Behandling av dyscirculatory encefalopati

Målet for behandling av kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens - stabilisering, suspensjon ødeleggende prosess hjerneiskemi, bremse utviklingen, aktiveringen sanogenetic kompensasjonsmekanismer funksjon, forebygging av både primær og tilbakevendende slag, basisk bakgrunn terapi av sykdommer og relaterte somatiske prosesser.

Obligatorisk behandling anses å være akutt (eller forverret) kronisk medisinsk sykdom, siden fenomenene kronisk hjernesirkulasjonsinsuffisiens øker betydelig. De, i kombinasjon med dismetabolisk og hypoksisk encefalopati, begynner å dominere det kliniske bildet, som fører til feil diagnose, ikke-kjerneinnleggelse og utilstrekkelig behandling.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Kronisk mangel på cerebral sirkulasjon betraktes ikke som en indikasjon på sykehusinnleggelse, dersom kurset ikke var komplisert ved utvikling av hjerneslag eller alvorlig somatisk patologi. Videre kan sykehusinnleggelse av pasienter med kognitive sykdommer, deres fjerning fra den vanlige situasjonen, bare forverre sykdomsforløpet. Behandling av pasienter med kronisk hjerte-sirkulasjonssykdom er betrodd til poliklinisk behandling utenfor pasienten; Hvis cerebrovaskulær sykdom har nådd stadium III av karsirkulatorisk encefalopati, er hjemmebehandling nødvendig.

Narkotikabehandling av dyscirculatory encephalopathy

Valget av medisiner skyldes de viktigste retningene for terapi som er nevnt ovenfor.

Hoved behandling av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens vurdere 2 grunnterapiområder - normalisering av cerebral perfusjon ved å handle på ulike nivåer i det kardiovaskulære systemet (systemisk, regional, mikrosirkulatoriske), og effekten på blodplate hemostase. Begge disse retningene, samtidig som de optimaliserer den cerebrale blodstrømmen, oppfyller samtidig nevrobeskyttelsesfunksjonen.

Grunnleggende etiopathogenetisk terapi, som påvirker den viktigste patologiske prosessen, innebærer først og fremst tilstrekkelig behandling av arteriell hypertensjon og aterosklerose.

[1], [2]

Hypotensiv terapi

En signifikant rolle i forebygging og stabilisering av manifestasjoner av kronisk hjertekarsirkulær insuffisiens skyldes opprettholdelsen av tilstrekkelig blodtrykk. I litteraturen er det bevis for den positive virkningen av normalisering av blodtrykket for gjenopptakelse av adekvat respons på den vaskulære veggen i blodgasser, hyper- og hypokapni (metaboliske regulering av blodårer) som påvirker optimalisering av cerebral blodstrøm. Retardjon av blodtrykk i nivået 150-140 / 80 mmHg. Forhindrer vekst i mentale og motoriske forstyrrelser hos pasienter med kronisk nedsatt hjernesirkulasjon. I de senere år, viser det at antihypertensiver har neurobeskyttende egenskaper, d.v.s. Konservert beskytte nerveceller fra sekundær degenerative skader rammet av slag og / eller i løpet av kronisk cerebral iskemi. Videre, for å tilstrekkelig antihypertensiva hindre utvikling av primær og tilbakevendende akutt cerebrovaskulær bakgrunn som ofte blir kronisk, cerebral sirkulatorisk insuffisiens.

Det er viktig for tidlig innsettende antihypertensiv terapi, før utvikling av uttrykket "lacunar tilstand", som bestemmer avstanden mellom de cerebrale strukturer og utviklingen av hoved nevrologiske syndromer vaskulær encefalopati. Ved tilordning av antihypertensiv terapi bør unngå plutselige blodtrykkssvingninger, siden utviklingen av kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens redusert cerebral auto mekanismer, som allerede i stor grad vil avhenge av systemiske hemodynamikk. I dette tilfellet vil autoregulasjonskurven skifte mot høyere systolisk blodtrykk, og arteriell hypotensjon (<110 mm Hg) - påvirker hjerneblodstrømmen negativt. I dette henseende bør det foreskrevne legemidlet tilstrekkelig kontrollere det systemiske trykket.

I for tiden utviklet og introdusert inn i klinisk praksis et stort antall anti-hypertensive medikamenter, slik at for å tilveiebringe en blodtrykksmåling fra forskjellige farmakologiske grupper. Men dataene på den viktige rollen av renin-angiotensin-aldosteronsystemet i utviklingen av kardiovaskulær sykdom, så vel som kommunikasjon innholdet av angiotensin II i sentralnervesystemet med volumet av hjernevev iskemi tillate hittil ved behandling av hypertensjon hos pasienter med cerebrovaskulær sykdom for å gi prioritet til medikamenter, som virker på renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Disse omfatter farmakologisk Gruppe 2 - angiotensin-konverterende enzym-inhibitorer, og angiotensin II-reseptorantagonister.

Som ACE-hemmere og angiotensin II-reseptor-antagonister har ikke bare anti-hypertensiv, men også organo handling, som beskytter alle målorganene som lider av arteriell hypertensjon, inklusive hjernen. I studier PROGRESS (tildeling av ACE-inhibitor perindopril), MOSES og OSCAR (bruk av angiotensin II-reseptorantagonist, Eprosartan) viste seg cerebroprotective rolle antihypertensiva. Spesielt er det nødvendig å understreke forbedring av kognitive funksjoner i bakgrunnen av disse stoffene, gitt at kognitiv svekkelse i varierende grad er tilstede i alle pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og er de dominerende og mest dramatiske deaktiveringsregler faktorer i alvorlige stadier av vaskulær encefalopati.

I henhold til litteraturen, er det ikke utelukket virkningen av angiotensin II-reseptorantagonister i de degenerative prosesser i hjernen, spesielt Alzheimers sykdom, som i stor grad utvider nevrobeskyttende rolle av disse stoffene. Det er kjent at de siste årene, de fleste typer demens, spesielt i alderen, anses som kombinerte vaskulære degenerative kognitive sykdommer. Legg også merke til forventet antidepressive virkningen av angiotensin II-reseptorantagonister, noe som er av stor betydning ved behandling av pasienter med kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens, som ofte utvikler affektive forstyrrelser.

Videre er det viktig at de angiotensin-omdannende enzym er angitt i pasienter med symptomer på hjertefeil, nefrittisk komplikasjoner av diabetes, og angiotensin II-reseptor-antagonister er i stand til å utøve angioproteguoe, kardiobeskyttende og renoprotective effekter.

Antihypertensiv effekt av disse stoffgruppene øker når kombinert med andre antihypertensive midler, oftere med diuretika (hydroklortiazid, indapamid). Spesielt vist er tilsetning av diuretika ved behandling av eldre kvinner.

Lipidsenkende terapi (behandling av aterosklerose)

Pasienter med aterosklerotiske vaskulære lesjoner i hjernen og dyslipidemi, bortsett diett begrensning av animalsk og vegetabilsk fett primære bruk er tilrådelig å tildele hypolipidemiske midler, spesielt statiner (atorvastatin, simvastatin, etc.), som har terapeutisk og profylaktisk virkning. Mer effektiv mottak av disse stoffene i de tidlige stadiene av vaskulær encefalopati. Vist sin evne til å redusere kolesterol, forbedre endotelial funksjon, reduserer blod viskositet, for å stoppe utviklingen av aterosklerose i arteriene av hodet og stammen av kransårene i hjertet, har en antioksidant virkning, langsom akkumulering i hjernen av beta-amyloid.

Antiaggregant terapi

Det er kjent at iskemiske lidelser ledsages av aktivering av blodplate-vaskulær enhet av hemostase, som bestemmer det obligatoriske reseptbelagte antiplatelet-midler i behandlingen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens. For tiden er den mest godt studerte og påvist effekt av acetylsalisylsyre. Påfør hovedsakelig enteriske oppløselige former i en dose på 75-100 mg (1 mg / kg) daglig. Om nødvendig blir andre antiplateletmidler (dipyridamol, klopidogrel, tiklopidin) tilsatt til behandlingen. Reseptbeløpet for denne gruppen av legemidler har en forebyggende effekt: det reduserer risikoen for hjerteinfarkt, iskemisk berøring, perifer vaskulær trombose med 20-25%.

En rekke studier har vist at bare grunnleggende terapi (antihypertensiv, antiaggregant) ikke alltid er nok til å forhindre fremgang av vaskulær encefalopati. I forbindelse med dette, i tillegg til den konstante opptak av de ovennevnte gruppene av legemidler, foreskrives pasienten kursbehandling med antioxidant, metabolsk, nootropisk og vasoaktivt middel.

[3], [4], [5], [6]

Antioxidant terapi

Etter hvert som kronisk hjerneblodsykdom utvikler seg, er det en økende reduksjon i beskyttende sanogenetiske mekanismer, inkludert plasma-antioxidantegenskaper. I denne forbindelse anses bruk av antioksidanter, som vitamin E, askorbinsyre, etylmetylhydroksypyridinsuccinat, actovegin, som patogenetisk begrunnet. Etylmetylmercaptopyridinsuccinat (mexidol) i kronisk cerebral iskemi kan brukes i tablettform. Startdosen er 125 mg (en tablett) 2 ganger daglig med en gradvis økning i dosen til 5-10 mg / kg per dag (maksimal daglig dose er 600-800 mg). Legemidlet brukes i 4-6 uker, dosen reduseres gradvis over 2-3 dager.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Bruken av kombinasjonshandlinger

Gitt mangfoldet av de patogene mekanismene bak kronisk cerebrovaskulær insuffisiens, andre enn de ovennevnte grunnleggende terapipasienter betegne middel normalisere blod reologi, mikrosirkulasjonen, venøs utstrømning gir antioksidant, angioproteguoe, nevrobeskyttende og neurotrope virkninger. For å utelukke polypharmacy foretrukket er preparater som gir den kombinerte virkning av balansert kombinasjon av medikamenter som utelukker muligheten for inkompatibilitet medikamenter. I dag er det ganske mange av slike legemidler.

Nedenfor er de vanligste legemidlene som har en kombinert effekt, deres doser og hyppigheten av påføring:

• Ginkgo biloba blader ekstrakt (40-80 mg 3 ganger om dagen);
• vinpocetin (5-10 mg 3 ganger daglig);
• dihydroergocryptin + koffein (4 mg to ganger daglig);
• heksobendin etamivan + + etofillin (1 tablett inneholder 20 mg heksobendin, etamivan 50 mg, 60 mg etofillina) eller en forte tablett, karakterisert ved at innholdet av de to første produktene i 2 ganger (tatt 3 ganger daglig);
• piracetam + cinnarizin (400 mg niracetam og 25 mg cinnarizin 1-2 kapsler 3 ganger daglig);
• vinpocetin + piracetam (5 mg vinpocetin og 400 mg piracetam, en kapsel 3 ganger daglig);
• pentoksifyllin (100 mg 3 ganger daglig eller 400 mg 1 til 3 ganger daglig);
• trimetylhydraziniumpropionat (500-1000 mg en gang daglig);
• nicergolin (5-10 mg 3 ganger daglig).

Disse stoffene er foreskrevet kurs i 2-3 måneder 2 ganger i året, vekslende dem for individuelle valg.

Effektiviteten av de fleste medikamenter som påvirker blodstrømmen og hjernens metabolisme, manifesteres hos pasienter med tidlig, dvs. Stadium I og II dyscirkulatorisk encefalopati. Deres bruk i de mer alvorlige stadier av kronisk hjerne-sirkulasjonssykdom (i tredje fase av karsirkulatorisk encefalopati) kan gi en positiv effekt, men det er mye svakere.

Til tross for at alle har det ovenfor beskrevne settet av egenskaper, kan vi stoppe ved noen selektivitet av deres handling, noe som kan gjøre en forskjell i valget av stoffet med hensyn til de avslørte kliniske manifestasjonene.

• Ginkgo biloba leaves ekstrakt øker prosesser med vestibulær kompensasjon, forbedrer kortsiktig hukommelse, romlig orientering, eliminerer atferdsforstyrrelser, og har også en mild antidepressiv effekt.
• Dihydroergocryptin + koffein virker primært på nivået av mikrosirkulasjon, forbedrer blodstrømmen, trofisk vev og deres motstand mot hypoksi og iskemi. Legemidlet bidrar til å forbedre syn, hørsel, normalisering av perifer (arteriell og venøs) sirkulasjon, reduserer svimmelhet, støy i ørene.
• Heksobendin etamivan + + etofillin bedrer konsentrasjon, integrerende aktiviteten i hjernen, normalisere den psykomotoriske og kognitive funksjoner, inkludert hukommelsen, tenkning og ytelse. Det er tilrådelig å bremse økende doser av stoffet, spesielt hos eldre: behandling start med 1/2 tablett per dag, å øke dosen av 1/2 tabletter hver 2 dager, og bringer det til en tablett 3 ganger om dagen. Legemidlet er kontraindisert ved epileptisk syndrom og økt intrakranielt trykk.

Metabolisk terapi

For tiden er det et stort antall medikamenter som kan påvirke metabolismen av nevroner. Disse er preparater av både animalsk og kjemisk opprinnelse som har en neurotrofisk aktivitet, kjemiske analoger av endogent biologisk aktive midler, legemidler som påvirker hjernenervesystemer, nootropika et al.

Neurotrofisk virkning er besatt av slike legemidler som cerebrolysin og polypeptider av cerebral cortex (polypeptid-cocktails av animalsk opprinnelse). Det bør bemerkes at for å forbedre hukommelsen og oppmerksomheten til pasienter med kognitive sykdommer på grunn av vaskulær cerebral patologi, bør du legge inn en ganske stor dose:

• Cerebrolysin - 10-30 ml intravenøs drypp, per kurs - 20-30 infusjoner;
• polypeptider av hjernebarken (cortexin) - 10 mg intramuskulært, for kurset - 10-30 injeksjoner.

Innholdsstoffer glycin og semaks er kjemiske analoger av endogene biologisk aktive stoffer. I tillegg til deres viktigste effekt (forbedring av metabolisme), kan glycin produsere mild beroligende og semax - en spennende effekt, som bør tas i betraktning når man velger et stoff for en bestemt pasient. Glycin er en ikke-essensiell aminosyre som påvirker glutamaterginsystemet. Tilordne stoffet i en dose på 200 mg (2 tabletter) 3 ganger daglig, kurset er 2-3 måneder. Semax er en syntetisk analog av adrenokortikotropisk hormon, dets 0,1% løsning injiseres 2-3 dråper i hver nasalgang 3 ganger daglig, kurset er 1-2 uker.

Konseptet med "nootropic remedies" forener ulike stoffer som kan forårsake forbedring i hjernens integrerende aktivitet, som har en positiv effekt på minne og læringsprosesser. Pyracetam, en av de viktigste representanter for denne gruppen, har kun disse effektene når store doser foreskrives (12-36 g / dag). Det bør være oppmerksom på at bruk av slike doser av eldre personer kan være ledsaget av psykomotorisk agitasjon, irritabilitet, søvnforstyrrelser, samt provosere en forverring av koronarsykdom og utvikling av epileptiske anfall.

Symptomatisk behandling av dyscirculatory encefalopati

Med utviklingen av syndromet av vaskulær demens eller blandet basisterapi forsterke midler som påvirker utvekslings store nervesystemer i hjernen (kolinergiske, glutamaterg, dopaminerge). Anvendt cholinesteraseinhibitorer - galantamin fra 8-24 mg / dag, rivastigmin 6-12 mg / dag, modulatorer av glutamat NMDA-reseptorantagonister (memantin på 10-30 mg / dag) agonist-D2 / D3-dopaminreseptorer med a2-noradrenergisk aktivitet piribedil 50-100 mg / dag. Den siste av disse stoffene er mer effektiv i de tidlige stadier av vaskulær encefalopati. Det er viktig at, i tillegg til forbedring i kognitiv funksjon alle disse stoffene kan forsinke utviklingen av affektive forstyrrelser, som kan være resistente overfor tradisjonelle antidepressive midler, så vel som redusere alvorlighetsgraden av atferdsforstyrrelser. For å oppnå effekten av stoffet bør tas minst 3 måneder. Du kan kombinere disse verktøyene for å erstatte det ene med det andre. Hvis et positivt resultat er vist med en effektiv legemiddel eller legemidler for lang sikt.

Svimmelhet forverrer signifikant pasientens livskvalitet. Slike av de ovennevnte legemidlene, så som vinpocetin, dihydroergocryptin + koffein, ginkgo biloba blad ekstrakt, er i stand til å eliminere eller redusere graden av uttrykk for svimmelheten. Hvis de er ineffektive, anbefaler otoneurologer å ta betagistin 8-16 mg 3 ganger daglig i 2 uker. Legemidlet, sammen med en reduksjon i varighet og intensitet av svimmelhet, svekker alvorlighetsgraden av vegetative lidelser og støy, og forbedrer også koordinasjonen av bevegelse og balanse.

Spesiell behandling kan være nødvendig når pasienter utvikler affektive lidelser (nevrotisk, engstelig, depressiv). I slike situasjoner gjelder antidepressiva, ikke-antikolinerg virkning (amitriptylin og dens analoger), og diskontinuerlige kurs sedativa eller små doser av benzodiazepiner.

Det bør bemerkes at behandlingsenheten for grupper i henhold til den viktigste patogenetiske mekanismen av legemidlet er ganske betinget. For en bredere bekjennelse med et bestemt farmakologisk middel er det spesialiserte kataloger, oppgaven med denne håndboken er å bestemme retningene i behandlingen.

Kirurgisk behandling av karsirkulatorisk encefalopati

I okklusal-stenoserende lesjon av hovedkaretene i hodet, er det tilrådelig å løfte spørsmålet om kirurgisk fjerning av vaskulær obstruksjon. Rekonstruktiv kirurgi utføres ofte på de indre halspulsårene. Denne karoten endarterektomi, karotidbyrå. Indikasjoner for deres holde betraktes vanligvis hemodynamisk signifikante stenose (overlappende mer enn 70% av diameteren av beholderen) eller sprø plakk, som kan bryte løs fra microthrombuses forårsaker tromboembolisme mindre cerebral arterie.

Omtrentlige vilkår for uførhet for arbeid

Manglende evne til pasienter avhenger av scenen av dyscirculatory encephalopathy.

• I første fase kan pasientene jobbe. Hvis midlertidig funksjonshemning oppstår, skyldes det vanligvis sammenhengende sykdommer.
• II-stadiet av karsirkulatorisk encefalopati tilsvarer II-III-gruppen av funksjonshemning. Men mange pasientene fortsetter å operere sin midlertidige uførhet kan være forårsaket av samtidig sykdom, og økning av de fenomener av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens (en prosess som ofte forekommer i lag).
• Pasienter med stadium III av karsirkulatorisk encefalopati er deaktivert (dette trinnet tilsvarer I-II-gruppen av funksjonshemning).

[13]

Videre ledelse

Pasienter med kronisk mangel på cerebral sirkulasjon trenger konstant bakgrunnsbehandling. Grunnlaget for denne behandlingen er midler, korrigering av blodtrykk og antiaggregante stoffer. Om nødvendig foreskrive stoffer som eliminerer andre risikofaktorer for utvikling og progresjon av kronisk cerebral iskemi.

Av stor betydning er ikke-medisinske metoder for eksponering. Disse inkluderer en tilstrekkelig intellektuell og fysisk belastning, mulig deltakelse i samfunnslivet. Med frontal dysbasi med forstyrrelser med gangavgang, kongestang, trusselen om faller, er spesiell gymnastikk effektiv. Reduksjon av ataksi, svimmelhet, postural ustabilitet fremmes ved stabilometrisk trening, basert på biofeedback-prinsippet. I affektive lidelser brukes rasjonell psykoterapi.

Informasjon til pasienter

Pasienter bør følge legenes anbefalinger for både konstant og kursmedisinering, overvåke blodtrykk og kroppsvekt, slutte å røyke, følg et kosthold med lavt kaloriinnhold, spis mat rik på vitaminer.

Det er nødvendig å utøve rekreasjonsgymnastikk, bruk spesielle treningsøvelser for å opprettholde funksjonene i muskel-skjelettsystemet (ryggraden, leddene), å gå.

Det anbefales å bruke kompenserende teknikker for å eliminere hukommelsesforstyrrelser, registrere nødvendig informasjon, utarbeide en daglig plan. Du bør støtte intellektuell aktivitet (lese, memorere dikt, snakke i telefon med venner og slektninger, se på fjernsyn, lytte til musikk eller lytte til interessante radioprogrammer).

Det er nødvendig å utføre alle mulige innenlandske plikter, prøv så lenge som mulig å lede en uavhengig livsstil, opprettholde motoraktiviteten med forebyggende tiltak for å unngå å falle, eventuelt bruk ekstra hjelpemidler.

Det skal huskes at graden av kognitiv svekkelse øker betydelig hos eldre, etter et fall, og når sværheten av demens. For å unngå faller er det nødvendig å eliminere risikofaktorer for deres forekomst:

• Fjern tepper som pasienten kan nøle med;
• bruk behagelig sklisikkert fottøy;
• Om nødvendig, omorganisere møbler;
• Fest håndtak og spesielle håndtak, spesielt på toalettet og på badet.
• dusjen bør tas i sittestilling.

Outlook

Prognosen avhenger av scenen av dyscirculatory encephalopathy. På samme stadier er det mulig å vurdere sykdomsprogresjonen og effektiviteten av behandlingen. De viktigste negative faktorer - uttalt kognitiv svikt, ofte går parallelt med økningen av forekomsten av episoder og risikoen for skade som traumatisk hjerneskade, og vertebrale brudd (spesielt hofte), som skaper ekstra helsemessige og sosiale problemer.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]