Oppmerksomhetsforstyrrelse med hyperaktivitet - behandling

Ikke-medikamentell behandling av ADHD

Valg av behandling påvirkes av alvorlighetsgraden av symptomene, foreldrenes, lærernes, skolens ansattes og barnas egne meninger. Det avhenger også av omgivelsenes evne til å lindre sykdommens manifestasjoner, samt effektiviteten av tidligere behandling. For tiden foretrekkes en omfattende ("multimodal") tilnærming som kombinerer medikamentell behandling og psykososiale korreksjonsmetoder. Medikamentelle og psykososiale effekter utfyller hverandre. For eksempel kan psykososial korreksjon forbedre pasientens tilstand i perioden hvor effekten av medikamentell behandling er redusert.

Ulike ikke-medikamentelle metoder er utviklet, inkludert de som involverer atferdskorrigering og brukes hjemme eller på skolen. Det er utviklet metoder for å trene foreldre og lære dem, for eksempel, hvordan de skal reagere i uventede situasjoner. Å føre en daglig dagbok som reflekterer atferd på skolen og hjemme, samt et spesielt symbolsk system for å vurdere atferd, kan være av stor betydning. I følge Cantwell (1996) styrker foreldreopplæring selvtilliten deres, bidrar til å redusere manifestasjoner av destruktiv atferd hjemme og reduserer spenninger i familien. Cantwell nevner også metoder som psykologisk rådgivning av foreldre, korrigering av atmosfæren på skolen, gruppeterapi rettet mot å utvikle sosiale ferdigheter, individuell rådgivning eller psykoterapi rettet mot å øke selvfølelsen, redusere depresjon, angst, styrke kontrollen over impulser og forbedre sosiale ferdigheter. En viktig komponent i et gunstig skolemiljø er et velutstyrt klasserom.

Psykofarmakologi ved ADHD

Et barn med ADHD bør sitte i nærheten av læreren for å redusere distraksjoner og for å konsentrere seg mer om oppgaver. Barn med ADHD har en bedre atferd når den er tydelig regulert av regler de kjenner. Belønninger, kommentarer og pauser i aktiviteter bør brukes både på skolen og hjemme. Skoleoppmøte er svært viktig, men det kan ta mange former: vanlig klasseromsundervisning, noen ganger supplert med individuell undervisning, spesialprogrammer, en spesialisert klasse eller en spesialskole. Klinikere spiller en viktig rolle i å bestemme barnets læringsmiljø og behovet for spesialprogrammer.

Det er utviklet en rekke sommerprogrammer som ikke har som mål å «dra opp» barn i noen fag, men å korrigere deres atferd og forbedre deres kommunikasjonsevner. I USA finnes det støttegrupper for pasienter med ADHD og deres familiemedlemmer. Eldre brødre og søstre kan ha en positiv innflytelse på pasienter. Populærlitteratur publiseres for foreldre, lærere og barna selv, som inneholder informasjon om ADHD, presentert på et tilgjengelig språk. Evaluering og korrigering av psykopatologiske trekk hos foreldre og uharmoniske familierelasjoner øker effektiviteten av behandlingen.

Psykostimulerende midler i behandlingen av ADHD

Psykostimulerende midler er hovedklassen av legemidler som brukes ved ADHD. De mest brukte psykostimulerende midlene er metylfenidat (Ritalin), dekstramfetamin (Dexedrine) og ipemolin (Zilert). I tillegg til dekstramfetamin produseres et blandet amfetaminsalt kalt Adderall; det inneholder en kombinasjon av racemisk amfetamin og dekstramfetamin. Populariteten til metylfenidat og dekstramfetamin forklares av deres raske, dramatiske effekt og lave kostnad. De er relativt trygge legemidler med et bredt terapeutisk vindu. De har en positiv effekt hovedsakelig på angst, hyperaktivitet, impulsivitet, destruktiv og aggressiv atferd.

Psykostimulerende midler reduserer overaktivitet i organiserte aktiviteter, som skole; de reduserer negativitet og aggresjon, noe som øker kontrollerbarhet, akademiske prestasjoner og produktivitet. Utenom organiserte aktiviteter er effekten mindre konsistent. Legemidlene forbedrer barns forhold til foreldre, søsken, jevnaldrende, lærere og familieforhold generelt. Legemidlene gjør det mulig for et barn å delta mer produktivt i noen former for aktiv fritid, som sportskonkurranser eller spill.

Komorbiditet

Barn med ADHD har ofte komorbide tilstander, noe som setter spørsmålstegn ved gyldigheten av å isolere ADHD som en separat nosologisk enhet. Spesielt britiske leger er strengere når det gjelder å diagnostisere ADHD, selv om de bruker de samme diagnostiske kriteriene. Dessuten tviler mange britiske psykiatere på at denne tilstanden kan betraktes som en uavhengig nosologisk enhet. Komorbide tilstander kan ha en betydelig innvirkning på effektiviteten av terapien. For eksempel, i nærvær av komorbid angstlidelse, er psykostimulerende midler mindre effektive og forårsaker oftere bivirkninger. Selv om psykostimulerende midler sannsynligvis er mer effektive enn atferdsterapimetoder generelt, og tilsynelatende ikke er dårligere i effektivitet enn en kombinasjon av psykostimulerende midler med atferdsterapi, avhenger disse resultatene i stor grad av komorbide tilstander.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Valg av legemiddel

Metylfenidat regnes generelt som førstevalget for ADHD, men dekstroamfetamin er like effektivt og har lignende gunstige effekter på hyperaktivitet, ADHD og impulsivitet. Selv om begge legemidlene ser ut til å være like effektive, er det en sensitivitetsfaktor: omtrent en fjerdedel av pasientene responderer på bare det ene eller det andre legemidlet, men ikke begge. Metylfenidat ser imidlertid ut til å være litt mer effektivt fordi det reduserer motorisk aktivitet i større grad. Totalt sett er psykostimulerende midler mye mer effektive enn placebo, som bare gir forbedring hos 18 % av barn med ADHD. Effektiviteten av psykostimulerende midler hos førskolebarn og voksne er mer variabel.

Pemolin er sannsynligvis mindre effektivt enn de to sentralstimulerende midlene beskrevet ovenfor. Inntil nylig ble det ansett som et tredjelinjemedisin og ble foreskrevet når metylfenidat og dekstroamfetamin var ineffektive. Etter nylige rapporter om tilfeller av alvorlig toksisk leverskade med utvikling av leversvikt, har imidlertid bruken blitt betydelig redusert. En av kandidatene til rollen som et tredjelinjemedisin er bupropion (Wellbutrin), som til tross for den kjente risikoen for å senke terskelen for epileptiske anfall, har en positiv effekt på ADHD.

De neste alternativene er trisykliske antidepressiva, primært de som forårsaker færre hjertebivirkninger (nortriptylin eller imipramin) eller alfa-adrenerge agonister. Sistnevnte kan være det foretrukne legemidlet hos barn med tics eller familiehistorie med tics eller Tourettes syndrom. To alfa-adrenerge agonister brukes for tiden: klonidin (tilgjengelig som tabletter og som hudplaster) og guanfacin (kun tilgjengelig i tablettform). Guanfacin forårsaker mindre sedasjon enn klonidin. Etter dette kan spørsmålet om forskrivning av stemningsstabiliserende midler - valproinsyre, litiumsalter, karbamazepin - vurderes. De er spesielt indisert ved komorbide affektive lidelser eller familiehistorie med slike tilstander. I fravær av hjertepatologi (i henhold til anamnese og EKG) kan desipramin brukes. Det bør imidlertid forskrives med forsiktighet, siden det er rapportert om fire tilfeller av plutselig død forbundet med bruken. Dessuten ble det i tre tilfeller foreskrevet for ADHD. Det skal bemerkes at nytten av spesielle dietter og vitaminer ikke er bevist, dessuten kan de noen ganger forårsake skade.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Virkningsmekanismen til psykostimulerende midler

Psykostimulerende midler er sympatomimetiske aminer som ikke er katekolaminer. De fungerer som indirekte aminerge agonister og øker nivået av dopamin og noradrenalin i den synaptiske kløften ved å blokkere presynaptisk reopptak. Dekstramfetamin (dekstrin) fremmer frigjøringen av cytoplasmatisk dopamin og blokkerer reopptaket av dopamin, noradrenalin og serotonin. Metylfenidat (Ritalin) ligner på amfetamin i struktur og farmakologiske egenskaper, men virkningsmekanismen er noe annerledes. Metylfenidat fremmer ikke frigjøringen av dopamin og blokkerer reopptaket av dopamin i større grad enn noradrenalin. Psykostimulerende midler absorberes godt i tarmen og trenger lett inn i blod-hjerne-barrieren. Samtidig matinntak forbedrer absorpsjonen. Hos barn når plasmakonsentrasjonen toppen etter 2–3 timer, og halveringstiden er 4–6 timer, selv om det er betydelig individuell variasjon. Subjektivt sett inntreffer den maksimale kliniske effekten 1–3 timer etter dosering, dvs. før topp plasmakonsentrasjon. Med metylfenidat når plasmakonsentrasjonene toppen etter 1–2 timer (raskere enn med dekstramfetamin), den kliniske effekten inntreffer innen 30 minutter, og halveringstiden er 2,5 timer. Flere studier har bekreftet at effekten vanligvis inntreffer i løpet av absorpsjonsfasen. Pemolin, som er strukturelt forskjellig fra andre psykostimulerende midler, blokkerer også dopaminreopptak, selv om det har minimale sympatomimetiske effekter. Hos barn har det en rask virkningsinnsettende effekt som andre psykostimulerende midler, med topp plasmakonsentrasjon etter 2–4 timer og en halveringstid på 12 timer, noe som tillater dosering én gang daglig.

Dekstroamfetamin og metylfenidat forbedrer prestasjonene på nevropsykologiske tester av oppmerksomhet, aktivitet, reaksjonstid, korttidshukommelse og visuell og verbal persepsjon. Dette kan skyldes forbedringer i eksekutive funksjoner og en økning i signal-til-støy-forholdet. Som et resultat er barn bedre i stand til å konsentrere seg og blir mindre distrahert av fremmede stimuli. Denne effekten er ikke begrenset til pasienter med ADHD; psykostimulerende midler gir lignende endringer i kognitive og atferdsmessige funksjoner hos friske barn og voksne. Til tross for den tilsynelatende forbedringen i nevropsykologiske parametere, resulterer ikke langvarig bruk av psykostimulerende midler i signifikant økning i generelle akademiske prestasjoner eller betydelige gevinster på andre områder. I tillegg har det ikke vist seg at psykostimulerende midler forbedrer langsiktig sosial tilpasning, noe som bidrar til senere suksess i livet, for eksempel å oppnå et mer prestisjefylt yrke.

Det har blitt vist at det er en divergens i dose-responskurvene for ulike parametere – en forbedring i én parameter (for eksempel reflekterende hyperaktivitet) kan være ledsaget av en forverring i en annen (for eksempel reflekterende oppmerksomhet). Dette fenomenet er kjent som Sprague-effekten. Det kan forklares med det faktum at doser som gir maksimal atferdseffekt kan begrense kognitive evner, noe som reduserer fleksibiliteten i kognitive prosesser. I disse tilfellene bør dosen av psykostimulanten reduseres. Den negative effekten på kognitive funksjoner er spesielt ugunstig hos barn med utviklingsforsinkelser som allerede har en tendens til å bli sittende fast og holde ut.

Fysiologiske og psykofysiologiske effekter av psykostimulanter

Psykostimulerende midler har en eksitatorisk effekt på respirasjonssenteret i medulla oblongata, men har ingen signifikant effekt på respirasjonsfrekvensen. De stimulerer også det retikulære aktiveringssystemet, noe som noen ganger fører til søvnløshet, men samtidig delvis kan forklare deres positive effekt på oppmerksomhet og evnen til å utføre tester. På grunn av den direkte effekten på det kardiovaskulære systemet er en liten økning i systolisk og diastolisk trykk mulig, noe som imidlertid sjelden er klinisk signifikant. Psykostimulerende midler avslapper den glatte muskulaturen i bronkiene, forårsaker sammentrekning av blæresfinkteren, og noen ganger - uventede mage-tarmforstyrrelser. Dekstrampetamins evne til å undertrykke nattlig sekresjon av prolaktin er rapportert.

Bivirkninger av psykostimulerende midler

De vanligste kortsiktige bivirkningene av psykostimulerende midler inkluderer søvnløshet, anoreksi og vekttap. Appetittdempelse skyldes sannsynligvis effekter på den laterale hypothalamus, som medierer metthetsfølelse. Dette fører noen ganger til en rebound-økning i sultfølelsen om kvelden.

Selv om veksthemming forbundet med psykostimulerende midler generelt anses som midlertidig, er det rapportert om statistisk signifikant veksthemming og vektøkning ved langvarig behandling med dekstramfetamin og metylfenidat. Dette er spesielt viktig å vurdere i tilfeller der pasienten kan ha problemer med å akseptere potensialet for veksthemming. Siden dekstramfetamin har lengre halveringstid og er i stand til å hemme prolaktinsekresjon, kan effekten på vekst og vekt være større. Mindre vanlige bivirkninger inkluderer svimmelhet, hodepine, kvalme, magesmerter og svetting; disse er vanligvis kortvarige og krever sjelden seponering av legemidlet. Magesmerter, kvalme og redusert appetitt kan håndteres ved å redusere dosen, ta legemidlet sammen med mat, bytte til et depotmedisin eller foreskrive syrenøytraliserende midler. Generelt er bivirkninger sjeldne når metylfenidatdosen ikke overstiger 1 mg/kg og dekstroamfetamindosen ikke overstiger 0,5 mg/kg.

Et spesielt problem knyttet til bruk av psykostimulerende midler er deres evne til å provosere frem, «avmaskere» tics og Tourettes syndrom eller forårsake forverring av dem. Selv om det finnes tilfeller beskrevet der psykostimulerende midler ikke bare reduserte manifestasjonene av ADHD, men også tics. Andre bivirkninger av psykostimulerende midler er dysfori, «sløvhet» av affekt, irritabilitet, som er spesielt vanlige hos barn med utviklingsforsinkelser. Et viktig problem er muligheten for en rebound-økning i atferdssymptomer mot bakgrunnen av opphør av effekten av neste dose eller seponering av legemidlet. I disse tilfellene kan symptomene bli mer uttalte enn de var før behandlingen. Taleagitasjon, irritabilitet, ulydighet og søvnløshet utvikles 5–15 timer etter inntak av siste dose, og dette kan vedvare i en halvtime eller mer. Rebound-økning i atferdsforstyrrelser observeres spesielt ofte hos førskolebarn. Denne effekten kan reduseres ved å foreskrive et depotpreparat eller legge til en liten dose metylfenidat i løpet av dagen.

Sjeldne bivirkninger av psykostimulerende midler inkluderer: leukocytose, toksisk psykose med taktile og visuelle hallusinasjoner, mani, paranoia, koreoatetose (med pemolin), hjertearytmi (spesielt sjelden med pemolin), overfølsomhet, angina. Det antas at metylfenidat kan senke terskelen for forekomst av epileptiske anfall, mens dekstroamfetamin har motsatt effekt. Når det tas i terapeutiske doser, har imidlertid ikke psykostimulerende midler en signifikant effekt på epileptisk aktivitet, spesielt hvis pasientens epileptiske anfall er godt kontrollert av antikonvulsiva.

Men hovedbekymringen er risikoen for avhengighet av psykostimulerende midler. Selv om euforien som oppstår hos friske voksne som bruker psykostimulerende midler ikke ser ut til å forekomme hos friske eller hyperaktive barn før puberteten. Selv om risikoen for avhengighet eksisterer, forekommer den først og fremst hos voksne med en historie med narkotikamisbruk og antisosial personlighetsforstyrrelse, som vanligvis injiserer metylfenidat og dekstramfetamin intravenøst. Nyere rapporter har imidlertid antydet at avhengighet av psykostimulerende midler faktisk kan utvikle seg hos barn og ungdom. Som et resultat har metylfenidat og dekstramfetamin blitt klassifisert som DEA klasse II-legemidler, som krever streng reseptkontroll. Pemolin, derimot, er et klasse IV-legemiddel som ikke krever streng kontroll. Offentlig bekymring har blitt reist av tilfeller der sentralstimulerende midler ikke ble brukt strengt i henhold til indikasjonene – spesielt ble de foreskrevet til barn bare fordi de oppførte seg dårlig på skolen. Dette har ført til offentlig skepsis til sentralstimulerende midler.

Kontraindikasjoner for bruk av psykostimulerende midler

Kontraindikasjoner for bruk av psykostimulerende midler er få og inkluderer psykotiske lidelser, samt tics og Tourettes syndrom (relativ kontraindikasjon). Det bør skilles mellom Tourettes syndrom og milde, forbigående tics, som er vanlige hos barn. Nyere studier har vist at tics forsvinner hos de fleste barn til tross for fortsatt behandling med psykostimulerende midler. Hvis dette ikke skjer, foreskrives et tilleggsmiddel for å korrigere ticsene: klonidin, guanfacin, haloperidol eller pimozid. Andre kontraindikasjoner inkluderer somatiske sykdommer som forhindrer bruk av sympatomimetika, eller tilstedeværelse av rusmisbruk i familien til et barn med ADHD eller hos en voksen som behandles for ADHD. I sistnevnte tilfelle kan pemolin (som forårsaker en mindre euforisk effekt enn andre psykostimulerende midler), bupropion eller et trisyklisk antidepressivum brukes. Borderline personlighetsforstyrrelse er en annen relativ kontraindikasjon for bruk av psykostimulerende midler, da de kan øke affektiv labilitet.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Evaluering av effektiviteten av behandling for ADHD

Ved gjennomføring av medikamentell behandling kan man skille mellom flere faser: forberedelsesfasen, dosetitreringsfasen og vedlikeholdsbehandlingsfasen. I forberedelsesfasen er det nødvendig å måle høyde, vekt, blodtrykk, hjertefrekvens og utføre en klinisk blodprøve. For en kvantitativ vurdering av hoved- og ledsagesymptomer er Connors Teachers Rating Scale (CTRS) og Connors Parents Rating Scale (CPRS) mye brukt. Den standardiserte metoden for CTRS-vurdering kan brukes til å lage en hyperaktivitetsskala.

En reduksjon på 25 % i lærerens samlede vurdering av hyperaktivitet ved bruk av Connors Teacher Questionnaire (CTQ) regnes som et tilfredsstillende kriterium for behandlingseffekt. Effekten kan også vurderes ved hjelp av den datastyrte Continuous Performance Test (CPT), som vurderer impulsivitet (etter antall unødvendige reaksjoner eller impulsive feil) eller uoppmerksomhet (etter antall manglende reaksjoner eller inerte feil). Den forkortede vurderingsskalaen (ARS), som kan fylles ut av foreldre eller lærere, brukes også mye for å vurdere behandlingseffekten. Skalaen inneholder 10 elementer; den er enkel og krever ikke mye tid, men er ganske pålitelig. Maksimal poengsum på skalaen er 30 poeng.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Laboratorieforskning

Risikoen for hepatitt og leversvikt med pemolin krever leverfunksjonstester før behandlingsstart og deretter regelmessig hver 6. måned. Som med andre psykostimulerende midler utføres det noen ganger en fullstendig blodtelling og biokjemi før bruk, men hvis det ikke finnes noen avvik, er det vanligvis ikke behov for å gjenta disse testene i titrerings- og vedlikeholdsfasen.

Dosevalg

Pasienter som aldri har tatt psykostimulerende midler får foreskrevet metylfenidat eller dekstroamfetamin, siden de sjelden er ineffektive hos ubehandlede pasienter. Flere alternativer for valg av dose av disse legemidlene er utviklet.

Den første er trinnvis titreringsmetoden. Hos barn i førskolealder starter behandlingen med metylfenidat med en dose på 2,5–5 mg (som pasienten bør ta klokken 7.30 eller 8.00 etter frokost). Avhengig av effektens varighet og alvorlighetsgrad økes dosen suksessivt med 2,5–5 mg inntil ønsket effekt oppnås. Om nødvendig administreres en andre dose av legemidlet – vanligvis 30 minutter før effekten av morgendosen begynner å avta. Takket være den andre dosen blir effekten mer langvarig, og sannsynligheten for en rebound-økning i symptomene reduseres. Den andre dosen titreres fra en verdi som tilsvarer halvparten av den maksimale verdien av morgendosen. Dosen økes med intervaller på 3–7 dager inntil ønsket effekt oppnås eller bivirkninger oppstår. Generelt kan dosen økes til maksimalt 10–15 mg 2 ganger daglig. Noen ganger administreres en tredje dose av legemidlet (2,5–10 mg) – 30 minutter før slutten av forrige daglige dose eller før oppstart av lekser. Hos skolebarn starter behandlingen med en dose på 5 mg.

Det andre alternativet innebærer å bestemme dosen i samsvar med pasientens vekt med en hastighet på 0,3–1,2 mg/kg (helst 0,3–0,6 mg/kg). Maksimal daglig dose er 60 mg.

I henhold til det tredje alternativet startes behandlingen med en empirisk startdose, for dekstramfetamin og metylfenidat - 5 mg 2 ganger daglig (for barn over 6 år), for pemolin - 18,75 mg (deretter økes dosen ukentlig med 18,75 mg inntil klinisk effekt er oppnådd, opp til maksimalt 75 mg/dag). Maksimal dose metylfenidat er, i henhold til produsentens anbefalinger, 112,5 mg/dag. Pemolin, som har en lang halveringsperiode, kan foreskrives én gang daglig, noe som eliminerer behovet for å ta legemidlet på skolen. Dermed blir ikke barnet stemplet som pasient på skolen, og det er ingen konflikt med skolens ansatte, som noen ganger motsetter seg å ta legemidlet. Pasienter som aldri har tatt psykostimulerende midler, kan foreskrives halvparten av den vanlige startdosen. I de senere år har et nytt blandet amfetaminsalt (Adderall) blitt brukt i økende grad på grunn av dets lengre virkningsvarighet. Det gis 1–2 ganger daglig i samme doser som dekstroamfetamin. Hvis det ikke er noen bedring etter to uker med maksimal dose dekstroamfetamin eller metylfenidat eller fem uker med pemolin, bør legemidlet seponeres og pasientens tilstand vurderes på nytt.

Siden psykostimulerende midler forårsaker anoreksi og magesmerter, anbefales det å ta dem under eller rett etter måltider. I tillegg forbedrer dette absorpsjonen av legemidlet. Avhengig av formålet med behandlingen kan forskjellige doser foreskrives. For eksempel er lave doser å foretrekke for å forbedre kognitive funksjoner, mens høyere doser er nødvendige for å normalisere atferd. Etter hvert som barnet vokser, kan dosen øke i samsvar med vektøkning; med pubertetens begynnelse reduseres dosen noen ganger. Ved forskrivning av et legemiddel må pasienten og foreldrene informeres om mulige bivirkninger og fordelene som legemidlet kan gi, samt planer for videre behandling i tilfelle det viser seg å være ineffektivt. En tilsvarende oppføring må gjøres i pasientens journal. Informert samtykke fra foreldrene må innhentes, samt samtykke fra pasienten selv, som også må gjenspeiles i journalen.

Det er også nødvendig å gi detaljerte instruksjoner som inneholder regimet for bruk av legemidlet, og en kopi av dette bør oppbevares i pasientens journal. Journalen bør ha et eget ark der informasjon om nylig foreskrevne legemidler, endringer i dosen og avbestilling registreres: dette bidrar til å spore behandlingsfremdriften (også for forsikringsselskaper) og planlegge senere aktiviteter. I vedlikeholdsbehandlingsfasen bør det tydelig fastsettes en tidsplan for legebesøk, undersøkelser og medisinferier. Hvis mulig bør en omtrentlig behandlingsvarighet bestemmes for å dempe bekymringene til foreldre og omsorgspersoner. Behandlingen planlegges hensiktsmessig med tanke på skoleårets timeplan, mens mulige medisinferier best tilbringes i de periodene av skoleåret som er minst stressende. Noen ganger, etter den første behandlingsperioden, kan dosen reduseres noe.

Ved regelmessige besøk undersøkes pasienten, behandlingens effektivitet vurderes, spesielt hvordan akademiske prestasjoner eller forhold til andre har endret seg, og bivirkninger identifiseres. Samtidig gjennomføres psykologisk rådgivning og pedagogiske samtaler. Det er viktig å vurdere om pasienten tar legemidlet regelmessig. For dette blir foreldre eller omsorgspersoner bedt om å ta med brukte hetteglass med legemidlet, og antall tabletter som er igjen i dem telles. Vekt, høyde (resultatene anbefales å presenteres grafisk på spesielle vekstkurver), blodtrykk og hjertefrekvens må måles månedlig. En fullstendig fysisk undersøkelse, klinisk blodprøve og leverfunksjonstest anbefales årlig (ved bruk av pemolin utføres denne testen to ganger i året).

Psykostimulerende midler kan seponeres umiddelbart, vanligvis uten at det oppstår komplikasjoner. Det er fortsatt uklart om det utvikles toleranse for effektene av legemidlene. Vanligere observeres såkalt "pseudo-toleranse", som er forårsaket av spontan seponering av legemidlet (Greenhill, 1995), selv om det ikke kan utelukkes at placeboeffekten i disse tilfellene er uttømt eller at generikaene har lav effekt. I vedlikeholdsfasen er det viktig å opprettholde skriftlig eller muntlig kontakt med læreren eller skolens rektor - i tillegg til at de vanligvis blir bedt om å regelmessig fylle ut vurderingsskalaer som CTPS eller ARS. Det anbefales at disse skalaene vurderes minst én gang hver 4. måned (oftere i perioden med legemiddelbytte, dosetitrering eller forverring av symptomer). Metylfenidat er godkjent for bruk hos barn fra 6 år og eldre, men mange leger bruker det også som førstelinjemedisin hos førskolebarn. Det er begrenset erfaring med bruk av metylfenidat hos voksne, med doser i dette tilfellet på omtrent 1 mg/kg eller høyere, men ikke over 60 mg/dag.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Medisinske høytider

Tidligere ble det anbefalt å ta medisinferier for å kompensere for mulig veksthemming forbundet med bruk av psykostimulerende midler. Det har nå blitt klart at et barns utdanning ikke bare foregår på skolen, men også utenfor skolen, og at psykostimulerende midler kan forbedre pasientens forhold til jevnaldrende og foreldre. I denne forbindelse anbefales ikke medisinferier som en standardprosedyre, og beslutningen om å gjennomføre dem tas individuelt. For eksempel foretrekker noen foreldre å ikke gi medisin til barna sine i helgene hvis de er relativt håndterbare. På mange måter er denne beslutningen diktert av den utbredte offentlige opinionen om farene ved psykostimulerende midler, spesielt knyttet til risikoen for å utvikle rusavhengighet. Legemidlet kan imidlertid seponeres én gang i året for å vurdere behovet for videre behandling.

Legemiddelkombinasjoner

Klonidin har ofte blitt kombinert med psykostimulerende midler, spesielt metylfenidat. Denne kombinasjonen har vært spesielt mye brukt for søvnforstyrrelser primært assosiert med ADHD eller stimulantinduserte søvnforstyrrelser. Sikkerheten til denne kombinasjonen har imidlertid blitt stilt spørsmål ved de siste årene. Fire tilfeller av plutselig død hos barn som tar metylfenidat og klonidin samtidig har blitt rapportert. Det er imidlertid fortsatt uklart om dødsfallene var relatert til noen av legemidlene. Fra et pragmatisk synspunkt bør samtidig administrering av disse legemidlene unngås, spesielt hos barn med hjerte- og karsykdommer (noen ganger er bare klonidin tillatt om natten for å oppnå en beroligende effekt). En åpen studie viste effektiviteten av en kombinasjon av trisykliske antidepressiva og en adrenerg agonist hos barn og ungdom med ADHD assosiert med tics. En kombinasjon av metylfenidat og klonazepam har også blitt brukt med hell for tics. Det er også mulig å legge til et trisyklisk antidepressivum til et psykostimulerende middel. Selektive serotoninreopptakshemmere (f.eks. fluoksetin eller sertralin) kombineres også med psykostimulerende midler, spesielt ved komorbid affektiv lidelse. En slik kombinasjon kan imidlertid øke agitasjonen.

Interaksjon med andre legemidler

Kombinert bruk av MAO-hemmere og sentralstimulerende midler er kontraindisert på grunn av risikoen for alvorlig hypertensiv krise, som kan være dødelig. Hos pasienter med samtidig bronkial astma kan oralt administrert teofyllin forårsake hjertebank, svimmelhet og agitasjon, så i dette tilfellet bør inhalerte bronkodilatatorer eller steroider foretrekkes. Dekstramfetamin blokkerer virkningen av propranolol og bremser absorpsjonen av fenytoin og fenobarbital. Metylfenidat kan øke blodkonsentrasjonen av trisykliske antidepressiva, kumarinantikoagulantia og fenylbutazon.

Doseringsformer for psykostimulerende midler. Metylfenidat er tilgjengelig i vanlig tablettform (5 og 10 mg) og som et depottablett (20 mg tabletter). Begge formene er effektive, men én depottablett metylfenidat som inneholder 20 mg ser ikke ut til å være like effektiv som to standard 10 mg tabletter. Derfor foreskrives depottabletten relativt sjelden, til tross for at den er praktisk. Når den forskrives, må den daglige dosen vanligvis økes med 30–50 %.

Dekstramfetamin er tilgjengelig som 5 mg tabletter og i en spesiell depotform («spansula») som inneholder 5, 10 eller 15 mg. Det er ikke nødvendig å øke dosen når man bytter fra standard dekstramfetaminpreparat til depotpreparat. Pemoline er tilgjengelig i 18,75, 37,5 og 75 mg tabletter og som en tyggetablett på 37,5 mg. Det blandede amfetaminsaltpreparatet (Adderall) er tilgjengelig i 10 og 20 mg tabletter. For barn i alderen 3 til 5 år anbefales behandling med dette legemidlet å starte med en dose på 2,5 mg én gang daglig, og for barn fra 6 år og oppover - 5 mg én eller to ganger daglig.

Ikke-psykostimulerende legemidler brukt ved ADHD

Hos omtrent 25–30 % av pasienter med ADHD er psykostimulerende midler utilstrekkelig effektive. Hos disse pasientene kan man oppnå suksess med andre midler, som foreskrives som monoterapi eller legges til psykostimulerende midler for å forsterke effekten. For tiden finnes det ikke tilstrekkelige data til å skille mellom individuelle varianter av ADHD, som har ulik etiologi og reagerer ulikt på behandling med psykostimulerende midler, ikke-psykostimulerende midler eller en kombinasjon av begge. Ikke-psykostimulerende midler som brukes ved ADHD inkluderer det atypiske antidepressiva bupropion, de adrenerge agonistene klonidin og guanfacin, trisykliske antidepressiva (f.eks. nortriptylin), stemningsstabiliserende midler (f.eks. valproinsyre) og ny generasjons nevroleptika (f.eks. risperidon).

Ifølge American Medical Association er bruk av ikke-psykostimulerende midler for indikasjoner som ikke er offisielt godkjent mulig i tilfelle «hvis denne bruken er basert på forsvarlig vitenskapelig teori, ekspertvurderinger eller data fra kontrollerte kliniske studier». Og den fortsetter med å si at «som erfaring viser, henger offisiell bekreftelse av indikasjoner akterut i forhold til ny vitenskapelig kunnskap og publikasjoner». Green (1995) mener at «forskrivning av ikke-psykostimulerende midler er berettiget når psykostimulerende midler er ineffektive, eller når det finnes vitenskapelig bekreftede data om preferanse for et ikke-psykostimulerende legemiddel».

Bupropion er et antidepressivt middel som tilhører klassen aminoketoner. Ifølge noen data er bupropion effektivt hos barn og ungdom med ADHD. En studie fant at det også forbedrer kognitive funksjoner hos disse pasientene. Bupropion har vist seg å være spesielt effektivt i tilfeller der ADHD er ledsaget av alvorlige manifestasjoner av atferdsforstyrrelser. Relativt vanlige bivirkninger av bupropion inkluderer allergisk utslett, ødem, agitasjon, munntørrhet, søvnløshet, hodepine, kvalme, oppkast, forstoppelse og tremor. Sjeldnere forårsaker legemidlet en hypomanisk tilstand.

Men den alvorligste bivirkningen av bupropion er epileptiske anfall. De forekommer hos 0,4 % av voksne pasienter som tar legemidlet i en dose på opptil 450 mg/dag. Sannsynligheten øker med økende dose. Risikoen for anfall er høyere hos pasienter med komorbide spiseforstyrrelser. For å redusere sannsynligheten for anfall anbefales det å ta den daglige dosen i flere doser. Risikoen for anfall er kanskje også høyere hos barn med utviklingsforsinkelser, men denne antagelsen støttes ikke av forskningsdata. Det har blitt vist at bupropion øker tics hos barn med ADHD og Tourettes syndrom, og er derfor relativt kontraindisert i denne tilstanden. Bupropion foreskrives 2–3 ganger daglig. Startdosen er 37,5–50 mg 2 ganger daglig, deretter økes den gradvis over minst 2 uker til maksimalt 250 mg/dag; hos ungdom – opptil 300–400 mg/dag.

Trisykliske antidepressiva

Det finnes omfattende erfaring med bruk av trisykliske antidepressiva (TCA) ved ADHD. Ifølge noen data når desipramin sin effektivitet ved ADHD 70 %. Inntil nylig ble antidepressiva oftest ansett som andrelinjemedisiner for behandling av ADHD. Imidlertid har mange leger de siste årene begynt å foreskrive antidepressiva sjeldnere – etter en rekke rapporter om den mulige kardiotoksiske effekten av legemidlene (spesielt vanlig i prepubertal alder) og komplikasjoner forbundet med overdose. Mange TCA er i stand til å redusere hyperaktivitet, impulsivitet og forbedre humøret hos pasienter med ADHD. Ved komorbid angstlidelse eller depresjon er effektiviteten til TCA høyere enn for psykostimulerende midler. Effekten av disse legemidlene på konsentrasjon og læring har imidlertid blitt mindre studert. I tillegg gir de ofte en uttalt beroligende effekt.

TCA-er har generelt en relativt lang halveringstid, noe som eliminerer behovet for å ta legemidlet på skolen. Atferd etter skoletid og kveldstid forbedres vanligvis i større grad med TCA-behandling enn med psykostimulerende midler. Effekten av TCA-er ved ADHD er tilsynelatende ikke relatert til deres antidepressive effekt. Derfor er den optimale dosen av TCA-er ved ADHD lavere, og effekten inntreffer raskere enn ved behandling av depresjon. Det har blitt vist at hos en pasient som er resistent mot en av TCA-ene, kan et annet legemiddel i denne gruppen være effektivt.

Kardiotoksisiteten til trisykliske antidepressiva

Farmakokinetikken hos barn har sine egne særegenheter. På grunn av det lavere forholdet mellom fett og muskelvev er distribusjonsvolumet hos barn mindre, og fettdepoter beskytter ikke like effektivt mot overdosering som hos voksne. I tillegg skjer metabolismen av disse legemidlene raskere hos barn enn hos ungdom og voksne, noe som fører til større svingninger i blodkonsentrasjonen. Siden TCA-er senker terskelen for utvikling av epileptiske anfall, bør de brukes med forsiktighet hos pasienter med epilepsi.

Hos barn er plasmakonsentrasjonene etter administrering av samme dose TCA-er utsatt for betydelige individuelle variasjoner. Genetisk bestemt reduksjon i cytokrom P450 2D6-aktivitet oppdages hos 3–10 % av individene i befolkningen, slik at de metaboliserer TCA-er saktere, noe som skaper forutsetninger for å nå toksiske konsentrasjoner av legemidlet selv om dosen ikke overstiger 5 mg/kg. Den toksiske effekten kan manifestere seg som dysfunksjon i det kardiovaskulære og sentralnervesystemet og kan forveksles med en økning i sykdomssymptomer. Siden det på den ene siden ikke er noen klar sammenheng mellom dosen av TCA og dens konsentrasjon i serum, og på den andre siden sannsynligheten for potensielt farlige bivirkninger avhenger av serumkonsentrasjonen, anses overvåking av blodinnholdet i selve legemidlet og dets metabolitter i behandlingen av ADHD som obligatorisk. For å minimere bivirkninger som oppstår ved maksimale serumkonsentrasjoner av legemidlet, anbefales det at barn får TCA-er 2–3 ganger daglig (hvis den daglige dosen overstiger 1 mg/kg). Av samme grunn er det ikke tilrådelig å foreskrive langtidsvirkende legemidler, som imipraminpamoatkapsler.

De toksiske effektene av TCA-er kan oppstå i alle aldre, men de er spesielt farlige hos barn og ungdom. Av spesiell bekymring er muligheten for nedsatt hjerteledning, noe som uttrykkes som en økning i PR hQRS-intervaller på EKG, utvikling av takykardi og andre hjerterytmeforstyrrelser, og atrioventrikulær blokk. Minst 5 tilfeller av plutselig død er rapportert hos barn under 12 år som tar desipramin. Det dødelige utfallet var antagelig assosiert med "piruett"-takyarytmi (torsade de pointes). I tre tilfeller inntraff døden etter fysisk anstrengelse. Fire av de avdøde barna var 9 år eller yngre, og fem var 12 år. I denne forbindelse anbefales det å utføre et EKG med måling av QT-intervallet før forskrivning av legemidlet, under titreringsperioden og under vedlikeholdsdosen. Offisielle retningslinjer for bruk av TCA-er ved ADHD krever et EKG før behandlingsstart, med en dose på 3 mg/kg/dag, og etter å ha nådd sluttdosen, som ikke bør overstige 5 mg/kg/dag. Følgende standarder anbefales: PR-intervallet skal være lik 210 ms, QRS-intervallets bredde skal ikke overstige startverdien med mer enn 30 %, QT-intervallet skal være kortere enn 450 ms, hjertefrekvensen skal ikke overstige 130 slag per minutt, maksimalt systolisk trykk skal være lik 130 mmHg, og maksimalt diastolisk trykk - 85 mmHg. Etter oppnådd stabilt legemiddelnivå i blodet.

EKG bør tas hver sjette måned. En studie viste at 10 % av barn og ungdom med ADHD som tok desipramin hadde ufullstendig høyre grenblokk (som regnes som en normal variant hos barn under 10 år), en økning i QRS-intervallet til 120 ms eller mer, og 18 % av pasientene hadde sinus takykardi på 100 slag per minutt eller mer. Det er imidlertid ukjent om disse endringene øker risikoen for komplikasjoner forårsaket av desipramin.

Daglig EKG-monitorering viste at barn som tok desipramin over lengre tid hadde en betydelig høyere frekvens av enkle og parvise premature atriekontraksjoner og anfall av supraventrikulær takykardi. I tillegg hadde de en reduksjon i frekvensen av sinuspauser og nodal rytme. Nivået av desipramin i blodet korrelerte imidlertid bare med parvise premature ventrikulære kontraksjoner. Siden parasympatiske impulser til hjertet avtar betydelig med alderen, og desipramin er i stand til å øke forholdet mellom sympatisk og parasympatisk aktivitet hovedsakelig hos unge pasienter, kan en reduksjon i hjertefrekvensvariabilitet være assosiert med økt risiko for alvorlige arytmier.

I 1992 rapporterte American Academy of Child and Adolescent Psychiatry at risikoen for plutselig død hos barn i alderen 5–14 år som tar desipramin i terapeutiske doser, er omtrent den samme som hos barn i samme alder i den generelle befolkningen – 1,5–4,2 tilfeller per million innbyggere per år. Spørsmålet er derfor fortsatt åpent. Noen eksperter foreslår å begrense bruken av desipramin strengt, mens andre anser dette som unødvendig og mener at en årsakssammenheng mellom dødsfall og desipramin fortsatt er ubevist. Green (1995) mener at siden antallet tilfeller av plutselig død er lite, er den umiddelbare årsaken ukjent, og fordi det ikke er noen spesifikke endringer i hjerteaktiviteten som ville ha prognostisk verdi, er det nødvendig å overvåke EKG, blodnivåer av legemidlet og dets metabolitter, og sikre at de opprettholdes innenfor de anbefalte parameterne, uansett hvilken TCA som foreskrives. Inntil mer definitive data er tilgjengelige, anbefales det å følge disse pragmatiske anbefalingene og å foretrekke nortriptylin og imipramin fremfor andre TCA hos prepubertale barn. I tillegg bør en familiehistorie med hjertesykdom betraktes som en relativ kontraindikasjon for bruk av TCA-er generelt.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Trisykliske antidepressiva, som oftest brukes mot ADHD

Gitt den tidligere beskrevne risikoen for kardiotoksisitet, brukes TCA-er for tiden sjeldnere til behandling av ADHD. Mange leger foretrekker nortriptylin. Wilens (1993), som samlet inn data om 58 pasienter med ADHD som var resistente mot behandling, fant at nortriptylin ved en gjennomsnittlig daglig dose på 73,6 mg hadde en moderat positiv effekt hos 48 % av pasientene, uavhengig av tilstedeværelsen av samtidige tilstander. I de fleste tilfeller av "markant forbedring" varierte blodkonsentrasjonen av nortriptylin fra 50 til 150 ng/ml. Bivirkningene hos disse pasientene var milde, og ingen signifikante endringer i hjerteledning ble oppdaget. Det ble bemerket at nortriptylin kan være effektivt i kombinasjonen av ADHD med Tourettes syndrom eller en annen type tic.

Desipramin og imipramin er de mest studerte legemidlene, og inntil nylig var de de mest brukte TCA-ene for behandling av ADHD. Desipramin er fortsatt mye brukt i dag. Det har vist seg å være ganske effektivt i doser på mindre enn 3 mg/kg/dag, med minimal kardiotoksisitet. Imipramin er den TCA-en som sannsynligvis er mest brukt hos barn, da den ofte foreskrives for nattlig enurese. I følge en rekke studier er imipramin effektiv for både ADHD og Tourettes syndrom, men den har en høy forekomst av bivirkninger og lav toleranse. Amitriptylin har vist seg å være effektiv hos noen barn i kontrollerte studier, og påvirker hyperaktivitet og aggresjon positivt både hjemme og på skolen, men hyppige bivirkninger, først og fremst sedasjon, gjør det vanskelig å ta legemidlet i nødvendig dose. En annen TCA som brukes hos barn og ungdom er klomipramin. Bivirkningene inkluderer døsighet, munntørrhet, undertrykkelse av hematopoiesen og økt risiko for epileptiske anfall.

Andre medisiner som brukes mot ADHD

Selektive serotoninreopptakshemmere

Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI-er), som inkluderer fluoksetin, sertralin, paroksetin, fluvoksamin og citalopram, foreskrives nå oftere enn triklorofylaktiske legemidler fordi de er betydelig tryggere. De har minimal effekt på det kardiovaskulære systemet og er ikke like farlige ved overdosering.

Erfaring med disse midlene er generelt begrenset, men det finnes rapporter om positive resultater med fluoksetin hos barn og ungdom med ADHD med eller uten komorbide lidelser. Ytterligere studier er nødvendige for å sammenligne effekten av SSRI-er med TCA-er og bupropion ved ADHD. Bivirkninger forbundet med SSRI-er inkluderer angst, hyperaktivitet, atferdsaktivering, søvnløshet, impulsivitet og selvmordstanker.

Alfa 2-adrenerge reseptoragonister

De alfa2-adrenerge agonistene klonidin og guanfacin brukes ofte til å behandle ADHD. Effektiviteten deres som monoterapi er ikke godt studert, men i kombinasjon med psykostimulerende midler har de vist seg å redusere hyperaktivitet, agitasjon og kan være nyttige hos barn med tics.

Klonidin er et antihypertensivt legemiddel hvis virkning skyldes stimulering av presynaptiske alfa2-adrenoreseptorer og hemming av noradrenalinfrigjøring. Hos barn med ADHD forbedrer klonidin frustrasjonstoleranse, oppgaveorientering og reduserer hypereksitabilitet. En spesielt god effekt observeres i tilfeller der symptomer oppstår i tidlig alder: manifestasjoner som hypereksitabilitet, hyperaktivitet, impulsivitet og desinfisering observeres, som er ledsaget av brudd på anerkjente atferdsnormer og negativisme. Samtidig har klonidin liten effekt på oppmerksomhetsforstyrrelser og er ikke så nyttig ved ADHD uten hyperaktivitet. Det anbefales å øke klonidindosen gradvis, starte med 0,05 mg/dag og øke den med samme mengde hver 3. dag til den når 3–5 mcg/kg/dag. Den daglige dosen klonidin foreskrives i 3–4 doser.

Klonidin er også tilgjengelig i form av plaster for hudpåføring. En studie viste at når man bytter fra oral til transdermal administrering, bør den daglige dosen av klonidin økes med en tredjedel. Hos omtrent halvparten av pasientene avtar plasterets effektivitet etter 5 dagers bruk. Dette skyldes sannsynligvis en kortere halveringstid hos barn (4–6 timer) og ungdom (8–12 timer); hos voksne er den 12–16 timer. Signifikant klinisk forbedring med klonidin skjer tidligst etter en måned. Klonidin hos barn med ADHD kan forbli effektivt i 5 år. Når klonidinbehandlingen seponeres, bør dosen gradvis reduseres over 2–4 dager for å unngå hypertensiv krise og abstinenssymptomer – irritabilitet, agitasjon, hodepine.

Den vanligste bivirkningen av klonidin er døsighet. Dette oppstår vanligvis 1 time etter inntak av legemidlet og varer i 30–60 minutter. Som regel utvikles toleranse for den beroligende effekten etter 3 ukers behandling. Ved bruk av angitte doser synker gjennomsnittlig arterielt trykk med omtrent 10 %. Omtrent 5 % av barn og ungdom opplever symptomer på depresjon når de tar legemidlet. Denne komplikasjonen er vanligere i tilfeller av affektive lidelser i familiens historie, så denne pasientkategorien anbefales ikke å foreskrive dette legemidlet. ADHD oppdages hos omtrent 50 % av pasienter med Tourettes syndrom, og hos 20–50 % av dem fører inntak av psykostimulerende midler til en økning i tics. I denne situasjonen, så vel som i alle tilfeller der pasienter ikke tolererer psykostimulerende midler på grunn av bivirkninger, kan klonidin være det foretrukne legemidlet.

Hunt et al. (1990) rapporterte bruk av en kombinasjon av klonidin og metylfenidat hos barn med ADHD med atferdsforstyrrelse og opposisjonell trassforstyrrelse (ODD) som viste forstyrrelse av sosiale normer, negativisme, markert hypereksitabilitet og distraherbarhet. Tillegg av klonidin tillot en reduksjon av metylfenidatdosen. Dette er spesielt nyttig når metylfenidat forårsaker betydelige bivirkninger (f.eks. rebound-insomnia, betydelig veksthemming eller vekttap).

Guanfacin brukes også til å behandle barn og ungdom med ADHD, spesielt i kombinasjon med tics. I likhet med klonidin stimulerer guanfacin alfa2-adrenerge reseptorer og gir en hypotensiv effekt, men skiller seg fra klonidin ved å ha en mer selektiv virkning. I motsetning til klonidin virker guanfacin i større grad på postsynaptiske snarere enn presynaptiske alfa2-adrenerge reseptorer i prefrontal cortex. I en åpen studie med 10 pasienter med ADHD og Tourettes syndrom varierte den effektive dosen av guanfacin fra 0,75 til 3 mg/dag, med den optimale daglige dosen for de fleste pasienter på 1,5 mg. Selv om det ikke ble observert noen signifikant reduksjon i symptomer på ADHD i gruppen som helhet, ble det observert moderat forbedring hos tre pasienter og signifikant forbedring hos én. Alvorlighetsgraden av tics i gruppen som helhet minket pålitelig. De vanligste bivirkningene var døsighet, hodepine, søvnløshet, svimmelhet, men alle avtok innen 3–4 dager. Guanfacin kan være spesielt nyttig hos barn og ungdom som samtidig lider av ADHD og kroniske tics.

Nevroleptika

De fleste studiene som sammenlignet effektiviteten til nevroleptika og psykostimulerende midler i behandlingen av ADHD ble utført for mer enn 20 år siden. Dessuten var psykostimulerende midler i de fleste av disse studiene mer effektive enn nevroleptika. Selv om nevroleptika har en viss effekt, avstår de fleste leger fra å bruke dem på grunn av risikoen for irreversibel tardiv dyskinesi, malignt nevroleptikasyndrom, bivirkninger på kognitive funksjoner og læring på grunn av den beroligende effekten. Imidlertid antas det for tiden at nevroleptika for ADHD har minimal effekt på kognitive funksjoner hvis de foreskrives i tilstrekkelige doser. Dessuten, ifølge noen data, kan tioridazin være mer effektivt enn psykostimulerende midler ved ADHD hos barn med utviklingsforsinkelse.

Risikoen for tardiv dyskinesi begrenser imidlertid bruken av tradisjonelle antipsykotika ved ADHD. Nyere generasjons legemidler som risperidon, som har en relativt lav risiko for å utvikle parkinsonisme og tardiv dyskinesi, kan imidlertid brukes ved alvorlige atferdsmessige manifestasjoner av ADHD. Det nye atypiske antipsykotikumet olanzapin kan forårsake færre ekstrapyramidale komplikasjoner enn risperidon, men effekten ved ADHD må bekreftes i kliniske studier.

Monoaminoksidasehemmere

De ikke-selektive monoaminoksidasehemmerne fenelzin og tranylcypromin brukes primært som antidepressiva. De kan forårsake alvorlige bivirkninger, spesielt hypertensive kriser, kreve kostholdsrestriksjoner på tyraminholdig mat, og gjøre det umulig å bruke et stort antall medisiner. Av denne grunn anbefales ingen av disse legemidlene til bruk hos barn og ungdom, selv om tranylcypromin har vist seg å være effektivt ved ADHD. Siden selegilin (deprenyl) selektivt blokkerer MAO-B, er det tryggere og forårsaker hypertensive kriser bare når det brukes i høye doser. Legemidlet brukes oftest ved en kombinasjon av ADHD og Tourettes syndrom. Selegilin er tilgjengelig i tabletter på 5 mg. Maksimal daglig dose er 15 mg. Legemidlet foreskrives i 2 doser (morgen og ettermiddag).

Legemidler fra andre grupper som brukes mot ADHD

Stemningsstabiliserende midler (litium, karbamazepin og valproinsyre) ser ikke ut til å ha en gunstig effekt på kjernesymptomene ved ADHD, men kan være nyttige ved atferdsutbrudd eller repetitive affektive lidelser. Benzodiazepiner og mianserin er også ineffektive ved idiopatisk ADHD uten andre lidelser.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]