Behandling av infeksjonsavhengig bronkial astma

Det kurative programmet inneholder følgende hovedområder.

Etiologisk behandling (i fase av eksacerbasjon) - eliminering av akutt eller forverring av kronisk inflammatorisk prosess i bronkopulmonært system, sanering av andre infeksjonsfaser.

I tilfelle av bronkial astma forårsaket av Candida sopp, er det nødvendig å stoppe kontakt med muggsvampe på jobb og hjemme, bruk desinfiserende soppdrepende løsninger; Begrens bruk av produkter som inneholder gjær sopp (oster, øl, vin, gjærdeig); for å rense infeksjoner med antimykotiske legemidler.

1. Narkotikabehandling: antibiotika (med tanke på florafølsomhet og individuell toleranse); sulfonamider av langvarig virkning; med intoleranse mot antibiotika og sulfonamider - nitrofuraner, metronidazol (trichopolum), antiseptika (dioksidin), phytoncider (klorofyllipt); antivirale midler.

Ved utføring av Candida-sopp, sanitet med levorin, utføres nystatin i 2 uker. Ved alvorlige kliniske manifestasjoner av candidomykose behandles antimykotiske midler av systemisk virkning med amfotericin B, diflukan, nisoral, ankotyl. Det valgte stoffet er diflukan (flukonazol), som ikke har allergiske og giftige egenskaper.

2. Bronkopulmonal sanering - endotracheal sanering, terapeutisk fibrobronchoscopy (spesielt med purulent bronkitt, bronkiektase).
3. Konservativ eller operativ behandling av infeksjonsfokus i ENT-organer, munnhule.

Desensibilisering (i fasen av remisjon).

1. Spesiell desensibilisering av bakterielle allergener.
2. Behandling med autologysert sputum. Sputum hos en pasient med bronkial astma er svært heterogen i antigenblanding, oppnår egenskapene til et autoantigen og spiller en viktig rolle i patogenesen av sykdommen. Sputum inneholder forskjellige antigener, inkludert bakterielle celler, samt sekresjonsceller i luftrøret og bronkiene. Behandling med autologysert sputum er en slags metode for spesifikk hyposensibilisering, mest effektiv i infeksjonsavhengig bronkial astma. Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen og tiden som er gått siden den siste eksacerbasjonen, blir autolyzat fortynninger fra 1: 40.000-1: 50.000 til 1: 200.000-1: 500.000 laget. Autologysed sputum injiseres subkutant inn i skulderens ytre overflate. Det er 3 sykluser på 10-13 injeksjoner hver med intervaller på 2 uker. Hele løpet av behandlingen inkluderer 30-50 injeksjoner. Begynn behandlingen med en dose på 0,1 ml, deretter i første syklus på 0,2-0,3 ml, i annen syklus - 0,3-0,4 ml, i den tredje - 0,3 ml. Hele løpet av behandlingen tar 3,5-4,5 måneder, pauser mellom kurs - 3-6 måneder. Positive resultater av behandlingen er observert hos 80-90% av pasientene (AV Bykova, 1996).

Kontraindikasjoner til behandling med sputum autolysert:

• markert forverring av bronkial astma; alder over 60 år;
• glukokortikoidavhengighet.

3. Nonspecifik hyposensibilisering og bruk av intal og ketotifen.

Immunmodulerende midler og metoder for ekstrakorporeal terapi (hemosorpsjon, plasmaferese, UFO eller laserbestråling av blod).

Effekter på det patofysiologiske stadiet.

1. Restaurering av dreneringsfunksjonen til bronkiene: bronkodilatatorer, expectorants, postural drenering, brystmassasje.
2. Fysioterapi.
3. Baroterapi.
4. Sauna terapi. 2-3 besøk til badstuen anbefales per uke. Etter hygienisk dusj og etterfølgende tørking med et tørt håndkle, plasseres pasienten to ganger i badstuhytten i 6-10 minutter med et intervall på 5 minutter ved en temperatur på 85-95 ° C og en relativ fuktighet på 15%. Når du går, tar pasientene varm dusj og hvil i 30 minutter.

Virkemekanismen til badstuen: avslapning av bronkialmusklene, økt blodtilførsel til slimhinnen i øvre luftveiene, en reduksjon i elastisk motstand av lungevevvet.

Kontraindikasjoner: En uttalt aktiv inflammatorisk prosess i bronko-lungesystemet, høy arteriell hypertensjon, arytmier og patologiske endringer i EKG, astmaanfall og alvorlig eksacerbasjon.

5. Speleagerapiya.

Glukokortikoider i innånding eller innsiden (indikasjoner og behandlingsmetode er de samme som ved atopisk astma). Behovet for glukokortikoidbehandling er observert oftere enn med atopisk astma i astma.

Behandling av dyshormonal variant

Korrigering av glukokortikoidmangel.

1. Erstatningsterapi for adrenal glukokortikoid insuffisiens - glukokortikoider oral eller parenteral medikamentadministrasjon med en maksimal dose i den første halvdel av dagen (dvs. Tar hensyn til døgnrytmen adrenal).
2. Aktivering av adrenal cortex funksjon - behandling med etazol, glycyrram, anvendelse av fysioterapi metoder (DKV, ultralyd til binyrene). Med absolutt glukokortikoidinsuffisiens er aktivering kontraindisert.
3. Påføring av glukokortikoider ved innånding.
4. Behandling av komplikasjoner av glukokortikoidbehandling.

Redusert corticoavhengighet

1. Ekstrakorporeale behandlingsmetoder (hemosorpsjon, plasmaferese).
2. Behandling med legemidler som forhindrer degranulering av mastceller (intal, ketotifen).
3. Laserbestråling av blod.
4. Losing og kostholdsterapi i kombinasjon med akupunktur.
5. Når kortikorezistentnoy bronkial astma, anbefaler at noen forfattere å tilsette til hormonterapi glkzhokortikoidami immunundertrykkende midler (cytostatika): 6-merkaptopurin (initial daglig dose - 150-200 mg støtte - 50-100 mg) matioprin (initial daglig dose - 200-250 mg; bære - 100-150 mg), cyklofosfamid (en initialdose - 200-250 mg støtte - 75-100 mg). Løpet av behandlingen - 3-6 måneder for gjen kanskje i 3-6 måneder.

Korrigering av diszovariale lidelser.

Pasienter med bronkial astma med disovariale lidelser (utilstrekkelig funksjon av den gule kroppen) behandles med syntetiske progestiner i II-fasen av menstruasjonssyklusen. De mest brukte er turinale, norkolut (de inneholder hormonet i den gule kroppen). Behandling med progestiner gjenoppretter funksjonen av beta2-adrenoreceptorer, øker sensitiviteten for virkningene av adrenalin og bidrar til å forbedre bronkial patensen. Effektiviteten av behandling med progestiner øker ved samtidig administrering av vitamin E, C og folsyre, glutaminsyre, under hensyntagen til fasene i menstruasjonssyklusen.

Skjema for bruk av syntetiske progestiner, vitaminer og glutaminsyre ved behandling av pasienter med bronkial astma med disovariale lidelser

Faser i menstruasjonssyklusen	Menstruasjons syklus dager
Fase I	1-15 dager
folsyre	0,002 g 3 ganger daglig peroralt
gyutaminsyre	0,25 g 3 ganger om dagen innover
II fase	16-28 dager
norkolut (turinal)	0,005 g daglig i 10 dager
askorbinsyre	0,3 g 3 ganger daglig døgnlig
a-tokoferolacetat	en kapsel daglig inne (vitamin E)

Behandling utføres i 3 måneder (tre menstruasjonssykluser). Med en positiv effekt gjentas behandlingskurs i intervaller på 2-3 måneder.

Behandling med syntetiske progestiner utføres i perioden med beroligende eksacerbasjon av bronkial astma på bakgrunn av grunnleggende terapi eller i fasen av remisjon.

Kontraindikasjoner til behandling med syntetiske progestiner:

• svulster av lokalisering;
• akutte sykdommer i leveren og galdeveiene;
• akutt tromboflebitt med tromboemboliske komplikasjoner i anamnesen;
• diabetes mellitus (relativ kontraindikasjon);
• kronisk tromboflebitt, åreknuter, kronisk leversykdom, nyre.

Korrigering av mannlige kjønnshormonproduksjonsforstyrrelser.

Behandling er foreskrevet for menn eldre enn 50 år med utvikling av kliniske manifestasjoner av androgenmangel, mannlig overgangsalder, spesielt hos individer som får glukokortikoider. Det mest hensiktsmessige er bruk av langtidsvirkende androgener - sustanona-250 eller omodren 1 ml intramuskulært en gang i 3-4 uker.

Bronkodilatatorer, svulster, massasje.

Brukes til å gjenopprette bronkial patency (samme metoder som for atopisk bronkial astma).

Behandling av en autoimmun patogenetisk variant

Det kurative programmet inneholder følgende områder:

1. Begrensning (avslutning) av prosesser for denaturalisering av vev og autosensibilisering, bekjempelse av infeksjon, inkludert virusinfeksjon.
2. Behandling av atopi (ikke-spesifikt hyposensibilisering, intal, antistainamin).
3. Glukokortikoidbehandling.
4. Immunmodulerende terapi (tymomimetiske legemidler - tymalin, T-aktivin, antilymphocytisk globulin med en reduksjon i T-suppressor-bassenget)

Antilymphocytisk globulin inneholder antistoffer mot lymfocytter, blokkerer deres interaksjon med antigener. Med utnevnelsen av små doser stimulerer stoffet suppressor-funksjonen til T-lymfocytter og bidrar til å redusere syntesen av IgE. Antilymphocytisk globulin injiseres intravenøst i en dose på 0,5-0,7 mg / kg. Den positive effekten manifesteres 3-5 uker etter administreringen. Mulig utvikling av følgende bivirkninger: feber, kulderystelser, smittsomme komplikasjoner. Kontraindikasjoner til behandling med antilymphocytisk globulin: epidermal sensibilisering, intoleranse mot protein og serumpreparater.

Immunsuppressive midler, cytotoksiske stoffer

Hos pasienter med en autoimmun variant av bronkial astma, er det nesten alltid en utvikling av glcocorticoidavhengighet og kortikosteroider, ulike komplikasjoner ved systemisk glukokortikoidbehandling. I forbindelse med det ovennevnte anbefales det at cytostatika inkluderes i behandlingskomplekset. I denne situasjonen har de følgende positive effekter:

• immunosuppressiv (undertrykke dannelsen av anti-pulmonale antistoffer, dannet som et resultat av sensibilisering av pasienter til lungevævsantigener); autoimmun astma på grunn av allergiske reaksjoner III-IV typer;
• et anti-inflammatorisk;
• reduserer dosen og antall bivirkninger av glukokorticider betydelig.

De mest brukte er følgende immunosuppressiva.

Metotreksat - folsyreantagonist er nødvendig for syntesen av RNA og DNA hemmer formering av mononukleære celler og fibroblaster, dannelse av autoantistoffer mot den bronkopulmonal systemet reduserer neutrofil migrering inn i inflammatorisk fokus. Det foreskrives i en dose på 7,5-15 mg per uke i 6-12 måneder.

De viktigste bivirkningene av metotreksat:

• leykopeniya; trombocytopeni;
• utvikling av smittsomme komplikasjoner;
• giftig hepatitt;
• ulcerativ stomatitt;
• pulmonal fibrose;
• alopecia.

Kontraindikasjoner for behandling med metotreksat:

• leukopeni;
• trombocytopeni; lever, nyresykdom; graviditet;
• en aktiv inflammatorisk prosess av enhver lokalisering et magesår.

Behandling bør utføres under kontroll av antall leukocytter og blodplater i perifert blod (1-2 ganger per uke) og lever- og nyrefunksjon.

Ciklosporin A (sandimmun) er et polypeptid cytostatisk produsert av sopp Tolypodadium inflatum.

Virkningsmekanismen av cyklosporin:

• selektivt hemmer funksjonen av T-lymfocytter;
• blokkerer transkripsjonen av gener som er ansvarlig for syntesen av interleukiner 2, 3, 4 og 5, og deltar i betennelse, derfor har cyklosporin en anti-inflammatorisk effekt;
• undertrykker degranulering av mastceller og basofiler og forhindrer dermed frigjøring av inflammatoriske mediatorer og allergier fra dem.

Ciklosporin A administreres internt i en dose på 5 mg / kg daglig i 3-6 måneder.

Legemidlet kan utvise følgende bivirkninger:

• gingival hyperplasi;
• hypertrikose;
• unormal leverfunksjon;
• parestesi,
• tremor;
• arteriell hypertensjon;
• trombocytopeni;
• leukopeni.

Behandling utføres under kontroll av blodnivåer av blodplater, leukocytter, leverfunksjon og nyrefunksjon. Kontraindikasjoner til syklosporin er de samme som for metotreksat.

Som immunsuppressive midler, monoklonale antistoffer mot T-lymfocytter og cytokiner, brukes også antagonister av interleukiner.

Efferent terapi (hemosorption, plasmaferese).

Midler som forbedrer mikrosirkulasjonen og forhindrer trombogenese (heparin 10-20 tusen enheter per dag i 4 uker, curantyl til 300 mg / dag).

Bronkodilatatorer, eksplosjonsmidler.

Psykotrop terapi (beroligende, psykotrope medisiner, rasjonell psykoterapi, auto-trening).

Behandling av adrenerg ubalanse

Med adrenergisk ubalanse brytes forholdet mellom beta og alfa-adrenerge reseptorer mot overvekt av alfa-adrenerge reseptorer. Aktiviteten av beta-adrenerge reseptorer i denne varianten av bronkial astma reduseres kraftig. Ofte er hovedårsaken til utviklingen av adrenergisk ubalanse en overdose av adrenomimetika.

Det kurative programmet inneholder følgende områder:

1. Fullstendig eliminering av adrenomimetisk inntil utvinning av beta-adrenerg reseptor følsomhet.
2. Økning i aktiviteten av beta2-adrenerge reseptorer, gjenoppretting av deres følsomhet:
   • glukokortikoider (fortrinnsvis parenteralt ved doseringsnivåer svarende til de av astmatichestkom status, for eksempel hydrokortison hemisuccinat tidlig i dose på 7 mg / kg kroppsvekt, og deretter 7 mg / kg hver 8. Time i 2 dager og deretter dosen gradvis reduseres med 25-30% en dag til et minimum vedlikehold);
   • lossing-kostholdsterapi;
   • Baroterapi;
   • korrigering av hypoksemi (innånding av en oksygen-luftblanding med et oksygeninnhold på 35-40%;
   • lindring av metabolisk acidose ved intravenøs drypp av natriumbikarbonat under kontroll av plasmaets pH (vanligvis ca. 150-200 ml 4% natriumbikarbonatløsning);
3. Intravenøs aminofyllin mot anvendelse glyukokortikovdov (initial dose 6,5 mg / kg infusjon i løpet av 20 minutter, og deretter for å forbedre den dose 0,6 til 0,9 mg / kg / time men ikke mer enn 2 fot).
4. Behandling med membranstabiliserende legemidler (intal, natrium nedokromil), reduserer behovet for innånding av beta2-adrenostimulyatorov og glukokortikoider.
5. Redusert aktivitet av alfa-adrenoseptor :. Bruk pirroksan (0,015 g, 3 ganger daglig oralt i 2 uker, bruker droperidol - 1-2 ganger om dagen ved intramuskulær injeksjon til 1 ml av 0,25% løsning behandling av alfa-adrenolytiske utføres under nøye kontroll av blodtrykk og kontraindisert i arteriell hypotensjon, alvorlig organisk skade på hjertet og blodårene.
6. Redusert aktivitet av kolinergreceptorer: behandling med atrovent, trentol, platyphin, atropin, preparater av belladonna.
7. Behandling med antioksidanter (E-vitamin, autotransfusjon av blod bestrålet med ultraviolett, helium-neon laser).
8. Bruk av midler som optimaliserer mikroviskositeten til lipidmatriksen av membraner (innånding av et liposompreparat av lilje laget av naturlig fosfatevdikolin, behandling med lipostabil).
9. Bruken av beta2-adrenostimulerende midler etter gjenoppretting av følsomhet overfor dem porfyrenorceptorer.

Behandling av den neuro-patogenetiske varianten

1. Medisinskeffekt på sentralnervesystemet (utført på forskjellige måter, med tanke på arten av sykdommene i den sentrale nerves funksjonelle tilstand):
   • sedativer (elenium - 0,005 g 3 ganger daglig, seduksen - 0,005 g 2-3 ganger om dagen, etc.);
   • Neuroleptika (aminazin - 0,0125-0,025 g 1-2 ganger om dagen); sovende piller (radedorm 1 tablett før sengetid); antidepressiva midler (amitriptylin - 0,0125 g 2-3 ganger om dagen).
2. Ikke-farmakologiske effekter på sentralnervesystemet: psykoterapi (rasjonell, patogenetisk, forslag i våkne og hypnotiske tilstander), autogen trening, neurolinguistisk programmering.
3. Effekter på det autonome nervesystemet:
   • iglorefleksoterapiya;
   • elektro;
   • Novocain-blokkater (intradermal paravertebral, vagosympatisk);
   • akupressur.
4. Generell styrkingsterapi (multivitaminbehandling, adaptogen, fysioterapi, sanatorium og spa-behandling).

Behandling av astma fysisk innsats

Astma av fysisk innsats utvikler seg under eller etter trening. Som en uavhengig variant av sykdommen forekommer i 3-5% av pasienter med astma som har bare submaksimal utøvelse forårsaker tilstopping av bronkiene, i fravær av tegn på allergier, infeksjoner, forstyrrelser i endokrine og nervesystemer.

Det kurative programmet for astma fysisk innsats inkluderer følgende områder:

1. Bruk av beta2-adrenomimetika - 1-2 innåndinger i 5-10 minutter før treningen.
2. Behandling med stabilisatorer av mastceller (intal, tayled). Intal er innåndet i en daglig dose på 40-166 mg, tayled - 4-6 mg. Disse stoffene kan brukes som et middel til patogenetisk behandling av bronkial hyperreaktivitet (et kurs på 2-3 måneder), og også for forebyggende formål i 20-30 minutter før trening.
3. Behandling med kalsiumantagonister (nifedipin). Dette legemidlet kan brukes til patogenetisk behandling (30-60 mg / dag i 2-3 måneder) eller som profylaktisk i 45 minutter før treningen. Tablettformer av kalsiumantagonister tygges, holdes i munnen i 2-3 minutter og svelges.
4. Innånding av magnesiumsulfat (enkeltdose 0,3-0,4 g, kurs 10-14 inhalasjoner).
5. Ergoterapi - bruk av treningsregimet med fysisk belastning av økende kraft ved hjelp av ergometriske enheter (veloergometer, tredban, stepper, etc.). Et to måneder langt ergoterapi med 3-4 økter per uke på et veloergometer eliminerer fullstendig etterladende bronkospasme hos 43% av pasientene og reduserer alvorlighetsgraden hos 40% av pasientene.
6. Ønsket kontroll av pusten i ro og under fysisk anstrengelse. Åndedretthet i kontrollert hypoventilasjonsmodus ved en respirasjonshastighet på 6-8 per minutt i 30-60 minutter 3-4 ganger om dagen eliminerer eller reduserer alvorlig alvorlighetsgraden av bronkospasme etter øvelse.
7. Innånding av cholinolitics beroduala, trventola i form av kurs og forebyggende behandling.
8. Kursbehandling med inhalert heparin.

Det har blitt fastslått at heparininhalasjon hindrer utviklingen av et astmaanfall etter fysisk innsats. Heparin virker som en spesifikk blokkering av inositoltrifosfatreceptorer og blokkerer kalsiumfrigivelse i fedme og andre celler.

9. Anvendelse av akupressur. Det stopper obstruktiv reaksjon på nivået av store bronkier, eliminerer hyperventilering som respons på fysisk stress. Bremsemetoden brukes, massetiden på ett punkt er 1,5-2 minutter, for prosedyren brukes ikke mer enn 6 poeng.
10. Forebygging av bronkospasme forårsaket av kald luft og fysisk anstrengelse:
    • puste gjennom en spesiell kondenseringsmaske, og danner dermed en varme- og masseutvekslingssone, som samtidig reduserer varmetapet og fuktigheten av bronkiene;
    • vibrasjonseffekt på kroppen som helhet ved mekaniske svingninger av infrarøde og lave lydfrekvenser i 6-8 minutter før fysisk anstrengelse.

Virkningsmekanismen er å redusere bestanden av mediatorer i mastcellene.

Behandling av aspirin astma

Aspirinovoya astma - klinisk-patogenetiske variantastma forbundet med intoleranse overfor acetylsalicylsyre (aspirin) og andre NSAID. Det er ofte kombinert med nasal polypose og et syndrom som kalles astmatisk triade (astma intoleranse av acetylsalisylsyre + + nasal polypose).

Ved mottak av aspirin og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler fra arakidonsyre-membranceller på grunn av aktivering av 5-lipoksygenase bane dannet leukotrienene som forårsaker bronkospasme.

Det kurative programmet for aspirinbronkial astma omfatter følgende områder:

1. Utelukkelse av produkter som inneholder naturlige og tilsatte salicylater.

Matvarer som inneholder salicylater

Naturlig forekommende				Inneholder tilsatte salicylater
Frukt	Bær	Grønnsaker	Blandet gruppe
Epler Aprikoser Grapefrukt Druer Sitroner Ferskener Meloner Appelsiner Plommer Svisker	Svart currant Kirsebær Blackberry Bringebær Jordbær Jordbær Tranebær Gooseberry	Agurker Pepper Tomater Poteter Reddik Bete	Almond Walnut Ulike karakterer Solbær Rosiner Vinter greener	Drikkevarer fra rotgrønnsaker Mint candies Søtsaker med grønnsaker tilsetningsstoffer Sukkervarer med grønnsaker tilsetningsstoffer

2. Unntak legemidler som inneholder acetylsalisylsyre, og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler: Citramonum, asfen, askofen, novotsefalgin, Teofedrin, acetylsalisylsyre, i kombinasjon med askorbinsyre (ulike versjoner), indometacin (indometacin), Voltaren Brufen et al.
3. Utelukkelse av matstoffer som inneholder tartrazin. Tartrazin brukes som et gult tilsetningsstoff for gult kalori og er avledet fra kultjære. Hos 30% av pasientene med aspirinintoleranse er det kryssintoleranse for tartrazin. Det er derfor med aspirin astma, er produkter som inneholder tartrazin, utelukket fra pasientens diett: gule kaker, blandinger til. Glass, gul iskrem, gule godteri, brusvann, kjeks.
4. Utelukkelse av medisinske stoffer som inneholder tartrazin: indial, dilantin, elixofyllin, dental eliksir, multivitaminer, etc.
5. Behandling med membranstabiliserende legemidler (intal, tayled, ketotifen).
6. Desensibilisering med acetylsalisylsyre for å redusere følsomheten overfor det. For pasienter med lav følsomhet overfor aspirin (en terskeldose på 160 mg eller mer) anbefales ett av følgende desensibiliseringssystemer:
   • aspirin tas innen en dag med to timers intervaller i økende doser på 30, 60, 100, 320 og 650 mg;
   • Aspirin tas innen 2 dager med tre timers intervaller:
     • på den første dagen 30, 60, 100 mg;
     • på den andre dagen av 150, 320, 650 mg med overgangen til å motta en vedlikeholdsdose på 320 mg i de følgende dager.

EV Evsyukova (1991) utviklet et desensibiliseringsprogram med små doser aspirin, for pasienter med lav følsomhet overfor aspirin (en terskeldose på mindre enn 160 mg), idet startdosen var 2 ganger lavere enn terskeldosen. Derefter, innen en dag, økes dosen litt i intervaller på 3 timer under kontroll av indeksene for tvungen utløp. I de følgende dagene øker dosen av aspirin gradvis til terskeldosen og tar den 3 ganger daglig. Etter å ha oppnådd gode resultater, blir bronkialpassabilitet overført til vedlikehold av en enkelt dose aspirin per dag, som er tatt flere måneder.

Pasienter med meget høy følsomhet for aspirin (20-40 mg dose terskel) før desensibilisering gjennomføres AUIB kurs som består av 5 sesjoner, intervallet mellom de første periodene på 3-5 dager mellom andre - 8 dager. 20 minutter før og 20 minutter etter AOFOK ble funksjonen av ekstern respirasjon undersøkt. Etter løpet av AOFOK økes terskelen for følsomhet for aspirin 2-3 ganger.

7. Med en svært alvorlig grad av aspirin astma, blir glukokorticider behandlet.

Behandling av kolinergisk (vagotonisk) bronkial astma

En kolinerg variant av bronkial astma er en variant som går videre med en høy tone av vagusnerven.

Det kurative programmet inkluderer følgende aktiviteter.

1. Anvendelse av perifer M-holinolitov (atropin, platifillina, ekstrakt av belladonna, belloid).
2. Inhalasjonsbruk av M-holinolitov: iprotropiumbromid (atrovent), oksotropiumbromid (oksyvent), glykotropiumbromid (robinul). Disse stoffene er mer foretrukket i forhold til platifillin, atropin, belladonna, siden de ikke trenger inn i blod-hjernebarrieren, påvirker ikke mucociliærtransporten negativt. De blir brukt 2 ganger 4 ganger om dagen.
3. Bruken av kombinert preparering av berodual, bestående av fenoterol beta2-adrenostimulant og cholinolytics ipratropiumbromid. Den blir brukt 2 ganger 4 ganger om dagen.
4. Iglorrefleksologi - reduserer manifestasjonen av vagotoni.

Behandling av mat astma

1. Eliminering og hypoallergen diett.

Ekskludert er produkter som forårsaker en pasient av astmaanfall mat, samt produkter som er oftest kan forårsake astma (fisk, sitrusfrukter, egg, nøtter, honning, sjokolade, jordbær). Med allergi mot korn utelukker ris, hvete, bygg, mais. Hvis du er allergisk mot et kyllingegg, bør kylling utelukkes, siden det også har sensibilisering for det.

2. Losing og kostterapi.
3. Entyerosorbtsiya.
4. Stabilisatorer av mastceller (ketotifen).
5. Ekstrakorporeale behandlingsmetoder (hemosorpsjon, plasmaferese).

Behandling av nattlig bronkial astma

Nattbronkial astma er utseendet på tegn på kvelning utelukkende eller med en klar overvekt i natt og tidlig morgen.

Ca. 74% av pasientene med bronkial astma våkner mellom 1-5 timer om morgenen på grunn av økt bronkospasme, mens det ikke er noen signifikante forskjeller mellom atopiske og ikke-atopiske former for sykdommen. Ofte i den første fasen av bronkial astma, er natteslagsangrep det eneste tegn på sykdommen, og derfor blir ikke bronkial astma diagnostisert av en lege når pasienten undersøkes om dagen.

Hovedårsakene til nattangrep av bronkial astma:

• forekomsten av sirkadiske rytmer av endringer i bronkial patency (selv hos friske individer er maksimal bronkial patency observert fra 13 til 17 timer, minimumet - fra 3 til 5 am). Pasienter med nattlig bronkial astma markerte klart tilstedeværelsen av sirkadisk rytme av bronkial patency med forverring om natten;
• Daglige svingninger i barometertrykk, relativ fuktighet og lufttemperatur. Åndedrettsveiene til pasienter med bronkial astma er overfølsomme for en nedgang i omgivelsestemperaturen om natten;
• forsterke kontakten en bronkial astma pasient med aggressive allergener for ham om kvelden og om natten (høy spore konsentrasjon av sopp i luften i de varme sommer netter; kontakt med sengetøy som omfatter allergener - fjærputer, midd Dermatophagoideses i madrasser, etc.);
• Effekten av den horisontale posisjonen (i horisontal stilling reduseres mucociliær clearance, hostrefleksen reduseres, tonen i vagusnerven øker);
• virkningen av gastroøsofageal refluks, særlig når spise før sengetid (en refleks utløste bronkospasme, spesielt hos personer med bronkial hyperreaktivitet, og det er også mulig irriterende aspirert syreinnhold på luftveiene i løpet av natten). Slike pasienter anbefaler ikke å ta teofedrine i andre halvdel av dagen (det senker tonen i den nedre esophageal sphincter);
• effekten av diafragmatisk brokk (dette er tilfelle hos enkelte pasienter), ligner på påvirkning av gastroøsofageal reflux;
• økt vagal nerveaktivitet, spesielt med en kolinerg variant av bronkial astma og en økning i bronkial følsomhet overfor acetylkolin om natten;
• den høyeste konsentrasjonen i blodet av histamin om natten;
• økning i helling av mastceller og basofiler til degranulasjon om natten;
• reduksjon i blodkonsentrasjoner av katekolaminer og cAMP om natten;
• sirkadisk rytme av kortisolsekresjon med en reduksjon i nivået i blodet om natten;
• døgnrytme endre antall adrenerge reseptorer på lymfocytter fra pasienter med bronkial astma (lymfocytter er beta-adrenergiske reseptorer av samme type som de glatte musklene i bronkiene), minimum densitet på beta-adrenerge reseptorer ble observert i de tidlige morgentimer.

Forebygging og behandling av nattlige anfall av bronkial astma

1. Vedlikehold av stadig komfortable forhold i soverommet (dette er spesielt viktig for pasienter med økt meteotropisme).
2. Når det er allergisk mot hjemmemider - grundig destruksjon (radikal behandling av leiligheter med de nyeste akaricidpreparatene, erstatning av sengetøy - skummadrasser, puter, etc.).
3. Bekjempe dustiness av lokaler, bruk av filtreringssystemer, som gjør det mulig å fjerne nesten 100% av soppsporer, pollen, husstøv og andre partikler fra luften. Systemene inkluderer en aerosolgenerator, vifter, ioniseringsanordninger, elektrostatisk ladede filtre.
4. Pasienter med gasroesophageal reflux anbefales ikke å spise før sengetid, ta en høy stilling i sengen, foreskrive antacida, innhyllingsmidler. I noen tilfeller (spesielt i nærvær av diafragmatisk brokk), er kirurgisk behandling mulig.
5. For å forbedre mukociliær renselse foreskrevet, spesielt før sengetid, bromhexin, 0,008 g av 3 ganger om dagen og 0,008 g av ambroxol, eller over natten (lasolvan) - bromhexin metabolitten til 30 mg to ganger om dagen og om natten.
6. Pasienter med alvorlig hypoksi anbefales oksygen pusting under søvn (det øker oksygenmetningen i hemoglobin og reduserer antallet av astmaanfall natten. For å redusere hypoksemi anbefales så lenge mottak vektariona (Almitrine) av 0,05 g 2 ganger per dag.
7. Bruke prinsippet om kronoterapi. Foreløpig i tre dager på forskjellige timer målt bronkial patency. Videre anbefales bruk av bronkodilatatorer i perioder med forventet nedsatt respiratorisk funksjon. Så foreskrives innånding av beta-adrenomimetika i 30-45 minutter før denne tiden, intala - i 15-30 minutter, beclometha - i 30 minutter inntak av euphyllin inne - i 45-60 minutter. I de fleste pasienter forhindrer kronoterapi pålitelig nattangrep av bronkial astma.

Programmer for "selvforvaltning" for pasienter med bronkial astma er utviklet i utlandet. Pasienter kontrollerer bronkial patency i løpet av dagen ved hjelp av bærbare spirometre og peak flowmeters; Korrigert korrigert mottak av beta-adrenomimetikk og dermed redusere antall angrep av bronkial astma.

8. Bruken av langvarige teofyllinpreparater er den viktigste måten å forebygge nattsangrep av bronkial astma. Tradisjonell mottak av disse legemidlene i en lik dose 2 ganger daglig (morgen og kveld) fører til at konsentrasjonen av teofyllin i blodet om natten er lavere enn på dagtid, på grunn av forverring av absorpsjon om natten. Derfor er det med forekomsten av nattlige angrep av kvælning optimal å ta en tredjedel av den daglige dosen om morgenen eller ved lunsjtid og to tredjedeler av dosen om kvelden.

I økende grad er stoffene av utvidet teofyllin II-generasjon (de jobber 24 timer og tas en gang daglig).

Ved mottak morgenen daglige dose av teofyllin utvidet generasjon II den høyeste konsentrasjonen av teofyllin i serum er observert på dagtid og nattlige konsentrasjon er 30% lavere enn gjennomsnittet for 24 timer, slik at om natten depotastmatiske midler av teofyllin daglige handlinger skal tas om kvelden.

Unifil legemiddel når det administreres i en dose på 400 mg i 20 timer, mer enn 3000 pasienter med nattlige angrep av åndenød eller morgen advart pålitelig slike anfall i 95,5% av pasientene (DETHLEFSEN, 1987). Narkotika teopek (langvarig teofyllin av første generasjon, gyldig i 12 timer) med nattangrep av kvælning tar om natten i en dose på 0,2-0,3 g.

9. Mottak av langvarig β-adrenomimetikk. Disse stoffene akkumuleres i lungvevet på grunn av høy oppløselighet i lipider og har dermed en utvidet effekt. Dette formoterol (administrert 12 mg to ganger daglig i form av utmålte aerosoler), salmeterol, terbutalin retardtabletter (ta 5 mg i 8 timer og 10 mg per 20 timer), Saltos tabletter (tatt ved 6 mg 3 ganger dag.

Det ble funnet at den optimale mottakelsen er 1/2 om dagen i morgen og 2/3 om kvelden.

10. Opptak antikolinergika.

Ipratropiumbromid (atrovent) - ved innåndinger på 10-80 μg, gir en effekt innen 6-8 timer.

Oksytropiumbromid i innåndinger på 400-600 μg gir en bronkodilatoreffekt opp til 10 timer.

Behandling med disse stoffene, inhalert ved sengetid, forhindrer nattangrep av bronkial astma. Disse stoffene er mest effektive for kolinergisk bronkial astma, med en infeksjonsavhengig bronkial astma, deres effekt er mer uttalt enn med atonisk.

11. Regelmessig behandling med mastcelle stabilisatorer bidrar til å forhindre nattsangrep ved kvelning. Brukt intal, ketotifen, samt azelastin - et stoff med langvarig virkning. Det forsinker frigivelsen av mediatorer fra mastceller og nøytrofiler, motvirker effektene av C4 og D4 leukotriener av histamin og serotonin. Azelastin tas på 4,4 mg 2 ganger daglig eller i en dose på 8,8 mg en gang daglig.
12. Spørsmålet om effektiviteten av kveldsinnånding av glukokortikoider i forebygging av nattlig bronkial astma er ikke endelig løst.

Klinisk undersøkelse

Bronkial astma er mild med moderat alvorlighetsgrad

Besøk terapeuten 2-3 ganger i året, pulmonologist, ENT lege, tannlege, gynekolog - en gang i året. Generell analyse av blod, sputum, spirografi 2-3 ganger i året, EKG - 1 gang per år.

Allergologisk undersøkelse - i henhold til indikasjonene.

Medisinsk og fritidsaktivitet: dosert fastende - 1 gang per 7-10 dager; akupunktur, uspesifikk desensibilisering 2 ganger i året; terapeutisk mikroklima; psykoterapi; sanatorium behandling; unngå kontakt med allergenet; spesifikk desinfeksjon i henhold til indikasjoner; pusteøvelser.

Alvorlig bronkial astma

Besøk terapeuten en gang hver 1-2 måned, pulmonologist, allergiker - en gang i året; Undersøkelsene er de samme som for bronkial astma av mild og moderat alvorlighetsgrad, men kortisk avhengige pasienter gjennomgår urin og blodsukkeranalyse to ganger i året.

Medisinsk og fritidsaktivitet: dosert fastende - 1 gang per 7-10 dager; ikke-allergisk diett, hyposensitiv terapi, respiratorisk gymnastikk, fysioterapi, psykoterapi, halo- og speleoterapi, massasje, fytoterapi, bronkodilatatorer.

Når det gjelder dispensarobservasjon i enhver form og alvorlighetsgrad av bronkial astma, er det nødvendig å gi opplæring til pasienten. Pasienten bør vite essensen av astma, hvordan du selv cupping av et anfall av åndenød, en situasjon hvor du trenger å ringe legen, individuelle utløser av astma, noe som bør unngås, tegn på forringelse og bronkial obstruksjon, den individuelle daglige dose av forebyggende medisiner for å kontrollere astma.