Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Autoimmune forhold: årsaker, symptomer, diagnose, behandling
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Ved autoimmune forhold produseres antistoffer mot endogene antigener. Celler som bærer et antistoff, som alle celler med fremmede partikler på overflaten, aktiverer komplementsystemet, noe som fører til vevskader. Noen ganger er komplekser av antigen-antistoff (overfølsomhetsreaksjon av type III) involvert i skademekanismen. Spesifikke autoimmune lesjoner er omtalt i andre kapitler i denne publikasjonen.
[Årsaker til autoimmune forhold
Det er flere mekanismer for autoimmun skade.
Autoantigener kan erverve immunogene egenskaper på grunn av kjemiske, fysiske eller biologiske endringer. Enkelte kjemikalier er kombinert med kroppsproteiner, noe som gjør dem immunogene (som ved kontaktdermatitt). Legemidler kan indusere noen autoimmune prosesser ved kovalent binding til serum eller vevsproteiner. Fotosensitivitet er et eksempel på fysisk indusert autoallergi: ultrafiolett endrer hudproteinene som pasienten utvikler en allergi til. I dyremodeller har vist at utholdenhet av det virale RNA som er forbundet med vertsvev, biologisk autoantigener forandrer, noe som resulterer i autoimmune sykdommer, SLE vil.
Antistoffer fremstilt i respons til et fremmed antigen kan kryss-reagere med normale autoantigener (kryssreaksjon mellom de streptokokk-M-proteinet og hjertemuskelproteinstrukturer humant vev).
Vanligvis undertrykkes autoimmune reaksjoner av bestemte regulatoriske T-lymfocytter. Mangel på regulatoriske T-lymfocytter kan ledsages eller være et resultat av noen av de ovennevnte mekanismer. Anti-idiotypiske antistoffer (antistoffer mot antigenbindingsstedet for andre antistoffer) kan forstyrre reguleringen av antistoffaktivitet.
En viss rolle er spilt av genetiske faktorer. I slektninger til pasienter med autoimmune forstyrrelser, oppdages det samme type autoantistoffer ofte, hyppigheten av autoimmune lidelser er høyere i odnoyaytsevye enn hos frosk tvillinger. Kvinner lider av autoimmune sykdommer oftere enn menn. Genetiske faktorer bestemmer predisponering for autoimmune forhold. I predisponerte pasienter kan eksterne faktorer provosere sykdommen (så visse medisiner kan provosere hemolytisk anemi hos pasienter med G6PD-mangel).