^

Helse

Behandling av arteriell hypertensjon

, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 23.04.2024
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Behandling av arteriell hypertensjon assosiert med nyrene har en rekke generelle bestemmelser som behandling av essensiell hypertensjon er basert på, beholder deres betydning:

  • Overholdelse av kosthold med en begrensning av salt og produkter som øker kolesterolet;
  • avskaffelse av narkotika som forårsaker utvikling av hypertensjon
  • Reduksjon av overflødig kroppsvekt;
  • reduksjon av alkoholforbruk;
  • økt fysisk aktivitet
  • nektelse av røyking.

Spesielt viktig for nephrologiske pasienter er den strenge begrensningen av natrium. Daglig inntak av bordsalt med nyre arteriell hypertensjon bør begrenses til 5 g / dag. Med tanke på det høye natriuminnholdet i ferdige matvarer (brød, pølser, hermetikk, etc.), eliminerer dette praktisk talt den ytterligere bruken av bordsalt i tilberedning. En viss utvidelse av saltregimet er bare tillatt med konstant inntak av tiazid og sløyfe diuretika.

Behandling av hypertensjon, eller antihypertensive behandling, innebærer å oppnå "måltrykk". I denne forbindelse, diskuterer graden av reduksjon i blodtrykket, antihypertensive behandlingstaktikker, som holdes mot en bakgrunn av patogenetisk terapi av primær nyresykdom, valg av optimale medikamentbruk kombinasjoner av antihypertensive legemidler.

Det vurderes nå at det er bevist at en maksimal reduksjon i et trinn i forhøyet blodtrykk ikke skal overstige 25% av grunnlinjen, for ikke å forstyrre nyrefunksjonen.

Behandling av hypertensjon i kronisk nyresykdom er behovet for kombinasjons antihypertensiv terapi og patogenetisk behandling av den underliggende sykdommen. Midler for patogenetisk behandling av nyresykdommer: kortikosteroider, cyklosporin, heparin, dipyridamol, epoetin alfa (f.eks erytropoietin), - i seg selv kan påvirke blodtrykket, som bør tas i betraktning når det kombineres med tilsetting av antihypertensive legemidler.

Hos pasienter med renal hypertensjon av det første og andre trinn av glukokortikoider kan det bli styrket, hvis hensikten ikke er å utvikle en utpreget diuretisk og natriuretisk virkning som vanligvis ses hos pasienter med utgangs alvorlig retensjon av natrium og væske overbelastning. Økt blodtrykket virker kontraindikasjon for høye doser av glukokortikoider, bortsett hurtig progressiv glomerulonefritt.

Administrering av NSAID samtidig med antihypertensive midler kan nøytralisere effekten av sistnevnte eller redusere effektiviteten betydelig.

I nærvær av alvorlig nyresvikt (GFR mindre enn 35 ml / min) bør heparin i kombinasjon med antihypertensive stoffer brukes med stor forsiktighet på grunn av risikoen for å utvikle hypotensjon.

Valget av antihypertensive stoffer og utvelgelsen av de mest foretrukne for behandling av nyrearteriell hypertensjon er basert på flere prinsipper. Preparatet må inneha:

  • høy effektivitet (blokkering av viktige mekanismer for utvikling av arteriell hypertensjon, normalisering av hjerteutgang og OPS, beskyttende effekt på målorganer);
  • sikkerhet (fravær av alvorlige bivirkninger, varighet av hovedvirkningen, fravær av "tilbaketrekningssyndrom");
  • pålitelighet (fravær av avhengighet, bevaring av grunnleggende egenskaper i lang tid);
  • muligheten for å kombinere med andre antihypertensive stoffer og potensere deres handling.

Antihypertensive stoffer

For tiden utføres behandling av hypertensjon ved bruk av følgende grupper av antihypertensive stoffer:

  • ACE-hemmere;
  • angiotensin II-reseptor blokkere;
  • blokkere av langsomme kalsiumkanaler;
  • beta-blokkere;
  • diuretika;
  • alfablokkere.

Sentrale virkemidler (metyldopa, klonidin) har en tilleggsverdi, og nå blir de sjelden brukt.

Av de listede stoffgruppene, inkluderer narkotika som førstevalg, legemidler som kan blokkere dannelsen og effekten av angiotensin II (ACE-hemmere og henholdsvis angiotensin II-reseptorblokkere). Disse stoffgruppene oppfyller alle kravene til antihypertensive stoffer og har samtidig beskyttelse mot nekrobeskyttende egenskaper.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Angiotensin-omdannende enzym-hemmere

Denne gruppen av medikamenter som blokkerer ACE, som på den ene side, omdanner den inaktive angiotensin I til den kraftig vasokonstriktor - angiotensin II, på den annen side, ødelegger kininer - vev vasodilatorer hormoner. Som et resultat av farmakologisk inhibering av dette enzymet blokkerer syntesen av systemisk og organ angiotensin II og bidrar til akkumulering i sirkulasjonen og vev av kininer. Klinisk manifesteres disse effektene av en markert reduksjon av blodtrykket, som er basert på normalisering av generell og lokal renal perifer motstand; korreksjon intraglomerular hemodynamikk, som er basert på forlengelsen efferente nyre arterioler, de viktigste stedet for anvendelsen lokalt nedsatt angiotensin II.

I de senere år har nephroprotective rolle ACE-hemmere blitt bevist ved å redusere produksjonen av cellulære faktorer som bidrar til prosesser av sklerose og fibrose.

Angiotensin-omdannende enzym-hemmere

Internasjonalt, ikke-språket navn

Handelsnavn

Dose og frekvens av opptak

Kaptopril

Capoten

75-100 mg i 3 doser

Enalapril

Renitek

5-10-20 mg i 1-2 administrasjon

Ramipril

Tritace

2,5-5 mg en gang

Perindopril

Prestarium

4-8 mg en gang

Cilazapril

Inxiʙejs

5 mg en gang

Fosinopril

Monopril

10-20 mg en gang

Quinapril

Akkupro

20-40 mg en gang

Trandolapril

Gopten

2-4 mg en gang

Lisinopril

Diroton

10-40-80 mg én gang

Benazepril

Lotenzin

10-20-40 mg en gang

Avhengig av tidspunktet for utskillelse, er første generasjons ACE-hemmere (kaptopril med en halveringstid på mindre enn 2 timer og en varighet av hemodynamisk effekt på 4-5 timer) isolert fra kroppen. Halveringstiden for ACE-hemmere av den andre generasjonen er 11-14 timer; varighet hemodynamisk effekt -. Over 24 timer for å opprettholde optimale blodnivåer av medikamentet i løpet av dagen krever 4x kaptopril mottak og singel (og noen ganger dobbel) mottak av andre ACE-hemmere.

Effekten av alle ACE-hemmere på nyrene er nesten identisk. Når innledningsvis bevart nyrefunksjonen hos kronisk administrering (måneder, år) de øker renal blodstrøm, ikke endrer eller flere lavere serumkreatinin, økning av GFR. Pasienter med primær og moderat nedsatt nyrefunksjon 'korrigeres for graden av nyresvikt medikamenter har langtidsterapi fordelaktig innflytelse på nyrefunksjonen (redusert serumkreatininnivået øker GFR bremser sikt forekomst ESRD).

Ved alvorlig nyresvikt (GFR <30 ml / min), krever bruk deres forsiktighet og konstant overvåking. Økning i serumkreatinin på mer enn 30% av det opprinnelige nivå og utvikling av hyperkalemi (mer enn 5,5 til 6,0 mmol / l) som respons på behandling av hypertensjon med ACE-inhibitorer, som ikke passerer respons på lavere doser som er nødvendige medikamenttilbaketrekning.

ACE-hemmere har evnen til å korrigere intrarenal hemodynamikk, redusere intrarenal hypertensjon og hyperfiltrering og redusere intensiteten av proteinuri.

En viktig betingelse for manifestasjon av antihypertensive og antiproteinuriske egenskaper av ACE-hemmere er en skarp restriksjon av natrium i kosten. Økt forbruk av bordsalt fører til tap av antihypertensive og antiproteinuriske egenskaper av legemidler.

Det er flere risikofaktorer jevn nedgang av nyrefunksjon hos pasienter som får en ACE igibitorov: eldre pasienter alder (den dose som er nødvendig for å redusere ACE-hemmere) uttrykt ved systemisk aterosklerose, diabetes, alvorlig hjertesvikt.

Ved utnevnelse av ACE-hemmere kan komplikasjoner og bivirkninger forekomme. I nyresykdommer anses alvorlige komplikasjoner ved bruk av medisiner å være en økning i serumkreatininnivået, ledsaget av et fall i GFR og hyperkalemi. Den dynamiske krenkelsen av nitrogenutskillelsesfunksjonen til nyrene under utnevnelsen er basert på utvidelse av nyreglomeruli som utfører arterioler, noe som fører til en reduksjon av intraluminaltrykk og filtrering. Som regel gjenopprettes brudd på intrarenal hemodynamikk uavhengig i løpet av den første ukens bruk av stoffene. Øke nivået av kreatinin innen 2-3 måneder fra starten av behandlingen, som når 25-30% av grunnlinjen, krever tilbaketrekking av legemidlet.

Ofte når det brukes ACE-hemmere, oppstår hoste og hypotensjon. Hoste kan oppstå både i de tidligste behandlingsperioder, og etter 20-24 måneder fra begynnelsen. Mekanismen for hosting er assosiert med aktiveringen av kininer og prostaglandiner. Grunnlaget for avskaffelse av narkotika når en host oppstår, er en signifikant forverring av pasientens livskvalitet. Etter opphør av legemidlet varer hosten i flere dager. En mer alvorlig komplikasjon er hypotensjon. Risikoen for forekomsten er høyere hos pasienter med kongestiv hjertesvikt, spesielt i alderen.

Relativt hyppige komplikasjoner ved behandling med ACE-hemmere inkluderer hodepine, svimmelhet. Disse komplikasjonene, som regel, krever ikke tilbaketrekking av medisinen.

I nephrological praksis er bruk av ACE-hemmere kontraindisert når:

  • Tilstedeværelsen av stenose av nyrearteriene i begge nyrer;
  • Tilstedeværelse av stenose av nyrearterien av en enkelt nyre (inkludert transplantert);
  • kombinasjon av nyrepatologi med alvorlig hjertesvikt;
  • alvorlig kronisk nyresvikt mot langvarig behandling med diuretika;
  • graviditet, siden deres bruk i II og III trimesterene kan føre til føtale hypotensjon, misdannelser og underernæring.

Utnevnelsen av ACE-hemmere i disse nyresykdommene kan kompliseres av veksten av blodkreatinin, fallet av glomerulær filtrering, opp til utviklingen av akutt nyresvikt.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12]

Angiotensin II-reseptor blokkere

Effekten av angiotensin II på målceller utføres ved vekselvirkning av hormonet med reseptorer, hvorav de viktigste er reseptorene for angiotensin II av typen 1 og 2. Funksjonene til disse reseptorene er motsatte: Når stimulering av type 1-reseptorer øker blodtrykket og nyresvikt, mens stimulering av type 2-reseptorer har motsatt effekt. Følgelig bestemmer den farmakologiske blokkaden av ATI-reseptorer reduksjonen i blodtrykk og begrenser virkningen av faktorer som bidrar til utviklingen av nyresvikt.

Selektive blokkere av reseptorer for angiotensin II av den første typen, tillatt for klinisk bruk

Internasjonalt, ikke-språket navn

Handelsnavn

Dose og frekvens av opptak

Irbesartan

Aprovel

75-300 mg en gang

Valsartan

Diovan

80-160 mg en gang

Lozartan

Kozak

25-100 mg en gang

Kandesartan

Atakand

4-16 mg en gang

Eprosartan

Teventen

300-800 mg en gang

Telmisartan

Micardis, en procurator

20-80 mg en gang

Alle kliniske og nefrobeskyttende egenskaper av angiotensin II-reseptorblokkere (ARB) ligner på ACE-hemmere. Narkotika reduserer effektivt arteriell trykk, korrigerer intramedulær hemodynamikk, forbedrer nyres blodtilførsel, reduserer proteinuri og senker graden av progresjon av nyresvikt. For å oppnå effekten av ARB er det også nødvendig med lavsaltbalanse, som bestemte frigjøring av et preparat av gisaar som inneholdt losartan i en dose på 50 mg i kombinasjon med hydroklortiazid i en dose på 12,5 mg.

I motsetning til ACE-hemmere, absorberer bruk av ARB i blodet ikke kininer, noe som utelukker utviklingen av hoste fra bivirkningene av legemidlet. Samtidig, økt kreatinin og kalium i blodet serum kan utvikles på grunn av de samme grunner som i bruk av ACE-hemmere, slik taktikk av legen i utviklingen av disse komplikasjonene bør ikke avvike fra den taktikken i bruk av ACE-hemmere. Risikogruppene for å redusere nyrefunksjon og kontraindikasjoner til utnevnelse av to grupper medikamenter, adskiller seg heller ikke.

trusted-source[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Blokkere av langsomme kalsiumkanaler

Mekanismen bak den antihypertensive virkning av kalsiumkanalblokkere langsomme knyttet til ekspansjon av arterioler og reduseres på grunn av hemming av forhøyet GPT innføring av Ca-ioner 2 + inn i cellen, og blokkeringen av endotelin vaso-konstriktor effekt.

I henhold til moderne klassifisering er tre grupper av rusmidler av langsomme kalsiumkanalblokkere preget:

  • fenylalkylaminer (verapamil);
  • digidropiridinı (nifedipin);
  • benzotiazepiner (diltiazem).

De kalles prototype narkotika, eller blokkere av langsomme kalsiumkanaler av første generasjon. For antihypertensiv aktivitet er alle tre grupper av prototypemedisiner ekvivalente, dvs. Effekten av nifedipin i en dose på 30-60 mg / dag er sammenlignbar med verapamils virkning i en dose på 240-480 mg / dag og diltiazem i en dose på 240-360 mg / dag.

I de 80 årene av XX-tallet dukket opp blokkere av langsomme kalsiumkanaler i andre generasjon. Deres viktigste fordeler er virkningsvarigheten, god tolerans og vevs spesifisitet.

Handelsnavn og doser av kalsiumkanalblokkere

Internasjonalt, ikke-språket navn

Handelsnavn

Dose og frekvens av opptak

Nifedipin

Korint, ren, kordafen

30-40 mg i 3-4 doser

Nifedipin-Retard

Adalat-S

20-40 mg en gang

Felodipin

Plendil

5-10 mg en gang

Amlodipin

Norvasc

5-10 mg en gang

Verapamil

Isoptinum SR

240-480 mg en gang

Diltiazem

Altiazem RR

180 mg to ganger daglig

For antihypertensiv aktivitet er langsomme kalsiumkanalblokkere en gruppe svært effektive legemidler. Fordeler ved andre antihypertensiva midler anses å være deres utprøvde antisklerotiske preparater (preparater påvirker ikke lipoproteinspektret av blodserum) og antiaggregatoriske egenskaper. Disse egenskapene gjør dem til valgfrie stoffer til behandling av eldre.

Blokkere av langsomme kalsiumkanaler påvirker nyrefunksjonen positivt: de øker nyrene blodstrøm og forårsaker natrium nares. Verapamil og diltiazem reduserer intra-cerebral hypertensjon, mens nifedipin heller ikke påvirker det, eller fremmer en økning i intracelletrykk. I denne forbindelse er for behandling av nyre arteriell hypertensjon fra legemidlene i denne gruppen fortrinnsvis gitt til verapamil, diltiazem og deres derivater. Alle langsomme kalsiumkanalblokkere har en nephroprotective effekt på grunn av nedsatt nyrehypertrofi, inhibering av metabolisme og proliferasjon av mesangium, noe som reduserer hastigheten på progresjon av nyresvikt.

Bivirkninger er som regel forbundet med bruk av langsom kalsiumkanalblokkere dihydropyridin-serie kort virkning. I denne gruppen av medikamenter er begrenset til den periode av 4-6 timer, Halveringstiden varierer 1,5 til 5,4 timer for en kort tid av nifedipin-konsentrasjonen i serum varierer over et bredt spekter -. 65-100 5-10 ng / ml . En slik farmakokinetisk profil med en "topp" økt konsentrasjon av medikament i blodet medfører et fall i blodtrykket i løpet av kort tid og en rekke neurohumorale responser (frigjøring av katekolaminer, og andre RAAS aktivering "stresshormoner"). Disse karakteristika bestemmer tilstedeværelsen av de store sidereaksjoner når de tar preparatene: takykardi, arytmi, "stjele" syndrom forverring av angina, ansiktsrødming og andre symptomer hypercatecholaminemia som er ugunstige for den funksjon som hjerte og nyre. Sikkerheten ved bruk av narkotika i den tidlige graviditeten er ennå ikke fastslått.

Langvirkende stoffer gir i lang tid en konstant konsentrasjon av stoffet i blodet, slik at de er fratatt ovennevnte bivirkninger og kan anbefales for behandling av nefrogen arteriell hypertensjon.

Verapamil kan forårsake bradykardi, atrioventrikulær blokkering og i sjeldne tilfeller (ved bruk av store doser) - atrioventrikulær dissosiasjon. Det er også mulig å utvikle forstoppelse. Mottak av langsomme kalsiumkanalblokkere er kontraindisert ved hypotensjon. Verapamil kan ikke foreskrives for brudd på atrioventrikulær ledning, syndrom av svakhet i sinusknudepunktet, alvorlig hjertesvikt.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Betablokkere

Mekanismen til deres antihypertensive virkning er assosiert med en reduksjon i hjertets minuttvolum, hemning av renin sekresjon av nyrene, GPT og reduksjon av avgivelsen av noradrenalin avslutninger postganglionært sympatiske nervefibre, med en reduksjon av den venøse strømmen til hjertet og blodvolum i omløp.

Handelsnavn og doser av beta-blokkere

Internasjonalt, ikke-språket navn

Handelsnavn

Dose og frekvens av opptak

Propranolol

Nadolol

Oxprenololum

Pindolol

Atenolol

Anaprilin, indiralt, stiv

Korgard

Trazikor

Visko

Tenormin, atenol, prinsesse

80-640 mg i 2-4 administrasjon

80-320 mg i 2-4 administrasjon

120-400 mg i 2-4 administrasjon

10-60 mg i 3-4 doser

100-200 mg i 1-2 doser

Metoprolol

Byetaksolol

Talinolol

Karvyedilol

Bisoprolol

Betalok, plantet

Locri

Kordanum

Dilatrend

Concor

100-200 mg i 2-3 doser

5-20 mg i 1-2 administrasjon

150-600 mg i 1-3 administrasjon

25-100 mg i 1-2 administrasjon

2,5-10 mg en gang daglig

Skille-selektive betablokkere (blokkering og beta1- og beta2-adrenerge reseptorer) og kardio-blokkering med fordel beta 1-adrenoseptorer. Noen av de beta-blokkere (oksprenolol, pindolol, acebutolol, talinolol) har sympatomimetisk aktivitet, som gjør det mulig å bruke dem i hjertesvikt, bradykardi hos pasienter med bronkial astma.

For varigheten av virkningen av betablokkere rizlichayut korte (propranolol, oxprenolol, metoprolol, acebutolol), medium (pindolol) og lange (atenolol, betaksolol, Bisoprolol) handling.

Viktige fordeler med denne gruppen av legemidler er deres antianginal aktivitet, muligheten for å forhindre utvikling av hjerteinfarkt, en reduksjon eller avmatning i utviklingen av myokardial hypertrofi.

Preparater fra denne gruppen undertrykker ikke blodtilførsel til nyrene og forårsaker ikke nedsatt nyrefunksjon. Ved langvarig behandling av GFR diuresis og natriumutskillelse forblir innenfor startverdiene. Ved behandling av høye doser medikamenter, er RAAC blokkert og hyperkalemi kan utvikle seg.

Bivirkninger ved behandling av beta-blokkere:

  • sinus bradykardi (hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt);
  • arteriell hypotensjon
  • økt venstre ventrikulær svikt;
  • atrioventrikulær blokkering av ulike grader;
  • eksacerbasjon av bronkial astma eller andre kroniske obstruktiv lungesykdom;
  • utvikling av hypoglykemi, spesielt hos pasienter med labil sykdom i diabetes mellitus;
  • forverring av intermittent claudication og Raynauds syndrom;
  • utvikling av hyperlipidemi
  • i sjeldne tilfeller observere et brudd på seksuell funksjon.

Preparater Betablokkere er kontraindisert for:

  • akutt hjertesvikt;
  • uttalt sinus bradykardi;
  • syndrom av svakhet i sinuskoden;
  • atrioventrikulær blokkade av II og III grad;
  • bronkial astma og alvorlige bronkial obstruktiv sykdom.

trusted-source[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Vanndrivende

Forberedelser av denne gruppen er laget for å fjerne natrium og vann fra kroppen. Essensen av virkningen av alle diuretika er å blokkere reabsorpsjonen av natrium og den etterfølgende reduksjonen i reabsorpsjon av vann når natrium passerer gjennom nephronen.

Antihypertensive virkning natriyuretikov basert på å redusere det sirkulerende blodvolum og minuttvolum på grunn av tap av en del-utveksling av natrium og istand til å redusere OPS på grunn av endring av de elektrolyttsammensetning arterielle vegger (natrium utbytte) og reduserer deres følsomhet for pressor vasoaktive hormoner. Videre, under samtidig terapi antihypertensiva diuretika kan blokkere natriyzaderzhivayuschey hovedeffekt antihypertensive medikament potensering av antihypertensiv effekt og samtidig tillate flere ekspandere salt regime, noe som gjør diett mer akseptable for pasienter.

For behandling av renal hypertensjon hos pasienter med bevart nyrefunksjon, den mest brukte diuretika som virker i den distale tubuli: tiazid-diuretika gruppe - hydroklortiazid (hydroklortiazid, Adelphanum-ezidreks) og Tiaziddiuretisk - indapamid (arifon).

Behandling av hypertensjon utføres ved bruk av små doser hydroklortiazid (12,5-25 mg en gang daglig). Legemidlet frigjøres uendret gjennom nyrene. Det har egenskapen til å redusere GFR, slik at bruken er kontraindisert ved nyresvikt (serumkreatininnivåer større enn 210 mmol / l, GFR mindre enn 30 ml / min).

Indapamid på grunn av lipofile egenskaper akkumuleres selektivt i karveggen og har en lang halveringstid (18 timer). Den antihypertensive dosen av legemidlet er 2,5 mg en gang daglig. Virkningsmekanismen av antihypertensive virkning er knyttet til evnen til å stimulere produksjon av prostacyklin og derved føre til det vasodilaterende effekt, så vel som med den egenskap å redusere nivået av fritt intracellulært kalsium, noe som gir mindre følsomhet for virkningen av vaskulære pressor-aminene. Væskemiddelvirkningen av stoffet utvikler seg når man mottar store terapeutiske doser (opptil 40 mg indapamid per dag).

For å behandle nyre arteriell hypertensjon hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon og i diabetes mellitus, brukes diuretika, som virker i loop-området av Henle, loop-diuretika. Fra loopdiuretika er furosemid (Lasix), etakrynsyre (uretitt), bumetanid (burinex) vanligst i klinisk praksis.

Furosemid har en kraftig natriuretisk effekt. Parallelt med tapet av natrium ved påføring av furosemid, øker utskillelsen av kalium, magnesium og kalsium fra kroppen. Virkningsperioden for legemidlet er kort (6 timer), den vanndrivende effekten er doseavhengig. Legemidlet har evnen til å øke GFR, så det er indisert for behandling av pasienter med nedsatt nyrefunksjon. Furosemid er foreskrevet ved 40-120 mg / dag oralt, intramuskulært eller intravenøst opp til 250 mg / dag.

Blant bivirkningene av alle vanndrivende legemidler, er hypokalemi, mer uttalt med tiazid diuretika, viktigst. Korrigering av hypokalemi er spesielt viktig hos pasienter med arteriell hypertensjon, da kalium i seg selv bidrar til å senke blodtrykket. Dersom serumkaliumnivået faller under 3,5 mmol / l, bør kaliumholdige legemidler tilsettes. Blant andre bivirkninger har hyperglykemi verdi (tiazid-diuretika, furosemid), hyperuricemia (mer uttalt når bruk av tiazid-diuretika), utvikling av gastrointestinal dysfunksjon, erektil dysfunksjon.

trusted-source[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42]

Alfablokkere

Av denne gruppen antihypertensiva legemidler, prazosin og sist, et nytt stoff, doxazosin (for eksempel cardura), har blitt vanligste.

Prazosin er en selektiv antagonist av postsynaptiske alfa 1-adrenerge reseptorer. Den antihypertensive effekten av legemidlet er forbundet med en direkte reduksjon i OPS. Prazosin utvider venøs vei, reduserer forspenning, noe som gjør det berettiget å bruke det i kombinasjonsbehandling hos pasienter med hjertesvikt.

Den antihypertensive effekten av prazosin-inntak skjer etter 0,5-3 timer og varer i 6-8 timer. Halveringstiden periode av legemidlet er 3 timer, blir det skilt ut gjennom mage-tarmkanalen, og krever derfor ingen dosejusteringer i nyresvikt. Den første terapeutiske dosen av prazosin er 0,5-1 mg per dag, i 1-2 uker økes dosen til 3-20 mg per dag (2-3 ganger). Vedlikeholdsdosen av legemidlet er 5-7,5 mg / dag. Prazosin påvirker funksjonen av nyrene gunstig: øker nyreblodstrømmen, verdien av glomerulær filtrering. Legemidlet har hypolipidemiske egenskaper, liten effekt på elektrolytblandingen. Ovennevnte egenskaper bidrar til reseptbelagte legemidler ved kronisk nyresvikt. Bivirkninger inkluderer postural hypotensjon, svimmelhet, døsighet, tørr munn, impotens.

Doxazosin (for eksempel cardura) er strukturelt lik prazosin, men har en langvarig effekt. Legemidlet reduserer signifikant OPS, har uttalt anti-aterogene egenskaper (reduserer nivået av totalt kolesterol, LDL-kolesterol og VLDL, øker nivået av HDL-kolesterol). Det er ingen negativ effekt av stoffet på karbohydratmetabolismen. Disse egenskapene gjør doxazosin det valgte stoffet for behandling av hypertensjon hos pasienter med diabetes mellitus. Doxazosin, som prazosin, har en gunstig effekt på nyrefunksjon, som bestemmer bruken av pasienter med nyre arteriell hypertensjon i nyresviktstadiet. Når du tar narkotikastoppkonsentrasjonen i blodet, kommer det i 2-4 timer; Halveringstiden er innen 16-22 timer. Terapeutiske doser av legemidlet er 1-16 mg en gang daglig. Bivirkninger inkluderer svimmelhet, kvalme, hodepine.

Disse moderne antihypertensive stoffene er mest effektive i behandlingen av nyrearteriell hypertensjon. Imidlertid gir hver av de presenterte legemidlene med monoterapi normalisering av blodtrykket hos bare en halv av nephrologiske pasienter. Denne situasjon skyldes først og fremst egenskapene til patogenesen av renal hypertensjon, som omfatter en rekke uavhengige faktorer som bestemmer mulighetene for dens korreksjon bare ved bruk av en kombinasjon av blodtrykkssenkende legemidler med forskjellige virkningsmekanismer. Det er mulig å bruke flere kombinasjoner av legemidler: for eksempel en ACE-hemmer eller en antagonist av en ATI-reseptor, eller en beta-blokkering med et vanndrivende middel; dihydropyridin kalsiumkanalblokker i kombinasjon med en beta-adrenoblokker og så videre.

I renal hypertensjon med bevart nyrefunksjon kan man bruke en kombinasjon av 2 antihypertensive medikamenter, og ineffektivitet av korreksjon av blodtrykksterapi kan økes ved innføring av en tredje medikament. Med nedsatt nyrefunksjon oppnås reell suksess ved å bruke en kombinasjon av tre, noen ganger fire antihypertensive stoffer. I disse kombinasjonene er det nødvendig å inkludere et diuretikum med målet om å lage et lavt salt regime for optimal "arbeid" av antihypertensive stoffer.

Avslutningsvis skal det bemerkes at ved behandling av hypertensjon i renal sykdom som fører til en inhibering av progresjon av nyresvikt og livsforlengelse periode predialyse pasienter ble bekreftet ved "EBM".

trusted-source[43], [44],

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.