Behandling av depresjon og angst ved ryggsmerter

I følge forespørsler fra primærhelsetjenesten har opptil 80 % av pasienter som lider av depresjon utelukkende somatisk art, som hodepine, magesmerter, muskelsmerter i rygg, ledd og nakke. Spørsmålet er hvorfor de smertefulle somatiske manifestasjonene som er så vanlige ved depresjon ikke gjenspeiles tilstrekkelig i de diagnostiske retningslinjene for denne sykdommen, selv om de i mange tilfeller kan være de eneste tegnene på depressiv lidelse?

En mulig årsak til dette er at slike plager vanligvis tilskrives en somatisk sykdom, spesielt i terapeutisk praksis. I tilfeller der plagene er begrenset til økt tretthet, tap av styrke og smertefulle somatiske manifestasjoner, og det ikke er noen klare affektive og vegetative symptomer, er mange leger tilbøyelige til en ofte utmattende søken etter somatisk patologi. Mistanke om en depressiv eller angstlidelse hos en pasient oppstår vanligvis når plagene hans overveiende er av psykologisk eller emosjonell art. En annen vanlig feil er at målet med behandling for pasienter som lider av depresjon er enkel forbedring av tilstanden, snarere enn å oppnå remisjon. For tiden er den anbefalte standardbehandlingen for pasienter med depresjon fullstendig eliminering av alle symptomer: ikke bare emosjonelle, vegetative, men også smertefulle somatiske manifestasjoner av denne sykdommen.

Les også: 8 ting du trenger å vite om antidepressiva

Antidepressiva er den raskest voksende gruppen psykotrope legemidler. Det er nok å nevne noen tall. I løpet av de siste 15 årene har det dermed blitt registrert 11 innovative antidepressiva, inkludert venlafaksin og duloksetin de siste to årene.

For tiden er minst 10 forskjellige klasser av antidepressiva identifisert, basert på monoaminteorien. De er gruppert etter deres kjemiske struktur - trisykliske antidepressiva (amitriptylin, melipramin, klomipramin, etc.), spesifikk eller selektiv virkningsmekanisme - MAO-hemmere (MAO-hemmer - fenelzin), reversible MAO type A-hemmere (moklobemid, pirlindol), selektive serotoninreopptakshemmere (fluvoksamin, fluoksetin, paroksetin, sertralin, citalopram, escitalopram), selektive noradrenalinreopptakshemmere (reboxetin), selektive serotoninreopptaksstimulerende midler (tianeptin), noradrenalin- og serotoninreopptakshemmere (venlafaksin, duloksetin), noradrenalin- og dopaminreopptakshemmere (bupropion), noradrenerge og spesifikke serotonerge (mirtazapin) og serotoninantagonister og reopptakshemmere (nefazodon).

Tallrike studier har vist at dobbeltvirkende antidepressiva (selektive serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere) som brukes til å behandle depresjon, også kan være effektive i behandling av kroniske smerter. Dobbeltvirkende legemidler som trisykliske antidepressiva (amitriptylin, klomipramin) og venlafaksin, eller kombinasjoner av antidepressiva med serotonerge og noradrenerge effekter, har vist større behandlingseffekt enn antidepressiva som primært virker på ett nevrotransmittersystem.

Dobbeltvirkende (serotonerg og noradrenalin) resulterer også i en mer uttalt effekt i behandlingen av kroniske smerter. Både serotonin og noradrenalin deltar i smertekontroll via de synkende smerteveiene (DPP). Dette forklarer fordelen med dobbeltvirkende antidepressiva for behandling av kroniske smerter. Den nøyaktige mekanismen som antidepressiva gir en smertestillende effekt gjennom er fortsatt ukjent. Imidlertid har dobbeltvirkende antidepressiva en mer langvarig smertestillende effekt enn antidepressiva som bare virker på ett av de monoaminerge systemene.

Trisykliske antidepressiva (amitriptylin) og serotonin- og noradrenalinreopptakshemmere (venlafaksin, duloksetin) har vist størst effektivitet i behandling av pasienter med kroniske smerter, og deres smertestillende effekt antas ikke å være direkte relatert til deres antidepressive egenskaper.

Amitriptylin er det mest foretrukne legemidlet for behandling av smertesyndromer. Det har imidlertid et betydelig antall kontraindikasjoner. Hovedvirkningsmekanismen til trisykliske antidepressiva er å blokkere gjenopptaket av noradrenalin og serotonin, noe som øker mengden av dem i den synaptiske kløften og forsterker effekten på postsynaptiske reseptorer. I tillegg er amitriptylin i stand til å blokkere natriumkanaler i perifere nervefibre og nevrale membraner, noe som gjør det mulig å undertrykke ektopisk generering av impulser og redusere nevronal eksitabilitet. Bivirkningene av trisykliske antidepressiva skyldes blokkering av beta-adrenerge, antihistamin (HI) og acetylkolinreseptorer, noe som begrenser bruken av dem betydelig, spesielt hos eldre pasienter.

De har også uønskede interaksjoner med opioidbaserte smertestillende midler, MAO-hemmere, antikoagulantia, antiarytmika, osv.). Amitriptylin har vist seg å være svært effektivt ved akutte og kroniske nevropatiske smertesyndromer, samt kroniske ryggsmerter og fibromyalgi. Den effektive dosen av legemidlet for behandling av smertesyndrom kan være lavere enn dosen som brukes til å behandle depresjon.

Venlafaksin har nylig blitt mye brukt til å behandle smertesyndromer, både forbundet med og uten depresjon. Venlafaksin i lave doser hemmer gjenopptaket av serotonin, og i høyere doser - noradrenalin. Den viktigste smertestillende mekanismen til venlafaksin skyldes interaksjonen med alfa2- og beta2-adrenerge reseptorer, som modulerer aktiviteten til det antinociseptive systemet (raphe-kjerner, periaqueduktal grå substans, blå flekk). Til dags dato er det samlet overbevisende data om den høye kliniske effekten av venlafaksin i behandlingen av ulike smertesyndromer. Kliniske studier indikerer at bruk av venlafaksin er en god behandlingsmetode for pasienter med kroniske smertesyndromer i forbindelse med alvorlig depressiv eller generalisert angstlidelse. Dette er viktig fordi mer enn 40 % av pasienter med alvorlig depressiv lidelse har minst ett smertesymptom (hodepine, ryggsmerter, leddsmerter, smerter i ekstremiteter eller mage-tarmsmerter). Bruk av venlafaksin kan redusere både nivået av depresjon og alvorlighetsgraden av smerte. Venlafaksin-XR foreskrives for alvorlig depressiv lidelse, generalisert angstlidelse og sosial angstlidelse i doser på 75 til 225 mg/dag. For noen pasienter kan lave doser venlafaksin være effektive. Behandlingen kan startes med 37,5 mg/dag, med en gradvis økning i dosen over 4–7 dager til 75 mg/dag.

Studiene som er utført har vist at den smertestillende effekten av venlafaksin skyldes mekanismer som ikke er relatert til depresjon. I denne forbindelse har venlafaksin også vist seg effektiv ved smertesyndromer som ikke er relatert til depresjon og angst. Selv om indikasjoner for bruk av venlafaksin ved kroniske smerter ennå ikke er inkludert i bruksanvisningen, indikerer tilgjengelige data at en dose på 75–225 mg/dag er effektiv ved de fleste smertesyndromer. Data fra randomiserte, kontrollerte studier har vist at smertelindring inntreffer 1–2 uker etter behandlingsstart. Noen pasienter trenger en 6-ukers behandlingskur for å oppnå en god smertestillende effekt av venlafaksin.