Årsaker til schizofreni hos kvinner

En alvorlig form for psykisk lidelse karakterisert av spesifikke forvrengninger i tenkning og persepsjon, utilstrekkelig humør og atferd, kan manifestere seg hos personer av alle kjønn og i alle aldre. Denne sykdommen behandles ikke for tiden, men hos de fleste pasienter er det mulig å bremse utviklingen, og noen ganger til og med lindre symptomene fullstendig. Imidlertid er sykdommens debut viktig for prognosen - en tidlig debut indikerer vanligvis en ondartet prosess. Kjønnsforskjeller forekommer også - schizofreni hos kvinner manifesterer seg i de fleste tilfeller nærmere 30 år (senere enn hos menn) og er følgelig preget av et mindre progressivt forløp. I tillegg søker kvinner oftere legehjelp for psykiske lidelser og responderer godt på behandling med antipsykotika. På grunn av disse omstendighetene er utviklingen av prosessen lang, og fører ofte aldri til grove personlighetsendringer og sosial isolasjon.

Kvinner er fantastiske simuleringer og skuespillerinner, de har en tendens til å finne opp ikke-eksisterende sykdommer. Kvinner forsøker til og med selvmord oftere, selv om de ikke kan skryte av effektiviteten sin, i motsetning til menn, noe som tyder på at de fleste av dem har et manipulerende mål.

Den svakere halvdelen av menneskeheten opplever flere alvorlige hormonelle forandringer gjennom livet, og den kvinnelige psyken er svært avhengig av hormonnivåene. En kvinnes humør endrer seg noen ganger dramatisk i løpet av måneden, avhengig av fasen i menstruasjonssyklusen, så det er ikke overraskende at representanter fra forskjellige aldersgrupper er utsatt for forskjellige typer psykiske lidelser.

Jenter i alderen ti til tolv år har risiko for å utvikle angstlidelser kombinert med hyperaktivitet og glemsomhet.

I puberteten er det stor sannsynlighet for avvik fra normen for spiseatferd, hvor de mest uttalte manifestasjonene er anoreksi, nevrotisk oppkast og åpenbar fråtsing. Perioden med etablering av menstruasjonssyklusen er hos noen jenter preget av uttalt premenstruelt syndrom i form av dysforisk lidelse. Senere øker risikoen for å utvikle depresjon.

I begynnelsen av seksuallivet kan den første negative opplevelsen føre til utvikling av vaginisme og seksuell frigiditet.

For noen kvinner starter morsrollen med fødselsdepresjon, som noen ganger kan være langvarig og alvorlig.

Klimakterisk syndrom, som utvikler seg i gjennomsnitt etter 45 år, er også en risikofaktor – mot denne bakgrunnen kan angst, seksuelle, somatoforme og andre psykiske lidelser utvikle seg.

I alderdommen øker risikoen for demens, medikamentindusert delirium og depresjon på grunn av ektefellens død.

Schizofreni hos kvinner er mindre vanlig enn andre psykiske lidelser, men er mer alvorlig og kan føre til personlighetsdegradering. Det manifesterer seg etter stress, rusmisbruk og i perioden etter fødsel. Schizofreni er sjelden hos jenter i barndommen og ungdomsårene, men dette alternativet kan ikke utelukkes. Hos voksne kvinner er schizotypisk personlighetsforstyrrelse mer vanlig, tidligere tolket som lavprogressiv schizofreni. For tiden skilles disse tilstandene nettopp fordi personlighetsforstyrrelse, til tross for likheten i symptomene, ikke fører til så destruktive konsekvenser som ekte schizofreni. Den siste utgaven av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5, 2013) anerkjenner schizofreni kun som dens mest alvorlige former med en varighet av schizofrenilignende symptomer på mer enn seks måneder. Kortere enn denne perioden er en schizofreniform lidelse, inkludert mindre enn en måned er en kortvarig psykotisk lidelse. Lignende endringer forventes i den neste, ellevte, utgaven av ICD.

[ 1 ], [ 2 ]

Fører til

Schizofreni og schizofrenispektrumforstyrrelser er langt fra de vanligste psykiske lidelsene blant den store halvdelen av menneskeheten. Kvinner er mye mer utsatt for affektive spektrumforstyrrelser, spiseforstyrrelser, fobier og panikktilstander. Posttraumatiske stresslidelser utvikler seg hos kvinner mye oftere enn hos menn, depresjon kan til og med være forbundet med årstidsskifte.

Opprinnelsen til schizofreni er ikke helt kjent, selv begrepet i seg selv diskuteres som en uavhengig sykdom, siden positive og negative schizofrenilignende symptomer følger med psykoser av ulik opprinnelse. Det japanske psykiaterforeningen forlot allerede diagnosen "schizofreni" på begynnelsen av dette århundret, men for øyeblikket har ikke autoritative organisasjoner som American Psychiatric Association og Verdens helseorganisasjon kommet til en konklusjon om behovet for slike endringer.

For tiden er forskernes konklusjoner om årsakene til schizofreni på det hypotetiske stadiet og er basert på kliniske observasjoner av pasienter med denne diagnosen.

Moderne nevroavbildningsmetoder har gjort det mulig å studere hjernens karakteristikker hos schizofrene pasienter i løpet av deres levetid, og har til en viss grad løftet mystikken rundt sykdommen. Likevel mangler de strukturelle trekkene som forekommer hos pasienter med schizofreni spesifisitet, og de fleste funnene så langt er en påstand om at endringer i hjernens totale volum, samt skade på individuelle strukturer (venstre temporallapp, thalamus, prefrontal, occipital cortex og andre områder) forekommer hos schizofrene. Men den nøyaktige patogenesen til sykdommen er ennå ikke bevist.

Forutsetningene for schizofreni hos kvinner, så vel som hos representanter for det motsatte kjønn, skyldes tilstedeværelsen av en arvelig predisposisjon, men manifestasjonen av sykdommen skjer under påvirkning av ytre årsaker.

Rollen til genetiske faktorer er svært høy, noe som bekreftes av studier av tvillingpar, så vel som andre slektninger til pasienter, der de samme strukturelle endringene oppdages på hjernetomografi som hos pasienter med schizofreni, men uttrykt i mindre grad. Arvelighetens natur er ganske kompleks, det antas at flere muterte gener samhandler, noe som resulterer i at risikoen for å utvikle sykdommen øker til et kritisk punkt. Det antas at det oppstår en svikt samtidig i flere metabolske prosesser som forekommer i hjernen og forårsaker mentale endringer som passer inn i diagnosen schizofreni. Samtidig er genetiske endringer spesifikke for denne sykdommen ikke identifisert, og i noen tilfeller var årsaken til utviklingen tilfeldige genmutasjoner som var fraværende hos pasientens foreldre.

Prenatale faktorer spiller en viktig rolle i sykdommens patogenese. Prenatale infeksjoner og andre uønskede effekter under graviditet introduserer patologisk korreksjon i den tidlige fasen av nevronutviklingen. Nevrobiologiske studier har antydet at utviklingen av sykdommen er basert på degenerasjon av nevroner, spesielt grå substans, og/eller nevrokjemisk ubalanse, som begynte i stadiene av intrauterin utvikling.

Noen strukturelle avvik er tilstede allerede ved sykdommens begynnelse og indikerer hjerneskade som oppsto under dannelsen. For eksempel indikerer den oppdagede bruddet på forholdet mellom rillene og foldene tidlige avvik i utviklingen, siden hjernens folding etableres kort tid etter fødselen og praktisk talt ikke endres senere.

Eksogene risikofaktorer legges ovenpå den medfødte predisposisjonen. Disse inkluderer både levekår i tidlig barndom, ulike infeksjonssykdommer og senere stressfaktorer – ulike psykologiske og sosiale interaksjoner. Selv fødselssesongmessigheten ble studert, og det viste seg at blant schizofrene på den nordlige halvkule ble majoriteten født i vinter- og høstmånedene.

Blant sosiale faktorer bemerkes det at schizofreni er en sykdom som rammer byboere, og en høyere grad av urbanisering øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen. Andre faktorer – dysfunksjonell familie, fattigdom, tvungen migrasjon, ensomhet, emosjonell og fysisk mishandling i barndommen og gjentatte lignende episoder senere i livet øker sannsynligheten for at genetisk disponerte personer vil utvikle schizofreni.

Rusmisbruk kan i seg selv utløse schizofrenilignende symptomer, og syke mennesker bruker ofte psykedelika for å overvinne sin karakteristiske dopaminhunger. Derfor er årsak-virkningssammenhenger i slike tilfeller vanskelige å spore, og hvis det er sikkert at pasienten er alkoholiker eller rusavhengig, blir han ikke diagnostisert med schizofreni, men dette tilfellet tolkes som et abstinenssyndrom eller alvorlig ruspåvirkning.

Risikoperioden spesifikk for kvinnekjønn er graviditet og barselsperioden. Hos disponerte kvinner er det nettopp på dette tidspunktet, assosiert med endringer i hormonell og sosial status, at schizofreni kan manifestere seg.

Psykologiske risikofaktorer er også flere. Reaksjonene til kvinnelige pasienter med schizofreni viser deres overfølsomhet for negative stressstimuli, slik at ulike spennende situasjoner oppfattes svært følelsesmessig og kan tjene som en drivkraft for utviklingen av sykdommen.

Nevronale mekanismer forstyrres av sykdommen, spesielt frontallappene og temporale parietallappene, hippocampusområder lider, forbindelsene mellom dem forstyrres, og den parallelle orienteringen av hvite substansfibre reduseres. Dette fører til forstyrrelser i eksekutive funksjoner og verbal hukommelse, samt impulsive atferdsreaksjoner. Andre hjernestrukturer påvirkes også, men hovedsakelig studeres personer som har vært syke lenge og får antipsykotisk behandling. I noen tilfeller fører det til normalisering av individuelle strukturer, for eksempel basalgangliene, men det forårsaker også bivirkninger i form av sirkulasjonsforstyrrelser og strukturelle deformasjoner. Og det er fortsatt vanskelig å skille ut bidraget til de resulterende lidelsene som fremkalles av medisinene.

På bakgrunn av nye muligheter har mange nevrotransmitterteorier om opprinnelsen til schizofreni dukket opp – kynureniske, dopamin-, GABAerge og andre. I hovedsak påvirkes alle prosesser for overføring av nerveimpulser, men så langt kan ingen av hypotesene pålitelig forklare de strukturelle endringene som oppstår ved schizofreni og patogenesen for sykdomsutviklingen.

Nesten alle risikofaktorer tas i betraktning: røyking og en stillesittende livsstil, alkoholisme og rusavhengighet, medikamentell behandling som fører til tap av hjernevolum, høy fysisk aktivitet hos pasienter med schizofreni, tvert imot, noe som forårsaker en økning i volumet av hippocampus. Mange endringer i strukturen er reversible under påvirkning av medikamentell behandling, men alt dette studeres fortsatt, og kanskje vil schizofrene i nær fremtid virkelig kunne hjelpe med å overvinne sykdommen sin.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologi

Statistikk viser at sannsynligheten for å utvikle schizofreni i løpet av hele livet er 1 %, men studier utført på begynnelsen av århundret har redusert dette tallet med nesten halvparten (0,55 %). Predisposisjon øker sannsynligheten for å utvikle sykdommen til 10–15 % ved sykdom hos en av de nærmeste blodslektningene i førstelinje (mor, far, søsken), og begge foreldre – opptil 40–50 %. Hvis fjernere slektninger er syke (onkler, tanter, besteforeldre, søskenbarn osv.), er sannsynligheten anslått til omtrent 3 %.

Toppforekomsten blant det lyse kjønn er i aldersgruppen 26 til 32 år. Hos menn forekommer denne perioden tidligere (20-28 år). I ung alder er det mange flere syke menn, men i en alder av 40 år begynner kvinner å ta igjen dem, og som et resultat viser det seg at sjansene for å bli syk ikke er kjønnsforskjeller. I middelalderen (sen schizofreni) og høy alder (svært sen) er forekomsten lav, men sannsynligheten kan ikke utelukkes. Forekomsten på global skala er ujevn, det er veletablert at bybefolkningen blir syk mye oftere, og livsstilen forbundet med høy urbanisering regnes som en av risikofaktorene.

[ 8 ], [ 9 ]