (0,25 % løsning intravenøst langsomt i en dose på 0,1–0,15 mg/kg). Hvis takykardiet vedvarer, anbefales intravenøs administrering av klasse III-legemiddelet amiodaron. Legemidlet er svært effektivt for å forhindre utvikling og stoppe ventrikkelflimmer. Det har lang halveringstid (fra 2 til 10 dager). Maksimal konsentrasjon av legemidlet i blodet nås innen 30 minutter. Om nødvendig kan legemidlet administreres over flere dager (ikke mer enn 5 dager). Ved paroksysmer av atrieflutter, ektopisk og ge-entry atrietakykardi, ortodrom AV-reciprokating takykardi, kan anfallet stoppes hos eldre barn (7–18 år) ved å administrere prokainamid, som tilhører klasse 1a antiarytmiske legemidler (10 % løsning intravenøst langsomt i en dose på 0,1–0,2 ml/kg). Administrasjonen utføres under kontroll av EKG- og blodtrykksdata og stoppes ved et kraftig fall i blodtrykket eller progressiv ekspansjon av ventrikkelkomplekset på EKG. Hvis forholdene er til stede, er det mulig å stoppe angrepet ved destruksjon av den arytmogene sonen med et radiofrekvenskateter. Denne typen ikke-medikamentell behandling utføres på en røntgenoperasjonsstue.
Akutt antiarytmisk behandling for paroksysmal supraventrikulær takykardi med et bredt QRS- kompleks (antidrom takykardi) inkluderer klasse I-legemidler (prokainamid) og ajmalin, som har lignende elektrofysiologiske egenskaper. Det reduserer depolarisasjonshastigheten, øker varigheten av repolarisasjon, refraktære perioder i atrier, ventrikler og aksessoriske ledningsveier [2,5 % løsning intravenøst i en dose på 1 mg/kg (1-2 ml) sakte over 7-10 minutter i 10 ml isotonisk natriumkloridløsning]. Legemidlene administreres under kontroll av EKG- og blodtrykksdata; administrering stoppes når progressiv intraventrikulær ledningsforsinkelse og EKG-fenotypen av Brugada syndrom oppstår. Langvarig hemodynamisk signifikant antidrom paroksysmal supraventrikulær takykardi, samt anfall av atrieflutter med ledning gjennom ytterligere atrioventrikulære forbindelser, er indikasjoner for akutt radiofrekvenskateterdestruksjon av den unormale ytterligere AV-forbindelsen.
For å skape gunstige forhold, med tanke på nevrogen rytmeregulering, for medikamentindusert lindring av takykardiparoksysmer, foreskrives sedativer, aminofenylsmørsyre (beroligende fenibut, som har en beroligende, angstdempende effekt og har elementer av nootropisk aktivitet) og karbamazepin (har en antidepressiv, membranstabiliserende og antiarytmisk effekt på grunn av inaktivering av den innkommende natriumstrømmen) umiddelbart etter utviklingen av paroksysmen. Forskrivning av disse legemidlene er spesielt viktig i tilfeller der takykardianfall hos barn er ledsaget av uttalt psykoemosjonell opphisselse og har en vegetativ farging. Ved et langvarig anfall anbefales administrering av diuretika. Ved ineffektivitet av kompleks medikamentell behandling, økt hjertesvikt, er implementering av økende transøsofageal stimulering og kardioversjon opptil 2 J/kg indisert.
Rasjonell behandling av paroksysmal supraventrikulær takykardi i den interiktale perioden påvirker det nevrogene grunnlaget for arytmi, og fremmer gjenopprettelsen av nevrovegetativ balanse i reguleringen av hjerterytmen. Nootropiske og nootropisk-lignende legemidler [gamma-aminosmørsyre (aminalon), glutaminsyre] har en trofisk effekt på de vegetative reguleringssentrene, fremmer økt cellemetabolsk aktivitet, mobilisering av cellenes energireserver, regulering av kortikal-subkortikale forhold og har en myk og vedvarende stimulerende effekt på den sympatiske reguleringen av hjertet. Ved psykoemosjonelle lidelser foreskrives aminofenylsmørsyre (fenibut), som har en beroligende, angstdempende effekt og har elementer av nootropisk aktivitet. Ved paroksysmal supraventrikulær takykardi hos barn har langvarig administrering av klassiske antiarytmiske legemidler betydelige begrensninger og påvirker den langsiktige prognosen for paroksysmal supraventrikulær takykardi negativt.
I tilfeller der takykardi er vedvarende og det er behov for å koble til klassiske antiarytmika, blir radiofrekvenskateterablasjon den foretrukne metoden. Ved fastsettelse av indikasjoner bør man følge rimelig konservatisme hos små barn, noe som er forbundet med høy sannsynlighet for spontan forsvinning av rytmeforstyrrelsen innen 8 måneders alder. Imidlertid kommer arytmien tilbake hos 30 % av dem, noe som fører til behov for observasjon og beslutningstaking om videre behandlingstaktikk. Hos barn under 10 år er risikoen for komplikasjoner under intervensjonell behandling høyere enn i den eldre aldersgruppen. Hos barn over 10 år er indikasjonene for intervensjonelle metoder for behandling av takyarytmier sammenlignbare med de for voksne pasienter. Effektiviteten av radiofrekvensablasjon av supraventrikulære takykardier varierer ifølge ulike forfattere fra 83 til 96 % og avhenger av arytmitypen, tekniske muligheter og klinikkens erfaring. Ved hyppig paroksysmal supraventrikulær takykardi (månedlige anfall) og umulighet med intervensjonell behandling av arytmi (ung pasient, lokalisering av elektrofysiologisk substrat i umiddelbar nærhet av strukturene i hjertets ledningssystem eller epikardialsystemet), kan en vedvarende antiarytmisk effekt oppnås med det antikonvulsive legemidlet karbamazepin (i en dose på 5-10 mg/kg per dag i 2-3 doser over lengre tid), som har en antidepressiv, membranstabiliserende og antiarytmisk effekt på grunn av inaktivering av den innkommende natriumstrømmen. Hos førskolebarn, med vedvarende hyppige og/eller hemodynamisk ustabile anfall av paroksysmal supraventrikulær takykardi mot bakgrunn av medikamentell basisk terapi og ineffektiviteten av karbamazepin (finlepsin), er en kur med antiarytmiske legemidler mulig: amiodaron eller propafenon.
Målene med rasjonell medikamentell behandling av ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi er korrigering av nevrovegetative lidelser som bidrar til funksjonen av unormale elektrofysiologiske mekanismer for myokardeksitasjon (basisbehandling) og direkte påvirkning på det elektrofysiologiske substratet for arytmi (antiarytmiske legemidler). Basisbehandling bidrar til å gjenopprette den beskyttende funksjonen til det sympatiske binyresystemet og har en trofisk effekt på de autonome reguleringssentrene, og gjenoppretter balansen i den autonome reguleringen av hjerterytmen, som hos barn med ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi er forskjøvet mot den relative overvekten av parasympatiske påvirkninger. For dette formålet foreskrives barn med ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi nootropiske og vegetatropiske legemidler med en stimulerende virkningskomponent (gamma-aminosmørsyre (aminalon), glutaminsyre, pyritinol (pyriditol)). Nevrometaboliske stimulanter har varierende grad av antiastenisk, sympatomimetisk, vasovegetativ, antidepressiv og adaptogen (forbedrer toleransen for eksogene stressfaktorer) virkning. Barn med ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi foreskrives disse legemidlene vekselvis i 2-3 måneder hver (den totale varigheten av det første kuret er 6 måneder). Med en pålitelig reduksjon i alvorlighetsgraden av arytmi etter det første kuret, foreskrives et gjentatt kur i 3 måneder. Hvis tegn på diastolisk myokarddysfunksjon oppdages i henhold til ekkokardiografidata, utføres forstyrrelser i prosessen repolarisering i henhold til EKG-data, stresstester, metabolsk terapi. For dette formålet foreskrives antihypoksanter og antioksidanter, vitaminer og vitaminlignende midler, makro- og mikroelementer: levokarnitin oralt 50–100 mg/dag i 1–2 måneder, kudesan oralt 10–15 dråper per dag i 2–3 måneder, actovegin intramuskulært 20–40 mg i 5–10 dager.
Indikasjoner for intervensjonell behandling av barn med ikke-paroksysmal supraventrikulær takykardi er ikke-paroksysmale, tilbakevendende (kontinuerlig tilbakevendende) supraventrikulære takykardier av ulik genese med utvikling av arytmogen myokarddysfunksjon hos barn i alle aldre med ineffektivitet av medikamentell behandling og fravær av kontraindikasjoner for intervensjonell behandling. Indikasjoner for forskrivning av klassisk antiarytmisk behandling (antiarytmiske legemidler i klasse I-IV) er lik de for intervensjonell behandling. Derfor er forskrivning av antiarytmiske legemidler bare mulig ved kontraindikasjoner for intervensjonell behandling. Metoder for intervensjonell behandling av supraventrikulær takykardi er generelt anerkjent. Hos barn er det viktig å bruke den mest skånsomme protokollen for radiofrekvenseffekter.
Ved paroksysmal supraventrikulær takykardi vurderes effektiviteten av medikamentbasert behandling tidligst etter 3–6 måneder. Positiv dynamikk når det gjelder symptomer fremstår konsekvent og har visse mønstre. I utgangspunktet er det en endring i døgnmønsteret i forekomsten av takykardiaanfall: de mest ugunstige natt- og kveldsparoksysmene erstattes av paroksysmer på dagtid eller morgen. Deretter endres arten av lindringen av supraventrikulære takykardiaanfall: anfall som tidligere bare ble lindret ved intravenøs administrering av antiarytmika, blir mottakelige for lindring ved vagale tester. Og til slutt er det en reduksjon i varigheten og hyppigheten av anfallene, etterfulgt av forsvinningen av paroksysmer.
Effektiviteten av radiofrekvenskateterablasjon vurderes intraoperativt basert på spesielle elektrofysiologiske kriterier, samt i den tidlige og sene postoperative perioden basert på forsvinningen av anfall både i den tidlige og sene perioden, og umuligheten av å provosere frem forekomsten av en paroksysme av takykardi av den tidligere morfologien under en spesiell protokoll for transøsofageal atriestimulering. Studien utføres tidligst 3 måneder etter intervensjonell behandling. Ved intervensjonell behandling, når man opererer i et område anatomisk nær strukturene i det normale hjerteledningssystemet, kan det oppstå en fullstendig tverrgående blokkering, noe som vil føre til behov for implantasjon av en elektrisk pacemaker. Sannsynligheten for å utvikle denne komplikasjonen med moderne teknologi for å utføre denne prosedyren er lav. Når det elektrofysiologiske substratet for supraventrikulær takykardi er lokalisert subepikardielt, i nærheten av strukturene i hjertets hovedledningssystem, koronararteriene, kan prosedyren for radiofrekvenskateterablasjon anses som upassende på grunn av risikoen for komplikasjoner. I disse tilfellene bør hovedvekten legges på medikamentell behandling - en kombinasjon av grunnleggende og antiarytmisk behandling; hvis slik behandling er ineffektiv, anses prognosen som ugunstig.