Årsaker til økt og redusert amylase

Ved akutt pankreatitt øker amylasenivået i blod og urin 10–30 ganger. Hyperamylasemi oppstår ved sykdomsdebut (etter 4–6 timer), når et maksimum etter 12–24 timer, avtar deretter raskt og går tilbake til det normale på 2.–6. dag. Nivået av økning i serumamylaseaktivitet korrelerer ikke med alvorlighetsgraden av pankreatitt.

Amylaseaktiviteten i urinen begynner å øke 6–10 timer etter et akutt anfall av pankreatitt og går tilbake til normalen etter 3 dager. I noen tilfeller har amylaseaktiviteten i urinen to økningsbølger i løpet av 3 dager. Den diagnostiske sensitiviteten for å bestemme amylase i blodserum for akutt pankreatitt er 95 %, spesifisiteten er 88 %.

Akutt pankreatitt kan oppstå uten økning i amylaseaktivitet (spesielt ved pankreatisk nekrose). I løpet av de første 24 timene fra sykdomsdebut påvises normale nivåer av urinamylaseaktivitet hos 25 % av pasientene med abortiv pankreatitt, 20 % med fettpankreatitt og 10 % med hemoragisk pankreatitt. Mer nøyaktig informasjon oppnås ved å studere amylaseaktiviteten i det daglige urinvolumet. En viktig, og i noen tilfeller avgjørende, betydning for å gjenkjenne den tilbakevendende formen for akutt pankreatitt er en gjentatt økning i aktiviteten til blod- og urinamylase under gjentatte tilbakefall av smertesyndromet. Ved forskjellige former for akutt pankreatitt er dynamikken i økningen av alfa-amylase i blod og urin forskjellig. Dermed er kortvarig amylasemi på 1.-3. dag av sykdommen karakteristisk for ødematøs pankreatitt; ved fettpankreatisk nekrose - høy og langvarig amylasemi, og ved hemoragisk pankreatisk nekrose - kortvarig hyperamylasemi på 3. dag av sykdommen. Patogenetisk utvikles hyperamylase som et resultat av blokade av utskillelseskanalene i bukspyttkjertelen av ødematøst interstitielt vev og er mest karakteristisk for fettpankreatisk nekrose. Ved hemoragisk pankreatisk nekrose observeres en kraftig økning i aktiviteten til α-amylase i blodet, etterfulgt av en rask reduksjon, noe som gjenspeiler progresjonen av nekrose.

Hyperamylasemi og hyperamylasuri er viktige, men ikke spesifikke tegn på akutt pankreatitt; i tillegg kan en økning i aktiviteten være kortvarig. For å øke informativiteten til de oppnådde studieresultatene er det nyttig å kombinere bestemmelsen av amylaseaktivitet i blod og urin med en parallell bestemmelse av konsentrasjonen av kreatinin i urin og blodserum. Basert på disse dataene beregnes amylase-kreatininclearance-indeksen ved hjelp av følgende formel:

[(AM×KrS)/(KrM×AC)]×100,

Der AM er urinamylase; AC er serumamylase; KrM er urinkreatinin; KrS er serumkreatinin.

Normalt er amylase-kreatinin-indeksen ikke mer enn 3, og økningen anses som et tegn på pankreatitt, siden nivået av ekte pankreatisk amylase øker ved pankreatitt, og clearance er 80 % raskere enn clearance av spyttamylase. Det er imidlertid fastslått at clearance av både beta- og S-amylase øker betydelig ved akutt pankreatitt, noe som forklares som følger. Hos friske personer filtreres serumamylase først i nyreglomeruli og reabsorberes deretter av det tubulære epitelet. Ved akutt pankreatitt undertrykkes mekanismen for tubulær reabsorpsjon på grunn av overdreven utskillelse av beta- og S-amylase. Siden amylaseaktiviteten i serum ved akutt pankreatitt hovedsakelig skyldes beta-amylase, øker clearance av beta-amylase med en økning i clearance av total amylase. Ved akutt pankreatitt er serumamylaseaktiviteten og amylase-kreatininclearance vanligvis forhøyet på grunn av undertrykkelse av nyremekanismen for tubulær reabsorpsjon av amylase. Ved sykdommer som oppstår under dekke av pankreatitt, kan serumamylaseaktiviteten øke, men amylase-kreatininclearance forblir normal, siden det ikke er noen tubulær defekt. Det er svært viktig for denne studien å samle blod og urin samtidig.

Ved kronisk pankreatitt øker amylaseaktiviteten i blod og urin (hos henholdsvis 10–88 % og 21–70 % av pasientene) under en forverring av prosessen og når det er hindringer for utstrømningen av bukspyttkjertelsaft (betennelse, hevelse i bukspyttkjertelhodet og kompresjon av kanalene, arrstenose av duodenalpapillen, etc.). Ved den sklerotiske formen for pankreatitt bestemmes hyperamylasemi også av graden av obstruksjon av kanalene og den funksjonelle kapasiteten til den gjenværende delen av kjertelen. For å øke følsomheten til studien av amylaseaktivitet i blod og urin ved kronisk pankreatitt, anbefaler A.I. Khazanov (1997) å utføre analysen den første dagen av sykehusoppholdet, deretter minst to ganger etter instrumentelle studier (fibrogastroduodenoskopi, røntgenundersøkelse av mage og tarm, etc.), samt ved økte magesmerter. I dette tilfellet øker testens følsomhet fra 40 til 75–85 %.

Ved kronisk pankreatitt med fibrøse forandringer i bukspyttkjertelen, er eksaserbasjoner, ofte uttalte og utbredte, ledsaget av en relativt liten økning i amylaseaktivitet.

På grunn av svekket funksjonsevne i bukspyttkjertelen, kan hyperamylasemi ofte være fraværende ved akutt purulent pankreatitt (med omfattende "total" nekrose av bukspyttkjertelen).

Ved kreft i bukspyttkjertelen kan amylaseaktiviteten i blod og urin øke, men den holder seg ofte innenfor normale grenser eller synker til og med.

Evaluering av resultatene av amylaseaktivitetstester i blod og urin kompliseres av det faktum at enzymet også finnes i spyttkjertlene, tykktarmen, skjelettmuskulaturen, nyrene, lungene, eggstokkene, egglederne og prostata. Derfor kan amylaseaktiviteten være forhøyet ved en rekke sykdommer som har et lignende bilde som akutt pankreatitt: akutt blindtarmbetennelse, peritonitt, perforert magesår og tolvfingertarmsår, tarmobstruksjon, kolecystitt, mesenterisk vaskulær trombose, samt feokromocytom, diabetisk acidose, etter hjertefeiloperasjoner, etter leverreseksjon, høyt alkoholinntak, sulfonamider, morfin, tiaziddiuretika og p-piller. Økt amylaseaktivitet ved disse sykdommene skyldes en rekke årsaker og er reaktiv i de fleste tilfeller. På grunn av betydelige reserver av amylase i acinære celler, kan enhver forstyrrelse av deres integritet eller den minste hindring av utstrømningen av pankreatiske sekresjoner føre til at en betydelig mengde amylase kommer inn i blodet. Hos pasienter med peritonitt kan en økning i amylaseaktivitet gjenspeile spredning av amylasedannende bakterier. Typisk øker alfa-amylaseaktiviteten i blodet 3–5 ganger ved sykdommene som er nevnt ovenfor.

En reduksjon i alfa-amylaseaktivitet i blodet er mulig med tyreotoksikose, hjerteinfarkt og pankreasnekrose.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]