Behandling av dyscirculatory encephalopathy

Målet med behandlingen av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt er stabilisering, suspensjon av den destruktive prosessen med cerebral iskemi, nedbremsing av progresjonshastigheten, aktivering av sanogenetiske mekanismer for kompensasjon av funksjoner, forebygging av både primært og tilbakevendende hjerneslag, behandling av de viktigste bakgrunnssykdommene og samtidige somatiske prosesser.

Behandling av akutt utviklet (eller forverret) kronisk somatisk sykdom anses som obligatorisk, siden fenomenet kronisk cerebral sirkulasjonssvikt øker betydelig mot denne bakgrunnen. De, i kombinasjon med dysmetabolsk og hypoksisk encefalopati, begynner å dominere det kliniske bildet, noe som fører til feil diagnose, ikke-spesialisert sykehusinnleggelse og utilstrekkelig behandling.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Kronisk cerebrovaskulær insuffisiens anses ikke som en indikasjon for sykehusinnleggelse med mindre forløpet kompliseres av utviklingen av hjerneslag eller alvorlig somatisk patologi. Dessuten kan sykehusinnleggelse av pasienter med kognitive lidelser, og fjerning av dem fra sitt vanlige miljø, bare forverre sykdomsforløpet. Behandling av pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens er tildelt poliklinisk og poliklinikk; hvis cerebrovaskulær sykdom har nådd stadium III av dyscirculatorisk encefalopati, er hjemmebehandling nødvendig.

Medikamentell behandling av cerebrovaskulær insuffisiens

Valg av medisiner bestemmes av de viktigste behandlingsretningene som er nevnt ovenfor.

Hovedretningene for grunnleggende terapi i behandlingen av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt anses å være to retninger - normalisering av hjerneperfusjon ved å påvirke forskjellige nivåer av det kardiovaskulære systemet (systemisk, regionalt, mikrosirkulasjonssystemet) og påvirkning av blodplatekoblingen til hemostasen. Begge disse retningene, samtidig som de optimaliserer cerebral blodstrøm, utfører samtidig en nevrobeskyttende funksjon.

Grunnleggende etiopatogenetisk terapi, som påvirker den underliggende patologiske prosessen, innebærer primært adekvat behandling av arteriell hypertensjon og aterosklerose.

[ 1 ], [ 2 ]

Antihypertensiv behandling

Å opprettholde tilstrekkelig blodtrykk spiller en viktig rolle i å forebygge og stabilisere manifestasjonene av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt. Litteraturen inneholder informasjon om den positive effekten av å normalisere blodtrykket på å gjenopprette en tilstrekkelig respons i karveggen på blodets gasssammensetning, hyper- og hypokapni (metabolsk regulering av blodårene), noe som påvirker optimaliseringen av cerebral blodstrøm. Å opprettholde et blodtrykk på 150-140/80 mm Hg forhindrer utvikling av psykiske og motoriske forstyrrelser hos pasienter med kronisk cerebral sirkulasjonssvikt. I de senere år har det blitt vist at antihypertensive legemidler har en nevrobeskyttende egenskap, det vil si at de beskytter overlevende nevroner mot sekundær degenerativ skade etter hjerneslag og/eller kronisk cerebral iskemi. I tillegg bidrar tilstrekkelig antihypertensiv behandling til å forhindre utvikling av primære og tilbakevendende akutte cerebrovaskulære hendelser, som ofte er bakgrunnen for kronisk cerebrovaskulær insuffisiens.

Det er svært viktig å starte hypotensiv behandling tidlig, før utviklingen av en uttalt "lakunær tilstand" som bestemmer frakobling av cerebrale strukturer og utviklingen av de viktigste nevrologiske syndromene dyscirculatorisk encefalopati. Ved foreskriving av hypotensiv behandling bør kraftige svingninger i blodtrykket unngås, da mekanismene for autoregulering av cerebral blodstrøm reduseres med utviklingen av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt, noe som allerede i større grad vil avhenge av systemisk hemodynamikk. I dette tilfellet vil autoreguleringskurven forskyves mot høyere systolisk blodtrykk, og arteriell hypotensjon (<110 mm Hg) vil påvirke cerebral blodstrøm negativt. I denne forbindelse bør det foreskrevne legemidlet kontrollere systemisk trykk tilstrekkelig.

For tiden er et stort antall antihypertensive legemidler fra forskjellige farmakologiske grupper utviklet og introdusert i klinisk praksis, noe som gjør det mulig å sikre kontroll av arterielt trykk. Imidlertid tillater de innhentede dataene om den viktige rollen til renin-angiotensin-aldosteronsystemet i utviklingen av hjerte- og karsykdommer, samt om forholdet mellom innholdet av angiotensin II i sentralnervesystemet og volumet av iskemi i hjernevevet, at man i dag, i behandlingen av arteriell hypertensjon hos pasienter med cerebrovaskulær patologi, kan foretrekke legemidler som påvirker renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Disse inkluderer to farmakologiske grupper - hemmere av angiotensin-konverterende enzym og antagonister av angiotensin II-reseptorer.

Både ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister har ikke bare en antihypertensiv effekt, men også en organbeskyttende effekt, som beskytter alle målorganer som er påvirket av arteriell hypertensjon, inkludert hjernen. Studiene PROGRESS (administrering av ACE-hemmeren perindopril), MOSES og OSCAR (bruk av angiotensin II-reseptorantagonisten eprosartan) har bevist den cerebrobeskyttende rollen til antihypertensiv behandling. Forbedringen av kognitive funksjoner mot bakgrunnen av bruk av disse legemidlene bør spesielt vektlegges, gitt at kognitive forstyrrelser i en eller annen grad er tilstede hos alle pasienter med kronisk cerebrovaskulær insuffisiens og er de dominerende og mest dramatiske invalidiserende faktorene i alvorlige stadier av cerebrovaskulær insuffisiens.

I følge litteraturen kan ikke påvirkningen av angiotensin II-reseptorantagonister på degenerative prosesser som forekommer i hjernen, spesielt ved Alzheimers sykdom, utelukkes, noe som utvider den nevrobeskyttende rollen til disse legemidlene betydelig. Det er kjent at de fleste typer demens, spesielt i alderdommen, i den senere tid anses som kombinerte vaskulær-degenerative kognitive lidelser. Det bør også bemerkes den antatte antidepressive effekten av angiotensin II-reseptorantagonister, som er av stor betydning i behandlingen av pasienter med kronisk cerebral sirkulasjonssvikt, som ofte utvikler affektive lidelser.

I tillegg er det svært viktig at ACE-hemmere er indisert for pasienter med tegn på hjertesvikt, nefritiske komplikasjoner ved diabetes mellitus, og at angiotensin II-reseptorantagonister er i stand til å utøve angiobeskyttende, kardiobeskyttende og renobeskyttende effekter.

Den blodtrykkssenkende effekten av de angitte legemiddelgruppene øker når de kombineres med andre blodtrykkssenkende midler, oftest med diuretika (hydroklortiazid, indapamid). Tillegg av diuretika er spesielt indisert ved behandling av eldre kvinner.

Hypolipidemisk terapi (behandling av aterosklerose)

I tillegg til et kosthold med begrenset animalsk fett og overveiende bruk av vegetabilske fettsyrer, anbefales det å foreskrive hypolipidemiske midler, spesielt statiner (atorvastatin, simvastatin, etc.), som har en terapeutisk og profylaktisk effekt, til pasienter med aterosklerotiske cerebrale vaskulære lesjoner og dyslipidemi. Disse legemidlene er mer effektive i de tidlige stadiene av cerebrovaskulær insuffisiens. De har vist seg å kunne redusere kolesterolnivåer, forbedre endotelfunksjonen, redusere blodviskositeten, stoppe utviklingen av den aterosklerotiske prosessen i hovedarteriene i hodet og koronarkarene i hjertet, ha en antioksidanteffekt og bremse opphopningen av beta-amyloid i hjernen.

Blodplatehemmende behandling

Det er kjent at iskemiske lidelser er ledsaget av aktivering av blodplate-vaskulær-koblingen for hemostase, noe som bestemmer obligatorisk forskrivning av blodplatehemmende legemidler i behandlingen av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt. For tiden er effektiviteten til acetylsalisylsyre grundig studert og bevist. Enteroløselige former brukes hovedsakelig i en dose på 75-100 mg (1 mg / kg) daglig. Om nødvendig legges andre blodplatehemmende midler (dipyridamol, klopidogrel, tiklopidin) til behandlingen. Forskrivning av legemidler i denne gruppen har også en forebyggende effekt: det reduserer risikoen for hjerteinfarkt, iskemisk hjerneslag, perifer vaskulær trombose med 20-25 %.

En rekke studier har vist at basisk terapi (antihypertensive, platehemmende) alene ikke alltid er tilstrekkelig for å forhindre progresjon av vaskulær encefalopati. I denne forbindelse, i tillegg til konstant inntak av de ovennevnte gruppene av legemidler, foreskrives pasienter et behandlingsforløp med midler som har antioksidant, metabolsk, nootropisk og vasoaktiv effekt.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Antioksidantbehandling

Etter hvert som kronisk cerebral sirkulasjonssvikt utvikler seg, er det en økende reduksjon i beskyttende sanogenetiske mekanismer, inkludert plasmaets antioksidantegenskaper. I denne forbindelse anses bruk av antioksidanter som vitamin E, askorbinsyre, etylmetylhydroksypyridinsuksinat og actovegin som patogenetisk begrunnet. Etylmetylhydroksypyridinsuksinat (mexidol) kan brukes i tablettform ved kronisk cerebral iskemi. Startdosen er 125 mg (én tablett) 2 ganger daglig med en gradvis økning i dosen til 5-10 mg/kg per dag (maksimal daglig dose er 600-800 mg). Legemidlet brukes i 4-6 uker, dosen reduseres gradvis over 2-3 dager.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Bruk av kombinasjonsmedisiner

Med tanke på mangfoldet av patogenetiske mekanismer som ligger til grunn for kronisk cerebral sirkulasjonssvikt, foreskrives pasienter i tillegg til den ovennevnte basiske terapien legemidler som normaliserer blodets reologiske egenskaper, mikrosirkulasjon, venøs utstrømning, og som har antioksidant, angiobeskyttende, nevrobeskyttende og nevrotrofiske effekter. For å utelukke polyfarmasi foretrekkes legemidler som har en kombinert effekt, en balansert kombinasjon av medisinske stoffer som eliminerer muligheten for legemiddelkompatibilitet. For tiden er et ganske stort antall slike legemidler utviklet.

Nedenfor er de vanligste legemidlene med kombinert effekt, dosering og brukshyppighet:

• ginkgo biloba-bladekstrakt (40–80 mg 3 ganger daglig);
• vinpocetin (5–10 mg 3 ganger daglig);
• dihydroergokryptin + koffein (4 mg 2 ganger daglig);
• heksobendin + etamivan + etofillin (1 tablett inneholder 20 mg heksobendin, 50 mg etamivan, 60 mg etofillin) eller 1 forte-tablett, som inneholder 2 ganger mer av de 2 første legemidlene (tatt 3 ganger daglig);
• piracetam + cinnarizin (400 mg niracetam og 25 mg cinnarizin, 1–2 kapsler 3 ganger daglig);
• vinpocetin + piracetam (5 mg vinpocetin og 400 mg piracetam, én kapsel 3 ganger daglig);
• pentoksifyllin (100 mg 3 ganger daglig eller 400 mg 1 til 3 ganger daglig);
• trimetylhydraziniumpropionat (500–1000 mg én gang daglig);
• nicergolin (5–10 mg 3 ganger daglig).

De angitte legemidlene foreskrives i kurs på 2-3 måneder 2 ganger i året, og veksler mellom dem for individuelt valg.

Effektiviteten til de fleste legemidler som påvirker blodstrømmen og metabolismen i hjernen er demonstrert hos pasienter med tidlig, dvs. stadium I og II, cerebrovaskulær insuffisiens. Bruken av dem i mer alvorlige stadier av kronisk cerebral sirkulasjonssvikt (i stadium III av cerebrovaskulær insuffisiens) kan gi en positiv effekt, men den er mye svakere.

Til tross for at de alle har de ovennevnte egenskapene, kan man dvele ved en viss selektivitet av deres virkning, noe som kan være viktig når man velger et legemiddel under hensyntagen til de identifiserte kliniske manifestasjonene.

• Ginkgo biloba-bladekstrakt akselererer vestibulære kompensasjonsprosesser, forbedrer korttidshukommelse, romlig orientering, eliminerer atferdsforstyrrelser og har også en moderat antidepressiv effekt.
• Dihydroergokryptin + koffein virker primært på mikrosirkulasjonsnivået, forbedrer blodstrømmen, vevstrofisme og deres motstand mot hypoksi og iskemi. Legemidlet bidrar til å forbedre syn, hørsel, normalisere perifer (arteriell og venøs) blodsirkulasjon, redusere svimmelhet og tinnitus.
• Heksobendine + etamivan + etofyllin forbedrer konsentrasjon, integrerende hjerneaktivitet, normaliserer psykomotoriske og kognitive funksjoner, inkludert hukommelse, tenkning og ytelse. Det anbefales å gradvis øke dosen av dette legemidlet, spesielt hos eldre pasienter: behandlingen starter med 1/2 tablett per dag, øker dosen med 1/2 tablett hver 2. dag, og bringer den opp til 1 tablett 3 ganger daglig. Legemidlet er kontraindisert ved epileptisk syndrom og økt intrakranielt trykk.

Metabolsk terapi

For tiden finnes det et stort antall legemidler som kan påvirke nevronmetabolismen. Dette er legemidler av både animalsk og kjemisk opprinnelse som har en nevrotrofisk effekt, kjemiske analoger av endogene biologisk aktive stoffer, midler som påvirker cerebrale nevrotransmittersystemer, nootropika, etc.

Nevrotrofisk effekt oppnås av slike legemidler som Cerebrolysin og polypeptider i hjernebarken hos storfe (polypeptidcocktailer av animalsk opprinnelse). Det er nødvendig å ta hensyn til at for å forbedre hukommelse og oppmerksomhet, bør pasienter med kognitive forstyrrelser forårsaket av vaskulær cerebral patologi administreres ganske store doser:

• Cerebrolysin - 10-30 ml intravenøst som drypp, per kur - 20-30 infusjoner;
• polypeptider i hjernebarken hos storfe (cortexin) - 10 mg intramuskulært, per kur - 10-30 injeksjoner.

Innenlandske legemidler glysin og semaks er kjemiske analoger av endogene biologisk aktive stoffer. I tillegg til hovedeffekten (forbedret metabolisme), kan glysin gi en mild beroligende effekt, og semaks - en stimulerende effekt, som bør tas i betraktning når man velger et legemiddel for en bestemt pasient. Glysin er en erstatningsaminosyre som påvirker det glutamaterge systemet. Legemidlet foreskrives i en dose på 200 mg (2 tabletter) 3 ganger daglig, forløpet er 2-3 måneder. Semax er en syntetisk analog av adrenokortikotropisk hormon, dets 0,1% løsning administreres 2-3 dråper i hver nesepassasje 3 ganger daglig, forløpet er 1-2 uker.

Begrepet «nootropika» forener ulike legemidler som er i stand til å forbedre hjernens integrerende aktivitet, og ha en positiv effekt på hukommelse og læringsprosesser. Piracetam, en av hovedrepresentantene for denne gruppen, har de nevnte effektene bare når det foreskrives i store doser (12–36 g/dag). Det bør tas i betraktning at bruk av slike doser av eldre kan være ledsaget av psykomotorisk agitasjon, irritabilitet, søvnforstyrrelser, og også provosere frem en forverring av koronarsvikt og utvikling av epileptisk paroksysme.

Symptomatisk behandling av cerebrovaskulær insuffisiens

Ved utvikling av vaskulært eller blandet demenssyndrom forbedres bakgrunnsbehandlingen med midler som påvirker utvekslingen av hjernens viktigste nevrotransmittersystemer (kolinerge, glutamaterge, dopaminerge). Kolinesterasehemmere brukes - galantamin 8–24 mg/dag, rivastigmin 6–12 mg/dag, modulatorer av glutamat-NMDA-reseptorer (memantin 10–30 mg/dag), agonist D2/D3-dopaminreseptorer med α2-noradrenerg aktivitet piribedil 50–100 mg/dag. Det siste av de angitte legemidlene er mer effektivt i de tidlige stadiene av dysirkulatorisk encefalopati. Det er viktig at alle de ovennevnte legemidlene, sammen med forbedring av kognitive funksjoner, er i stand til å bremse utviklingen av affektive lidelser som kan være resistente mot tradisjonelle antidepressiva, samt redusere alvorlighetsgraden av atferdsforstyrrelser. For å oppnå effekten bør legemidlene tas i minst 3 måneder. Disse legemidlene kan kombineres eller erstattes av hverandre. Hvis resultatet er positivt, anbefales det å ta et effektivt legemiddel eller legemidler over lengre tid.

Svimmelhet forverrer pasientenes livskvalitet betydelig. Slike av de ovennevnte legemidlene som vinpocetin, dihydroergokryptin + koffein, ginkgo biloba-bladekstrakt kan eliminere eller redusere alvorlighetsgraden av vertigo. Hvis de er ineffektive, anbefaler otoneurologer å ta betahistin 8-16 mg 3 ganger daglig i 2 uker. Legemidlet, sammen med å redusere varigheten og intensiteten av svimmelhet, svekker alvorlighetsgraden av autoimmune forstyrrelser og støy, og forbedrer også koordinasjon av bevegelse og balanse.

Spesiell behandling kan være nødvendig dersom pasienter utvikler affektive lidelser (nevrotiske, angstfylte, depressive). I slike situasjoner brukes antidepressiva som ikke har antikolinerg effekt (amitriptylin og dets analoger), samt intermitterende kurer med beroligende midler eller små doser benzodiazepiner.

Det skal bemerkes at inndelingen av behandling i grupper i henhold til den viktigste patogenetiske mekanismen til legemidlet er svært betinget. For å få et bredere kjennskap til et spesifikt farmakologisk middel finnes det spesialiserte oppslagsverk, og formålet med denne veiledningen er å bestemme behandlingsretningene.

Kirurgisk behandling av cerebrovaskulær insuffisiens

Ved okklusiv-stenotisk lesjon i hodets hovedarterier, anbefales det å reise spørsmålet om kirurgisk eliminering av obstruksjonen av vaskulær åpenhet. Rekonstruktive operasjoner utføres oftest på de indre carotisarteriene. Dette er carotisendarterektomi, carotisarterieoperasjon. Indikasjonen for implementering er tilstedeværelsen av hemodynamisk signifikant stenose (som overlapper mer enn 70 % av kardiameteren) eller et løst aterosklerotisk plakk, hvorfra mikrotromber kan løsne og forårsake tromboembolisme i små cerebrale kar.

Omtrentlige perioder med arbeidsuførhet

Pasientenes funksjonshemming avhenger av stadium av cerebrovaskulær insuffisiens.

• I stadium I er pasientene arbeidsdyktige. Hvis det oppstår midlertidig uførhet, skyldes det vanligvis tilstøtende sykdommer.
• Stadium II av dyscirculatorisk encefalopati tilsvarer II-III uførhetsgrupper. Imidlertid fortsetter mange pasienter å jobbe, og deres midlertidige uførhet kan være forårsaket av både en samtidig sykdom og en økning i symptomene på kronisk cerebral sirkulasjonssvikt (prosessen skjer ofte i etapper).
• Pasienter med cerebrovaskulær insuffisiens i stadium III er ute av stand til å arbeide (dette stadiet tilsvarer uførhetsgruppene I-II).

[ 13 ]

Videre forvaltning

Pasienter med kronisk cerebral sirkulasjonssvikt trenger konstant bakgrunnsbehandling. Grunnlaget for denne behandlingen er korrigering av arterielt trykk og blodplatehemmende legemidler. Om nødvendig foreskrives stoffer som eliminerer andre risikofaktorer for utvikling og progresjon av kronisk cerebral iskemi.

Ikke-medikamentelle påvirkningsmetoder er også av stor betydning. Disse inkluderer tilstrekkelig intellektuell og fysisk trening, mulig deltakelse i det sosiale livet. Ved frontal dysbasi med forstyrrelser i gangstart, frysing og trusselen om fall, er spesiell gymnastikk effektiv. Stabilometrisk trening basert på prinsippet om biologisk tilbakemelding bidrar til å redusere ataksi, svimmelhet og postural ustabilitet. Rasjonell psykoterapi brukes ved affektive lidelser.

Informasjon for pasienter

Pasienter må følge legens anbefalinger for både regelmessig og ordinært medisininntak, overvåke blodtrykk og kroppsvekt, slutte å røyke, følge et kalorifattig kosthold og spise mat rik på vitaminer.

Det er nødvendig å utføre helseforbedrende gymnastikk, bruke spesielle gymnastikkøvelser som tar sikte på å opprettholde funksjonene i muskel- og skjelettsystemet (ryggrad, ledd), og gå turer.

Det anbefales å bruke kompenserende teknikker for å eliminere hukommelsesforstyrrelser, skrive ned nødvendig informasjon og lage en daglig plan. Det er nødvendig å opprettholde intellektuell aktivitet (lesing, memorering av dikt, telefonsamtaler med venner og familie, se på TV, lytte til musikk eller interessante radioprogrammer).

Det er nødvendig å utføre gjennomførbare husarbeid, prøve å leve en selvstendig livsstil så lenge som mulig, opprettholde fysisk aktivitet samtidig som man tar forholdsregler for å unngå fall, og bruke ekstra støtteapparater om nødvendig.

Det bør huskes at hos eldre mennesker øker alvorlighetsgraden av kognitive lidelser betydelig etter et fall, og når alvorlighetsgraden av demens. For å forhindre fall er det nødvendig å eliminere risikofaktorene for deres forekomst:

• fjern tepper som pasienten kan snuble i;
• bruk komfortable, sklisikre sko;
• om nødvendig, omorganiser møblene;
• fest rekkverk og spesielle håndtak, spesielt på toalettet og badet;
• Dusjen bør tas i sittende stilling.

Prognose

Prognosen avhenger av stadium av dyscirculatorisk encefalopati. De samme stadiene kan brukes til å vurdere sykdomsprogresjonshastigheten og effektiviteten av behandlingen. De viktigste ugunstige faktorene er alvorlige kognitive forstyrrelser, som ofte oppstår parallelt med en økning i fallepisoder og risiko for skade, som kraniocerebralt traume og brudd i ekstremiteter (primært lårhalsen), som skaper ytterligere medisinske og sosiale problemer.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]