Aspirasjon av mekonium og fostervann

Mekoniumaspirasjonssyndrom (MAS) er en respirasjonslidelse hos den nyfødte forårsaket av tilstedeværelsen av mekonium i de trakeobronkiale luftveiene. Fosteraspirasjon av mekoniumfarget fostervann kan forekomme antepartum eller intrapartum og kan føre til luftveisobstruksjon, nedsatt alveolær gassutveksling, kjemisk pneumonitt og dysfunksjon av overflateaktivt middel. Disse lungeeffektene resulterer i alvorlig ventilasjon-perfusjonsmisforhold. For å komplisere saken ytterligere har mange spedbarn med mekoniumaspirasjon primær eller sekundær vedvarende pulmonal hypertensjon hos den nyfødte som følge av kronisk intrauterint stress og fortykkelse av lungekarene. Selv om mekonium er sterilt, kan dets tilstedeværelse i luftveiene predisponere spedbarnet for lungeinfeksjon. Mekoniumaspirasjon er i hovedsak en klinisk diagnose og bør alltid mistenkes hos en baby med respirasjonsnød og mekoniumfarget fostervann ved fødselen.

Passasje av mekonium i cephaliske presentasjoner har lenge tiltrukket seg oppmerksomhet fra fødselsleger. Imidlertid er mekoniums rolle som et tegn på fosterdistress ikke endelig fastslått til dags dato; årsakene til og mekanismen for passasjen, samt betydningen av tidspunktet for mekoniumpassasje for utfallet av fødselen, er ikke fullt ut avklart.

Hyppigheten av mekoniumpassasje varierer mellom 4,5 og 20 % og står i gjennomsnitt for 10 % av fødslene med cefalisk fosterpresentasjon, selv med optimal behandling av den gravide kvinnen. Forskjellen i hyppigheten av mekoniumdeteksjon forklares av den forskjellige kontingenten av gravide og fødende som undersøkes. En rekke forfattere indikerer at tilstedeværelsen av mekonium i fostervannet ikke indikerer hypoksi verken på studietidspunktet eller fastslår utviklingsperioden, og derfor ikke kan tjene som et absolutt kriterium for å vurdere fosterets tilstand under fødselen.

Andre forskere forbinder dette med en refleksreaksjon i fostertarmen på noen irritasjoner som kunne ha blitt notert lenge før studien.

[ 1 ]

Mekoniumaspirasjon er vanligere hos postmature spedbarn. Forekomsten varierer med svangerskapsalderen. Én studie rapporterte mekoniumaspirasjon hos henholdsvis 5,1 %, 16,5 % og 27,1 % av premature, terminfødte og postmature spedbarn.[ 2 ]

Det antas at passasjen av mekonium indikerer en truende tilstand hos fosteret.

De fleste forskere indikerer at tilstedeværelsen av mekonium i fostervannet øker forekomsten av føtal hypoksi, perinatal dødelighet og sykelighet hos nyfødte. I tilfeller der fostervannet er gjennomsiktig ved fødselsstart, er perinatal dødelighet lav, mens med mekoniumfarget væske øker raten til 6 %. Ved tilstedeværelse av mekonium i fostervannet er en alvorlig komplikasjon av nyfødtperioden mekoniumaspirasjonssyndrom, som fører til høy dødelighet hos nyfødte. Imidlertid hadde bare 50 % av nyfødte hvis fostervann ble farget med mekonium ved fødselen primær avføring i luftrøret; i sistnevnte gruppe utviklet det seg respirasjonsforstyrrelser (åndedrettsproblemer) i 1 % av tilfellene hvis det ble iverksatt tiltak. Dermed er den gjennomsnittlige forekomsten av symptomatisk mekoniumaspirasjonssyndrom 1–2 %. Aspirasjonssyndrom observeres hos postterminfødte spedbarn, de som er født til termin, men i en tilstand av hypoksi, og hos barn med intrauterin veksthemming. Mekoniumaspirasjonssyndrom forekommer sjelden ved normal fosterutvikling hvis fødselen skjer før den 34. svangerskapsuke.

Det ble funnet at det intrauterine fosteret med tilstedeværelse av mekonium i fostervannet har et lavere oksygentrykk i navlevenen enn med klart vann.

Noen forfattere assosierte passasjen av mekonium med tilfeldig avføring hos et normalt foster med en overstrukket tarm, noen ganger assosierte det med virkningen av forskjellige legemidler. Imidlertid signaliserer farging av fostervann med mekonium i mange tilfeller en truende tilstand hos fosteret, noe som indikeres av overvåkingsdata og biokjemiske endringer i blodet.

Derfor har de fleste forfattere for tiden en tendens til å betrakte tilstedeværelsen av mekonium i fostervannet som et tegn på starten av føtal hypoksi.

Hvordan utvikler mekoniumaspirasjon seg?

Fosterhypoksi kan forårsake mesenterisk vaskulær spasme, intestinal peristaltikk, avslapning av analsfinkteren og passasje av mekonium. Kompresjon av navlestrengen stimulerer en vagal respons som fører til passasje av mekonium selv i normal fostertilstand. Krampaktige respirasjonsbevegelser både intrauterin (som et resultat av fosterhypoksi) og umiddelbart etter fødselen bidrar til aspirasjon av mekonium inn i luftrøret. Bevegelsen av mekonium inn i små luftveier skjer raskt, innen 1 time etter fødselen.

Konsekvensen av mekoniumaspirasjon er tidlig mekanisk obstruksjon av luftveiene med gradvis utvikling av kjemisk pneumonitt etter 48 timer. Fullstendig obstruksjon av de små luftveiene fører til subsegmental atelektase. De er omgitt av soner med økt lufting, som oppstår på grunn av ventileffekten ("kuleventil") under delvis obstruksjon og dannelse av "luftfeller". Som et resultat reduseres ventilasjon-perfusjonsforholdet og lungecompliance, diffusjonskapasiteten deres reduseres, intrapulmonal shunting og luftveismotstand øker. Mot bakgrunn av økt pust og ujevn ventilasjon kan alveolene briste, noe som fører til luftlekkasje fra lungene.

Vasospasme og nedsatt mikrosirkulasjon i lungene bestemmer langvarig pulmonal hypertensjon og utvikling av ekstrapulmonale shunter.

Amnioskopi kan påvise mekonium i fostervannet før eller under fødsel. Å påvise fostervannets farge og bestemme dets optiske tetthet kan være en verdifull metode for å diagnostisere fosterets distress. Det finnes isolerte rapporter om muligheten for å påvise mekonium i fostervannet ved hjelp av ekkografi.

Mekonium er et grønnsvart, tyktflytende stoff som fyller tykktarmen til fosteret. Dets kjemiske sammensetning, morfologiske og ultrastrukturelle data er godt studert.

Det er fastslått at mekoniumpartikler som måler 5–30 µm er en type glukoprotein som inneholder sialomukopolysakkarid. Ved spektrofotometrisk vurdering har mekonium den høyeste adsorpsjonen ved 400–450 µm. Studier har vist at en økning i serotoninnivået i vann med mer enn det dobbelte åpenbart fører til økt tarmperistaltikk. Predisponerende faktorer er:

• hypertensjon;
• diabetes mellitus;
• isoimmunisering;
• sen toksisose av graviditet;
• Rhesus-konflikt;
• mors alder;
• antall fødsler og aborter;
• historie med dødfødsel;
• kollisjoner med navlestrengen.

Ved navlestrengsflekk observeres mekoniumutskillelse under fødsel hos 74 %. Det er fastslått at fødselen avsluttes raskere etter at fosterblæren brister og det utskilles grønt fostervann, noe som kan være assosiert med det høye innholdet av oksytocin i mekonium. Ved svak fødsel oppdages mekoniumutskillelse hos hver femte kvinne i fødsel. Betydningen av fosterfaktorer som påvirker utskillelsen av mekonium i fostervannet, er ikke tilstrekkelig undersøkt. Disse inkluderer:

• hyaline membraner;
• lungebetennelse;
• korioamnionitt;
• erytroblastose.

Passasje av mekonium observeres oftere når fosteret veier mer enn 3500 g, og hos barn som veier mindre enn 2000 g, passerer mekonium ekstremt sjelden, noe som kan skyldes ubetydelig akkumulering i fosterets tarmer under for tidlig fødsel eller redusert følsomhet hos premature babyer for hypoksisk tilstand.

Under fødselen kan fosteret aspirere fostervann, både rent og fostervann som inneholder mikroorganismer (til og med puss) og blod. Dette kan forårsake forbigående takypné eller vedvarende pulmonal hypertensjon. Hvis væsken er purulent, administreres antibiotika for å forhindre lungebetennelse.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Taktikken for håndtering av graviditet og fødsel ved tilstedeværelse av mekonium i vannet er ikke endelig avklart. Det finnes isolerte rapporter om betydningen av tidspunktet for mekoniumutskillelse og graden av fargelegging for resultatet av fødselen for fosteret og den nyfødte.

Det bemerkes at fargen på fostervannet etter mekoniumutskillelse først viser seg i bunnen av livmoren ved fosterets cephaliske presentasjoner. Deretter farges hele fostervannsmassen, inkludert det fremre. Fargingen av negler og hud hos fosteret med mekoniumpigmenter, samt flak av kaseøst fett, er direkte avhengig av tidspunktet for mekoniumutskillelse: fargen på fosterets negler skjer etter 4–6 timer, og fettflak – etter 12–15 timer.

Det antydes også at mekonium kan dukke opp i andre trimester av svangerskapet og forbli der til den akutte fødselen starter, hvor det tolkes som et tegn på et brudd på fosterets vitale funksjoner. Det finnes også bevis for at forekomsten av mekonium i vannet er et tegn på fosterdød i andre trimester av svangerskapet.

Under fødsel observeres tidlig mekonium i fostervannet hos 78,8 %, og senere – hos 21,2 %. Tidlig mindre mekoniuminntreden i fostervannet, observert hos 50 % av gravide kvinner med mekoniumfarget vann, ble ikke ledsaget av en økning i sykelighet eller dødelighet hos fostre og nyfødte. Massiv mekoniuminntreden ble ledsaget av økt sykelighet og dødelighet hos nyfødte ved komplisert graviditet.

Det finnes motstridende meninger om den diagnostiske betydningen av mekoniumets natur i fostervannet. Noen forfattere mener at ensartet mekoniumfarging av fostervannet indikerer langvarig fosterlidelse, mens klumper og flak indikerer en kortvarig fosterreaksjon. En økning i mekoniuminnhold er et ugunstig prognostisk tegn.

Noen forfattere karakteriserer lysegrønt mekonium som «gammelt, flytende, svakt» og farligere for fosteret, og mørkegrønt som «friskt, nylig, tykt» og mindre farlig, siden sammenhengen med perinatal dødelighet ikke er fastslått. I motsetning til dette indikerte Fenton, Steer (1962) at med en fosterhjertefrekvens på 110 slag/min og tilstedeværelsen av tykt mekonium var perinatal dødelighet 21,4 %, med svakt farget vann - 3,5 %, med klart vann - 1,2 %. Det ble også fastslått at med tilstedeværelsen av tykt mekonium i vannet og åpningen av livmorhalsen med 2–4 cm, oppstår en reduksjon i pH-verdien i fosterblodet.

Videre er det etablert en sammenheng mellom mekoniums natur, pH-verdien i fosterets blod og tilstanden til nyfødte i henhold til Apgar-skalaen. I følge forskningsdata var pH-verdien i fosterets blod under 7,25 hos 64 % av fostervannet ved begynnelsen av fødselen, og Apgar-skåren var 6 poeng eller lavere. Samtidig kan ikke tilstedeværelsen av mekonium i fostervannet uten andre symptomer (acidose, nedsatt fosterpuls) betraktes som bevis på forverring av fosterets tilstand, og i denne forbindelse er det ikke nødvendig å tvinge frem fødselen. Samtidig, når det oppstår unormale fosterhjerter, øker risikoen for fosteret i nærvær av mekonium i vannet sammenlignet med klart vann.

For å redusere risikoen for komplikasjoner for fosteret og den nyfødte forbundet med kvelning, anbefales det å ty til operativ fødsel ved en pH på 7,20 eller lavere ved tilstedeværelse av mekonium i vannet. Hvis det er unormalheter i fosterets hjertefrekvens i henhold til kardiotokografi, er fødsel indisert ved preacidose (pH 7,24-7,20).

I denne forbindelse, når vannet farges med mekonium under fødsel, fremhever de fleste forskere at det er tilrådelig å overvåke fosterets tilstand. Når man foretar en omfattende vurdering av fosterets tilstand under fødsel, er det mulig å redusere perinatal dødelighet i nærvær av mekonium i vannet til 0,46 %.

Hyppigheten av kirurgiske inngrep i nærvær av mekonium i vannet er 25,2 % mot 10,9 % i klart vann.

Det er viktig å merke seg at mekonium kan komme inn i bukhulen under et keisersnitt, noe som kan føre til en granulomatøs reaksjon på et fremmedlegeme, som igjen kan føre til sammenvoksninger og magesmerter.

En av de alvorlige komplikasjonene i nyfødtperioden med tilstedeværelsen av mekonium i vannet er mekoniumaspirasjonssyndrom, hvis forekomst varierer fra 1 til 3 %. Det forekommer oftere hos fostre med tidlig og rikelig mekonium enn med lett og sen passasje. Ved tykk mekoniumfarging av fostervannet i den første perioden av fødselen, forekommer aspirasjon hos 6,7 %. Det bemerkes at med passasje av mekonium i fostervannet utvikler 10–30 % av nyfødte respirasjonsforstyrrelser i varierende grad. Mekoniumaspirasjonssyndrom observeres oftere hos fullbårne og postterminfødte spedbarn med akutt hypoksi. Hypoksisk stress fører til en økning i fosterets respirasjonsbevegelser, og mekoniumfarget fostervann aspireres. Mekoniumpartikler trenger dypt inn i alveolene, noe som forårsaker kjemiske og morfologiske endringer i lungevevet. I noen tilfeller kan mekoniumaspirasjon forekomme i en mer kronisk form, noe som kan bidra til utviklingen av akutt intrauterin lungebetennelse.

Mekoniumaspirasjon er en viktig årsak til neonatal dødelighet, med rater som fortsatt representerer en høy prosentandel – 19–34 %. Derfor er mekoniumaspirasjonssyndrom et viktig klinisk problem som neonatologer på intensivavdelingen står overfor.

For å forhindre utvikling av respiratorisk patologi hos nyfødte, peker de fleste forfattere på behovet for å redusere aspirasjon til et minimum under fødselen. Aspirert mekonium bør suges ut med et kateter i 2–3 timer. Behovet for nøye håndtering av fødselen og umiddelbar suging av mekonium fra øvre luftveier er et viktig forebyggende tiltak for å forhindre nyfødtdødelighet.

Dataene som er tilgjengelige i litteraturen indikerer dermed at den diagnostiske og prognostiske verdien av mekonium i fostervann ikke er endelig fastslått. De fleste forfattere anser imidlertid tilstedeværelsen av mekonium i fostervann som et tegn på fosterets distress.

Overvåking av observasjon under fødsel ved hjelp av moderne diagnostiske metoder (kardiotokografi, amnioskopi, bestemmelse av syre-base-balansen i fosterblod, pH-måling av fostervann) hos kvinner i fødsel med tilstedeværelse av mekonium i vannet lar oss avklare fosterets tilstand under fødsel og bestemme videre fødselstaktikk.

Ved slutten av den fysiologiske graviditeten, i fravær av abnormiteter i fosterets tilstand, er det karakteristiske fostervannsbildet en moderat mengde gjennomsiktig (sjeldnere "melkeaktig") vann med et moderat høyt innhold av lett mobile flak av kaseaktig fett. Påvisning av mekonium i vannet anses som et tegn på fosterlidelser. Mekoniumpigmenter farger vannet grønt. Denne fargen vedvarer lenge og kan oppdages etter flere timer og dager. E. Zalings beregninger viste at med et levende foster kreves det minst 4–6 dager for å eliminere mekonium fra fostervannshulen. Følgelig er det umulig å ikke legge merke til mekonium når man overvåker annenhver dag. Det har blitt bemerket at kvelning hos nyfødte observeres 1,5–2,4 ganger oftere i nærvær av mekonium i vannet enn i klart vann.

For å forbedre diagnostikken av fosterets tilstand under fødsel ved tilstedeværelse av mekonium i fostervannet, ble det utført en omfattende vurdering av fosterets tilstand, inkludert kardiotokografi, amnioskopi, bestemmelse av syre-base-tilstanden i fosterets og morens blod, og overvåking av pH-måling av fostervannet. En klinisk analyse av fødselsforløpet ble utført på 700 kvinner i fødsel, inkludert 300 med tilstedeværelse av mekonium i fostervannet; hos 400 kvinner i fødsel (kontrollgruppe) - 150 kvinner i fødsel med rettidig vannlating og 250 kvinner i fødsel med for tidlig vannlating. Klinisk og fysiologisk forskning ble utført på 236 kvinner i fødsel.

Den innhentede informasjonsmatrisen på 148 funksjoner ble statistisk behandlet på en ES-1060-datamaskin ved hjelp av en amerikansk pakke med anvendte statistiske programmer.

De utførte studiene slo fast at antallet aborter og spontanaborter i anamnesen var 2–2,5 ganger høyere i gruppen med mekonium i vannet. Blant kvinner som fødte igjen, hadde 50 % av kvinnene kompliserte tidligere fødsler (kirurgiske inngrep, fosterdød under fødselen), noe som ikke ble observert i kontrollgruppen av kvinner i fødsel. Nesten annenhver kvinne i fødsel i hovedgruppen hadde komplisert graviditet. Det bør understrekes at bare kvinner i fødsel i hovedgruppen led av nefropati. Ødem og anemi under graviditet var dobbelt så vanlig hos kvinner i fødsel med mekonium i vannet.

Eldre førstegangsfødende kvinner dominerte også i hovedgruppen, noe som bekrefter de ovennevnte forfatternes oppfatning om betydningen av mors alder for passasjen av mekonium.

Det er åpenbart at ved alvorlige samtidige sykdommer hos moren og komplikasjoner under graviditet, endres fosterets ernærings- og gassutvekslingsforhold først og fremst, forårsaket av forstyrrelser i blodsirkulasjonen i livmoren, noe som kan føre til at mekonium går over i fostervannet.

Det ble avdekket en viss avhengighet mellom det kliniske forløpet av svangerskapet og fødselen og tilstanden til fosteret og den nyfødte. Dermed ble det avdekket en høy avhengighet mellom nefropati både under graviditet og fødsel, svakhet i fødselen, abnormaliteter i hodeinnsetting, navlestrengsfletting rundt fosterets hals og lave Apgar-skårer hos nyfødte. Hver tredje fødende mor som lider av nefropati (35,3 %) og svakhet i fødselen (36,1 %) hadde nyfødte med en Apgar-skåre på 6 poeng eller mindre. Studier har vist at fosteret med nefropati opplever hypoksi bare under passasjen av mekonium; kvelning hos nyfødte øker med 2,5 ganger sammenlignet med kontrollgruppen. Det bør bemerkes at passasjen av mekonium ikke avhenger så mye av graden av toksisose som av dens varighet.

Hos kvinner i fødsel med mekonium i fostervannet ble det observert en lengre fødselsvarighet (13,6 ± 0,47 timer) sammenlignet med kontrollgruppen (11,26 ± 0,61 timer).

Annenhver nyfødt født med asfyksi hadde navlestrengen viklet rundt fosterets hals (50 %), og hver femte (19,4 %) hadde anomalier i innsettingen av hodet.

Komplikasjoner ved fødsel bestemte den høye prosentandelen av operative fødsler (14,33 %), hvorav keisersnitt utgjorde 7,66 %, fødselspinsett og vakuumutvinning av fosteret - 6,67 %.

Til tross for at litteraturen inneholder rapporter om lav korrelasjon (22,3 %) mellom kirurgiske inngrep og mekoniumfarging av fostervann, er det avdekket en høy avhengighet mellom fødselsmetoden og lave Apgar-skårer. Dermed ble asfyksi hos nyfødte observert under bruk av abdominal obstetriske tang hos 83,3 %, under vakuumekstraksjon av fosteret hos 40 % og keisersnitt hos 34,7 %.

Akselerasjon av fosterets fødsel ved å aktivere fødselen (kinin, oksytocin), samt bruk av fødselspinsett og vakuumsuger, forverrer fosterets patologiske tilstand, som er på randen av svikt i kompensasjonsevnen. I nærvær av mekonium i vannet og fenomenet metabolsk acidose hos fosteret, kan selv en fysiologisk forløpende fødsel være en slik belastning at den når som helst kan føre til svikt i fosterets kompensasjonsmekanismer.

Asfyksi hos nyfødte, observert hos 12 % med tilstedeværelse av mekonium i vannet, var årsaken til en alvorlig komplikasjon i nyfødtperioden - mekoniumaspirasjonssyndrom (16,65 %). Hypoksisk stress fører til økt fosterets respirasjonsbevegelser og aspirasjon av fostervann. Mekoniumaspirasjonssyndrom er en viktig årsak til neonatal dødelighet. I følge våre observasjoner førte mekoniumaspirasjonssyndrom ved asfyksi hos nyfødte til dødelig utgang hos 5,5 %, noe som samsvarer med litteraturdata som indikerer en økning i perinatal dødelighet ved denne patologien til 7,5 %.

Dataene viser dermed overbevisende at innblanding av mekonium i vannet bør betraktes som et tegn på fosterlidelser. Den kliniske og fysiologiske studien viste at i nærvær av mekonium i vannet, skiller syre-base-balansen i fosterets blod seg betydelig fra kontrollgruppen. En signifikant reduksjon i blodets pH (7,26 ± 0,004) og baseunderskudd (-6,75 ± 0,46) allerede i begynnelsen av fødselen i nærvær av mekonium i vannet indikerer belastningen på fosterets kompensasjonsmekanismer. Våre observasjoner indikerer uttømming av fosterets reservekapasitet i nærvær av mekonium i vannet, noe som gjorde det mulig å oppdage preacidose i blodet (pH 7,24-7,21) ved begynnelsen av fødselen hos 45,7 %, og ved slutten av utvidelsesperioden - dobbelt så ofte (80 %), noe som samsvarer med dataene fra Starks (1980), i hvis studier det ble observert betydelig acidose i blodet hos fostre som hadde passert mekonium.

I gruppen nyfødte med en Apgar-score på 6 poeng eller mindre, gjenspeiler fosterets blodsyre-basebalanse (ABS) patologisk acidose: ved begynnelsen av fødselen er pH 7,25 ± 0,07; BE er 7,22 ± 0,88; ved slutten av dilatasjonsperioden er pH 7,21 ± 0,006; BE er 11,26 ± 1,52; en økning i pCO2 _, spesielt i den andre perioden av fødselen (54,70 ± 1,60), indikerer tilstedeværelsen av respiratorisk acidose.

Resultatene fra studiene viste en sammenheng mellom syre-base-balansen i fosterets blod og lave Apgar-skårer hos nyfødte i nærvær av mekonium i fostervannet. Mors syre-base-balanse i blodet skiller seg i disse tilfellene ikke fra de entydige verdiene i kontrollgruppen og er innenfor fysiologiske grenser. Delta pH gir ikke ytterligere diagnostisk informasjon, siden denne indeksen endres nesten utelukkende på grunn av fosterkomponenten. Disse dataene motsier rapportene fra noen forfattere som indikerer en endring i mors syre-base-balanse i blodet assosiert med intrauterin føtal hypoksi.

Det ble funnet en klar korrelasjon mellom pH-verdiene i fosterblodet og pH-verdiene i fostervannet. Lavere pH-verdier i mekoniumfarget fostervann (7,18 ± 0,08) ved fødselens begynnelse og 6,86 ± 0,04 ved slutten av utvidelsesperioden faller innenfor den "prepatologiske sonen" – en høyrisikosone for fosteret, og gjenspeiler uttømmingen av de kompenserende ressursene til det intrauterine fosteret.

Ved fosterhypoksi synker vannets pH til 6,92, ved mild asfyksi er den 6,93, og ved alvorlig asfyksi - 6,66. Ved fosterhypoksi er reduksjonen i vannets og fosterblodets pH forårsaket av frigjøring av en stor mengde sure metabolske produkter fra fosterkroppen til fostervannet. En reduksjon i fostervannets pH (6,67 ± 0,11 ved begynnelsen av fødselen og 6,48 ± 0,14 ved slutten av den andre fødselsperioden) i gruppen nyfødte med lav Apgar-skåre indikerer alvorlig acidose, spesielt i den andre perioden, når reaksjonen av fostervannet skifter betydelig til den sure siden, og jo mer signifikant den er, desto alvorligere er fosterets tilstand. Fostervannets bufferkapasitet er halvparten av fosterblodets bufferkapasitet, noe som gjør at ressursene tømmes raskere, og ved fosterhypoksi uttrykkes acidose i mye større grad. En reduksjon i vannets bufferkapasitet manifesterer seg i føtal hypoksi, og tilstedeværelsen av mekonium manifesterer seg i form av en økning i intratimelige svingninger i vannets pH til 0,04 ± 0,001 mot 0,02 ± 0,0007 i kontrollen i nærvær av lett fostervann. I tillegg kan en økning i intratimelige svingninger i fostervannets pH forekomme tidligere enn en reduksjon i den absolutte verdien av pH-verdien, noe som muliggjør rettidig oppdagelse av de første tegnene på fosterlidelser under fødselen.

Kardiotokografi i nærvær av mekonium i vannet fører til en reduksjon i oscillasjonsamplituden (6,22 ± 0,27) og myokardrefleksen (10,52 ± 0,88), noe som indikerer en reduksjon i fosterets reservekapasitet og er i samsvar med resultatene fra Krebs et al. (1980).

Ved tilstedeværelse av mekonium i vannet ble patologiske retardasjoner registrert fire ganger oftere (35,4 ± 4,69) enn i klart vann (8,33 ± 3,56), noe som indikerer et brudd på fosterets vitale funksjoner. Imidlertid ble det i våre observasjoner observert falskt positive og falskt negative resultater. Dermed ble patologiske retardasjoner registrert i 24 % av tilfellene ved normale indikatorer på syre-base-balansen i fosterets blod, mens normale kardiotokografiindikatorer ble registrert i 60 % av tilfellene ved tilstedeværelse av acidose i blodet.

Forekomst av mekonium med normale CTG-verdier og normal pH i fosterblodet kan være et midlertidig kompensert stadium av forstyrrelsen i dets vitale funksjoner. Men når forstyrrelser i fosterets hjerterytme oppstår i nærvær av mekonium i vannet, er risikoen for det større enn i klart vann.

For å bestemme den diagnostiske betydningen av ulike metoder for å vurdere fosterets tilstand i nærvær av mekonium i vannet, utførte vi for første gang en korrelasjonsanalyse, som tillot oss å etablere en sammenheng mellom ulike tegn. Korrelasjonsmatriser ble satt sammen for hver gruppe separat og for hvert trinn i fødselsprosessen.

Ved tilstedeværelse av mekonium i fostervannet korrelerte pH-verdien i fosterblodet sterkt med væskens pH-verdi og dens intratimelige fluktuasjoner, sene deselerasjoner; pH-verdien i væsken farget med mekonium korrelerte med myokardrefleksen, oscillasjonsamplitude og deselerasjoner. Gjennomsnittsfrekvensen korrelerte med deselerasjoner.

Det ble funnet en høy korrelasjon med Apgar-skåren for pH i fosterblod, pH i fostervann, intratimelige fluktuasjoner i pH i fostervann, sene nedbremsinger og pCO2 _i fosterblod. Det ble ikke funnet noen korrelasjon mellom pH i fosterblod og morens.

Den utførte studien tillot oss å utvikle en metode for omfattende vurdering av fosterets tilstand under fødsel i nærvær av mekonium i fostervannet:

• Under fødselen gjennomgår alle kvinner i fødsel kardiotokografi for å bestemme gjennomsnittlig fosterhjertefrekvens, oscillasjonsamplitude, myokardrefleksverdi og patologiske deselerasjoner. Uavhengig av CTG-avlesningene utføres fostervannsskopi;
• Hvis mekonium oppdages i vannet, åpnes fostervannet og syre-base-balansen i fosterblodet undersøkes ved hjelp av Zaling-metoden;
• Hvis fosterets syre-base-balanse i blodet indikerer intrauterin nød, utføres en nødfødsel;
• Hvis vannets pH-verdi er gjennomgående gunstig, overvåkes fosterets tilstand ytterligere frem til slutten av fødselen; hvis acidose i fostervannet øker, gjentas Zaling-testen.

De viktigste komplikasjonene ved graviditet i nærvær av mekonium i vannet er sen toksisose (28,9%) og anemi hos gravide (12%), som forekommer hos dem dobbelt så ofte som i kontrollgruppen.

Hos kvinner som føder med mekonium i vannet, er de viktigste komplikasjonene ved fødselen fødselsavvik (31,3 %), nefropati (19,3 %), navlestrengsfletting rundt fosterets hals (21 %) og avvik ved hodeinnsetting (4,6 %), observert dobbelt så ofte som i kontrollgruppen.

Ved tilstedeværelse av mekonium i vannet observeres en høy frekvens av kirurgiske inngrep (14,33 %), hvorav keisersnitt utgjør 7 %, obstetrisk tang - 2 % (abdominal), abdominal vakuumekstraktor - 1,67 %.

Ved tilstedeværelse av mekonium i vannet forekommer neonatal kvelning 6 ganger oftere enn i sammenligningsgruppen. En alvorlig komplikasjon i nyfødtperioden - mekoniumaspirasjonssyndrom - er dødsårsak hos 5,5 % av nyfødte.

Multivariat diskriminantanalyse gjorde det mulig å forutsi operativ fødsel i fosterets interesse hos 84 % av kvinnene i fødsel med tilstedeværelse av mekonium i vannet, og den nyfødtes tilstand hos 76 %.

Den høye frekvensen av komplikasjoner under graviditet, fødsel, kirurgiske inngrep, samt omfattende overvåking av fosterets tilstand, lar oss klassifisere kvinner i fødsel med tilstedeværelse av mekonium i fostervannet i en høyrisikogruppe som krever intensiv overvåking under fødsel.