Behandling av iskemisk hjerneslag

Hovedmålene med behandling av iskemisk hjerneslag (medisinsk, kirurgisk, rehabilitering) er gjenoppretting av svekkede nevrologiske funksjoner, forebygging av komplikasjoner og bekjempelse av dem, sekundær forebygging av gjentatte cerebrovaskulære hendelser.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Alle pasienter med mistanke om akutt cerebrovaskulær hendelse skal legges inn på sykehus i spesialiserte avdelinger for behandling av pasienter med hjerneslag, med en sykehistorie på mindre enn 6 timer - på intensivavdelingen (nevroreanimasjonsavdelingen) ved disse avdelingene. Transport utføres på båre med hodeenden hevet til 30°.

Relative restriksjoner for sykehusinnleggelse:

• terminal koma;
• historie med demens med alvorlig funksjonshemming før utvikling av hjerneslag;
• terminal stadium av onkologiske sykdommer.

Indikasjoner for konsultasjon med andre spesialister

En tverrfaglig tilnærming til behandling av en pasient med hjerneslag er nødvendig, med koordinering av innsatsen ikke bare fra nevrologer, men også fra spesialister med andre profiler. Alle pasienter med hjerneslag bør undersøkes av en terapeut (kardiolog), i nødstilfeller - ved mistanke om akutt hjertepatologi. En konsultasjon med en øyelege (undersøkelse av fundus) er også nødvendig. Hvis stenose av hodets hovedarterier oppdages hos mer enn 60 %, er en konsultasjon med en karkirurg indisert for å avgjøre om man skal utføre carotis endarterektomi eller stenting av carotisarteriene. Ved omfattende hemisfærisk hjerneinfarkt eller cerebellarinfarkt er en konsultasjon med en nevrokirurg nødvendig for å avgjøre dekompresjonskirurgi.

Ikke-medikamentell behandling

Ikke-medikamentell behandling av pasienter med hjerneslag omfatter pasientbehandlingstiltak, vurdering og korrigering av svelgefunksjon, forebygging og behandling av infeksjonskomplikasjoner (liggesår, lungebetennelse, urinveisinfeksjoner, etc.).

Medikamentell behandling

Behandling av iskemisk hjerneslag er mest effektiv på en spesialisert karavdeling med en koordinert tverrfaglig tilnærming til pasientbehandling. Et sykehus med en spesialisert avdeling for behandling av pasienter med hjerneslag må ha en intensivavdeling med mulighet for å utføre 24-timers CT, EKG, røntgen av thorax, kliniske og biokjemiske blodprøver og ultralydundersøkelser av karene.

Den mest effektive behandlingen er å starte i løpet av de første 3–6 timene etter at de første tegnene på hjerneslag oppstår (perioden med «terapeutisk vindu»).

Grunnleggende hjerneslagterapi tar sikte på å korrigere vitale funksjoner og opprettholde homeostase. Den omfatter overvåking av de viktigste fysiologiske parametrene (blodtrykk, hjertefrekvens, EKG, respirasjonsfrekvens, hemoglobinoksygenmetning i arterielt blod, kroppstemperatur, blodsukkernivå) i minst de første 48 timene etter hjerneslaget, uavhengig av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand, samt korrigering og vedlikehold av hemodynamiske parametere, respirasjon, vann-elektrolyttmetabolisme og glukosemetabolisme, korrigering av hjerneødem og økt intrakranielt trykk, tilstrekkelig ernæringsstøtte, forebygging og bekjempelse av komplikasjoner.

I den første uken etter et hjerneslag, samt ved forverring av pasientens tilstand forbundet med økende hjerneødem eller progressivt forløp av aterotrombotisk hjerneslag, er rutinemessig reduksjon av blodtrykket uakseptabelt. Det optimale blodtrykket for pasienter som lider av arteriell hypertensjon vil være 170-190/80-90 mm Hg, og for pasienter uten tidligere arteriell hypertensjon - 150-170/80-90 mm Hg. Unntak er tilfeller av trombolytisk behandling, en kombinasjon av hjerneslag med andre somatiske sykdommer som krever en reduksjon av blodtrykket, som i disse situasjonene opprettholdes på et lavere nivå.

Når den nevrologiske statusen stabiliserer seg, er det mulig å gradvis og forsiktig redusere blodtrykket til verdier som overstiger pasientens normalverdier med 15–20 %.

Hvis det er nødvendig å redusere blodtrykket, bør et kraftig fall i hemodynamikken unngås, derfor er sublingual administrering av nifedipin uakseptabelt, og intravenøs bolusadministrering av antihypertensive legemidler bør begrenses. Langvarige former for antihypertensive legemidler bør foretrekkes.

Det er nødvendig å strebe etter å opprettholde normovolemi med en balansert elektrolyttsammensetning av blodplasmaet. Ved hjerneødem er det mulig å opprettholde en negativ vannbalanse, men bare hvis dette ikke fører til en reduksjon i blodtrykket.

Den viktigste infusjonsløsningen for behandling av pasienter med hjerneslag er 0,9 % natriumkloridløsning. Hypo-osmolare løsninger (0,45 % natriumkloridløsning, 5 % glukoseløsning) er kontraindisert på grunn av risikoen for økt hjerneødem. Rutinemessig bruk av glukoseholdige løsninger er også upassende på grunn av risikoen for å utvikle hyperglykemi.

Utviklingen av både hypoglykemiske og hyperglykemiske tilstander hos pasienter med hjerneslag er ekstremt ugunstig. En absolutt indikasjon for administrering av korttidsvirkende insulin anses å være et blodsukkernivå på 10 mmol/l eller mer. Imidlertid anses et blodsukkernivå på 6,1 mmol/l allerede som en ugunstig prognostisk faktor, uavhengig av tilstedeværelse eller fravær av diabetes mellitus i anamnesen.

Pasienter med diabetes mellitus bør overføres til subkutan injeksjon av korttidsvirkende insulin. Forutsatt at glykemisk kontroll er tilstrekkelig, kan et unntak være pasienter som er bevisste, uten afasiforstyrrelser og svelgevansker, og som kan fortsette å ta hypoglykemiske legemidler og/eller insulin i henhold til vanlige regimer.

I løpet av de første 48 timene trenger alle pasienter med hjerneslag kontinuerlig eller periodisk transkutan måling av oksygenmetning i arterielt blodhemoglobin. Indikasjoner for videre måling av denne og andre oksygenstatusindikatorer bestemmes individuelt og avhenger av tilstedeværelsen av generelle cerebrale symptomer, luftveienes åpenhet, nedsatt gassutveksling i lungene og tilstanden til blodets gasstransportfunksjon.

Rutinemessig bruk av normo- eller hyperbarisk oksygenbehandling hos pasienter med hjerneslag er ikke indisert. Men hvis metningen av hemoglobin med oksygen i arterielt blod er mindre enn 92 %, er oksygenbehandling nødvendig (den initiale oksygentilførselshastigheten er 2–4 l/min). Parallelt med dette er det nødvendig å samle arterielt blod for å bestemme gassammensetningen og syre-base-balansen, samt å søke etter årsakene til desaturering. Med en gradvis reduksjon i metningen av hemoglobin med oksygen i arterielt blod, er det tilrådelig å ikke vente på de maksimalt tillatte verdiene, men å umiddelbart begynne å søke etter årsakene til økende desaturering.

Alle pasienter med nedsatt bevissthet (8 poeng eller mindre på Glasgow Coma Scale) trenger trakeal intubasjon. I tillegg er intubasjon indisert ved aspirasjon eller høy risiko for aspirasjon med ukontrollerbar oppkast og uttalt bulbært eller pseudobulbært syndrom. Beslutningen om behov for mekanisk ventilasjon tas basert på de grunnleggende generelle gjenopplivningsprinsippene. Prognosen for slagpasienter som gjennomgår intubasjon er ikke alltid ugunstig.

Det er indisert å redusere kroppstemperaturen når hypertermi utvikler seg over 37,5 °C. Det er spesielt nødvendig å kontrollere og korrigere kroppstemperaturen nøye hos pasienter med nedsatt bevissthet, siden hypertermi øker størrelsen på infarktet og påvirker det kliniske utfallet negativt. Det er mulig å bruke NSAIDs (for eksempel paracetamol), samt fysiske metoder for å redusere temperaturen (is på hovedkarene og leverområdet, innpakning med et kaldt laken, gniing med alkohol, bruk av spesielle apparater, etc.).

Til tross for den betydelige effekten hypertermi har på forløpet og utfallet av hjerneslag, er profylaktisk administrering av antibakterielle, soppdrepende og antivirale legemidler uakseptabelt. Urimelig bruk av antibiotika fører til undertrykkelse av veksten av mikroorganismer som er følsomme for dem, og følgelig til spredning av resistente. Forekomst av infeksjonsskade på organet under disse forholdene fører til naturlig ineffektivitet av de profylaktisk administrerte antibakterielle legemidlene og dikterer valget av andre, vanligvis dyrere antibiotika.

Alle pasienter med redusert årvåkenhet, kliniske (Mondonesis symptom, Bechterews zygomatiske symptom) eller nevroavbildningsmessige tegn på hjerneødem og/eller økt intrakranielt trykk bør holdes i sengen med hodeenden hevet til 30° (uten å bøye nakken!). Hos denne pasientkategorien bør epileptiske anfall, hoste, motorisk agitasjon og smerter utelukkes eller minimeres. Administrering av hypoosmolare løsninger er kontraindisert!

Dersom tegn på nedsatt bevissthet oppstår og/eller øker på grunn av utvikling av primær eller sekundær skade på hjernestammen, bør osmotiske legemidler administreres (ved andre årsaker til nedsatt bevissthet bør akutte somatiske sykdommer og syndromer først oppdages og elimineres). Mannitol administreres i en dose på 0,5–1,0 g/kg hver 3.–6. time eller 10 % glyserol 250 ml hver 6. time intravenøst raskt. Ved forskrivning av disse legemidlene er det nødvendig å overvåke osmolaliteten i blodplasmaet. Administrasjon av osmotiske diuretika med en osmolalitet som overstiger 320 mosmol/kg gir en uforutsigbar effekt.

Som et antiødematøst middel kan man bruke en 3 % natriumkloridløsning, 100 ml 5 ganger daglig. For å øke det onkotisk trykket kan man bruke en albuminløsning (en 20 % løsning bør foretrekkes).

Administrasjon av slimhinneavsvellende midler bør ikke være profylaktisk eller planlagt. Forskrivning av disse legemidlene innebærer alltid en forverring av pasientens tilstand og krever nøye klinisk overvåking og laboratorieobservasjon.

Tidlig og tilstrekkelig ernæring av pasienter, samt påfyll av vann- og elektrolytttap. - en obligatorisk og daglig oppgave i grunnbehandlingen uavhengig av pasientens plassering (gjenopplivning, intensivavdeling eller nevrologisk avdeling). Utvikling av visse svelgeforstyrrelser, samt nedsatt bevissthet, er indikasjoner for umiddelbar enteral sondeernæring. Beregningen av nødvendige doser næringsstoffer utføres under hensyntagen til kroppens fysiologiske tap og metabolske behov, spesielt siden utviklingen av iskemi forårsaker hyperkatabolisme-hypermetabolismesyndrom. Utilstrekkelighet av enteralt administrerte balanserte blandinger krever ytterligere parenteral ernæring.

I alle tilfeller av hjerneslag, gjør et så enkelt og rutinemessig tiltak som tilstrekkelig ernæring av pasienter det mulig å unngå mange komplikasjoner og påvirker til slutt utfallet av sykdommen.

De vanligste komplikasjonene ved hjerneslag er lungebetennelse, urinveisinfeksjoner, dyp venetrombose i beinet og lungeemboli. De mest effektive tiltakene for å forebygge disse komplikasjonene er imidlertid svært enkle.

Det er nå bevist at de aller fleste slagpneumonier oppstår som følge av svelgeforstyrrelser og mikroaspirasjoner. Derfor er testing og tidlig oppdagelse av svelgeforstyrrelser en prioritet. Væskeinntak hos pasienter med svelgeforstyrrelser er uakseptabelt – fortykningsmidler må administreres for å lette svelgingen.

Når mat eller medisiner administreres (uavhengig av administreringsmåte - oralt eller gjennom en sonde), må pasienten være i halvsittende stilling i 30 minutter etter mating. Munnhulen rengjøres etter hvert måltid.

Kateterisering av urinblæren utføres strengt i henhold til indikasjoner, med overholdelse av asepsisregler, siden de fleste urinveisinfeksjoner som oppstår på sykehus er forbundet med bruk av permanente katetre. Urin samles opp i en steril urinoppsamler. Hvis urinpassasjen gjennom kateteret forstyrres, er det uakseptabelt å skylle det, da dette bidrar til utvikling av ascenderende infeksjon. I dette tilfellet må kateteret byttes ut.

For å forhindre dyp venetrombose i leggen anbefales det at alle pasienter bruker kompresjonsstrømper inntil de svekkede motoriske funksjonene er fullstendig gjenopprettet. Direkte antikoagulantia brukes også for å forhindre dyp venetrombose i leggen og lungeemboli. Lavmolekylære hepariner bør foretrekkes på grunn av bedre biotilgjengelighet, lavere administrasjonsfrekvens, forutsigbarhet av effekter og fravær av behov for streng laboratorieovervåking hos de aller fleste pasienter.

Spesifikk behandling for iskemisk hjerneslag består av reperfusjon (trombolytisk, platehemmende, antikoagulant) og nevrobeskyttende terapi.

For tiden brukes ikke førstegenerasjons fibrinolytiske legemidler [f.eks. streptokinase, fibrinolysin (human)] til behandling av iskemisk hjerneslag, siden alle studier som bruker disse legemidlene har vist en høy forekomst av hemorragiske komplikasjoner, noe som fører til betydelig høyere dødelighet sammenlignet med pasienter som får placebo.

Alteplase brukes for tiden til systemisk trombolytisk behandling for iskemisk hjerneslag, som er indisert innen de første 3 timene etter hjerneslag hos pasienter i alderen 18 til 80 år.

Kontraindikasjoner for systemisk trombolyse med alteplase er som følger:

• sen behandlingsstart (mer enn 3 timer etter de første symptomene på hjerneslag);
• tegn på intrakraniell blødning og størrelsen på den hypodense lesjonen på mer enn en tredjedel av det midtre cerebrale arteriebassenget på CT;
• mindre nevrologisk underskudd eller betydelig klinisk forbedring før oppstart av trombolyse, samt alvorlig hjerneslag;
• systolisk blodtrykk høyere enn 185 mmHg og/eller diastolisk høyere enn 105 mmHg.

For systemisk trombolyse administreres alteplase i en dose på 0,9 mg/kg (maksimal dose - 90 mg), 10 % av den totale dosen administreres som en bolus intravenøst via jetstrøm over 1 minutt, og den resterende dosen administreres intravenøst via drypp over 1 time.

Intraarteriell trombolytisk behandling, utført under kontroll av røntgenangiografi, gjør det mulig å redusere dosen av trombolytika og dermed redusere antallet hemoragiske komplikasjoner. En annen udiskutabel fordel med intraarteriell trombolyse er muligheten for bruk innenfor et 6-timers "terapeutisk vindu".

En av de lovende retningene for rekanalisering er kirurgisk fjerning av tromben (endovaskulær ekstraksjon eller eksisjon).

Dersom trombolyse ikke kan utføres etter nevroavbildning, foreskrives acetylsalisylsyre i en daglig dose på 100–300 mg til pasienter med iskemisk hjerneslag så tidlig som mulig. Tidlig administrering av legemidlet reduserer forekomsten av tilbakevendende hjerneslag med 30 % og dødeligheten etter 14 dager med 11 %.

Den positive effekten av direkte antikoagulantia hos pasienter med hjerneslag er ikke bevist for øyeblikket. I denne forbindelse brukes ikke heparinpreparater som standardbehandling for pasienter med alle patogenetiske typer hjerneslag. Imidlertid er det identifisert situasjoner der forskrivning av heparinpreparater anses som berettiget: progressivt forløp av aterotrombotisk hjerneslag eller tilbakevendende transitorisk iskemisk anfall, kardioembolisk hjerneslag, symptomatisk disseksjon av ekstrakranielle arterier, trombose i venøse bihuler, mangel på proteiner C og S.

Ved bruk av hepariner er det nødvendig å seponere bruk av platehemmende midler, overvåke aktivert partiell tromboplastintid (strengt obligatorisk ved intravenøs heparinadministrasjon) og overvåke hemodynamisk strengere. På grunn av de antitrombin III-avhengige effektene av ufraksjonert heparin, bør antitrombin III-aktivitet bestemmes når det forskrives, og ferskt frossent plasma eller andre antitrombin III-donorer bør administreres om nødvendig.

Bruk av iso- eller hypervolemisk hemodilusjon er heller ikke bekreftet i randomiserte studier. Det bør tas hensyn til at hematokritverdien bør være innenfor de generelt aksepterte normalverdiene, siden overskridelse av sistnevnte forstyrrer blodreologien og fremmer trombedannelse.

Nevrobeskyttelse kan bli et av de mest prioriterte behandlingsområdene, siden tidlig bruk er mulig allerede i prehospitalt stadium, før arten av cerebrovaskulære hendelser er bestemt. Bruk av nevrobeskyttere kan øke andelen transitorisk iskemisk anfall og "mindre" hjerneslag blant akutte cerebrovaskulære hendelser av iskemisk type, redusere størrelsen på hjerneinfarkt betydelig, forlenge perioden for det "terapeutiske vinduet" (utvide mulighetene for trombolytisk behandling) og gi beskyttelse mot reperfusjonsskade.

Et av de primære nevrobeskyttende midlene som blokkerer NMDA-avhengige kanaler på en potensialavhengig måte er magnesiumioner. I følge data fra en internasjonal studie, tillater bruk av magnesiumsulfat i en dose på 65 mmol/dag en pålitelig økning av andelen pasienter med god nevrologisk bedring og reduksjon av hyppigheten av bivirkninger ved iskemisk hjerneslag. Aminosyren glysin, som har metabolsk aktivitet, evnen til å binde aldehyder og ketoner og redusere alvorlighetsgraden av effektene av oksidativt stress, fungerer som en naturlig hemmende nevrotransmitter. En randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie viste at sublingual bruk av 1,0–2,0 g glysin per dag i de første dagene av hjerneslag gir anti-iskemisk beskyttelse av hjernen hos pasienter med ulik lokalisering og alvorlighetsgrad av vaskulær skade, har en positiv effekt på det kliniske utfallet av sykdommen, bidrar til en pålitelig mer fullstendig regresjon av fokal nevrologisk underskudd, og gir en statistisk signifikant reduksjon i 30-dagers dødelighetsraten.

Et viktig område innen nevrobeskyttende terapi er bruken av legemidler med nevrotrofiske og nevromodulerende egenskaper. Lavmolekylære nevropeptider trenger fritt inn i blod-hjerne-barrieren og har en mangesidig effekt på sentralnervesystemet, som er ledsaget av høy effektivitet og uttalt virkningsretning, forutsatt at konsentrasjonen i kroppen er svært lav. Resultatene fra en randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie av Semax (en syntetisk analog av adrenokortikotropisk hormon) viste at legemidlet (i en dose på 12–18 mcg/kg per dag i 5 dager) har positive effekter på sykdomsforløpet, fører til en pålitelig reduksjon i 30-dagers dødelighet, forbedret klinisk utfall og funksjonell bedring hos pasienter.

Et av de mest kjente nevrotrofiske legemidlene er Cerebrolysin, et proteinhydrolysat av grisehjerneekstrakt. En randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie av Cerebrolysin ved iskemisk hjerneslag, som inkluderte 148 pasienter, fant at ved bruk av høye (50 ml) doser av legemidlet ble det observert en betydelig mer fullstendig regresjon av motoriske forstyrrelser innen den 21. dagen og 3 måneder etter sykdomsdebut, samt en forbedring av kognitive funksjoner, noe som bidrar til en betydelig mer fullstendig grad av funksjonell bedring.

En lignende placebokontrollert studie viste pålitelig effektivitet av det innenlandske polypeptidpreparatet cortexin-hydrolysat av ekstrakt fra hjernebarken hos unge kalver og griser. Cortexin administreres intramuskulært med 10 mg to ganger daglig i 10 dager. Maksimal effekt observeres innen den 11. behandlingsdagen: kognitive og motoriske forstyrrelser, spesielt de som er forbundet med iskemi i hjernens kortikale strukturer, går tydelig tilbake.

Etylmetylhydroksypyridinsuccinat (mexidol) kan brukes som et antihypoksant-antioksidant med en uttalt nevrobeskyttende effekt. En randomisert, dobbeltblind, placebokontrollert studie viste raskere bedring av nedsatte funksjoner og bedre funksjonell bedring hos pasienter når legemidlet ble foreskrevet i en dose på 300 mg med start i de første 6–12 timene etter de første symptomene på hjerneslag, sammenlignet med placebo.

Nootropika (GABA-derivater) og kolinderivater (kolinalfoscerat) forsterker regenerative og reparative prosesser, og fremmer gjenoppretting av svekkede funksjoner.

Det er kjent at hjernen og ryggmargen ikke har en avsetningsevne, og opphør av blodstrøm, dvs. tilførsel av energimaterialer, innen 5–8 minutter fører til at nevroner dør. Derfor er det nødvendig å administrere nevrobeskyttende legemidler fra de første minuttene–timene etter et hjerneslag av enhver patogenese. Det anbefales å ikke administrere legemidler samtidig, men sekvensielt med forskjellige mekanismer for nevrobeskyttende virkning.

Dermed gir innføringen av moderne komplekse tilnærminger til behandling av iskemisk hjerneslag (en kombinasjon av reperfusjon og nevrobeskyttelse, samt tidlig rehabilitering mot bakgrunn av verifisert grunnleggende terapi) oss mulighet til å oppnå betydelig suksess i behandlingen av slike pasienter.

Kirurgisk behandling av iskemisk hjerneslag

Målet med kirurgisk dekompresjon ved omfattende hjerneinfarkt er å redusere intrakranielt trykk, øke perfusjonstrykket og bevare cerebral blodstrøm. I en serie prospektive observasjoner reduserte kirurgisk dekompresjonsbehandling ved omfattende ondartet hemisfærisk infarkt dødeligheten fra 80 til 30 % uten å øke antallet alvorlig funksjonshemmede overlevende. Ved cerebellarinfarkt med utvikling av hydrocephalus blir ventrikulostomi og dekompresjon de foretrukne operasjonene. Som ved omfattende supratentorielt infarkt bør operasjonen utføres før utvikling av symptomer på hjernestammeprolaps.

Omtrentlige perioder med arbeidsuførhet

Varigheten av innleggelse for en pasient med et TIA (transitorisk iskemisk anfall) er opptil 7 dager, med et iskemisk hjerneslag uten svekkelse av vitale funksjoner - 21 dager, med svekkelse av vitale funksjoner - 30 dager. Varigheten av det midlertidige uførhetsarket er opptil 30 dager etter sykdomsdebut.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Videre forvaltning

For pasienter som har hatt et transitorisk iskemisk anfall eller hjerneslag, bør en individuell sekundærforebyggingsplan utvikles som tar hensyn til eksisterende risikofaktorer, samt et rehabiliteringsprogram. Etter utskrivelse fra sykehuset bør pasienten overvåkes av en nevrolog, terapeut og om nødvendig en karkirurg eller nevrokirurg.

Prognose

Prognosen avhenger av mange faktorer, først og fremst av volumet og lokaliseringen av hjerneskaden, alvorlighetsgraden av den tilhørende patologien og pasientens alder. Dødeligheten ved iskemisk hjerneslag er 15–20 %. Den største alvorlighetsgraden av tilstanden observeres i løpet av de første 3–5 dagene, noe som skyldes økningen i hjerneødem i lesjonsområdet. Deretter følger en periode med stabilisering eller forbedring med en gradvis gjenoppretting av svekkede funksjoner.

[ 5 ], [ 6 ]