Årsaker til økning og reduksjon i amylase

Ved akutt pankreatitt øker blod og urinamylase med en faktor på 10-30. Hyperamilazemia oppstår ved sykdomsutbrudd (etter 4-6 timer), når maksimalt etter 12-24 timer, deretter raskt reduseres og kommer til normal på 2-6. Dag. Nivået på økning i serumamylaseaktivitet korrelerer ikke med alvorlighetsgraden av pankreatitt.

Virkningen av amylase i urinen begynner å øke 6-10 timer etter et akutt angrep av pankreatitt og vender tilbake til normal etter 3 dager. I noen tilfeller har aktiviteten av amylase i urinen to økende bølger i 3 dager. Den diagnostiske følsomheten for bestemmelsen av amylase i serum for akutt pankreatitt er 95%, spesifisitet er 88%.

Akutt pankreatitt kan oppstå uten å øke aktiviteten av amylase (spesielt med pankreatonekrose). I den første dagen etter sykdomsutbrudd oppdages et normalt nivå av urinamylaseaktivitet hos 25% av pasientene med abortiv pankreatitt, 20% med fett og 10% med hemorragisk. Mer nøyaktig informasjon er oppnådd ved å studere aktiviteten til amylase i det daglige volumet av urin. En viktig og, i noen tilfeller, avgjørende for anerkjennelsen av den tilbakevendende form for akutt pankreatitt er en gjentatt økning i aktiviteten av blod og urinamylase under gjentakende gjentakelser av smertesyndromet. I ulike former for akutt pankreatitt er dynamikken i økning i alfa amylase i blod og urin av forskjellig art. Så, for edematøs pankreatitt er kortsiktig amylase karakteristisk for 1-3 dager av sykdommen; for fettpankreonekrose - høy og lang amylase og for hemorragisk pankreasnekrose - kortvarig hyperamilazemi på den tredje dagen av sykdommen. Patogenetisk utvikler hyperamilazemi som følge av blokkering av det edematøse interstitiale vevet i ekskrementarkanaler i bukspyttkjertelen og er mest typisk for fettpankreatonekrose. Ved hemorragisk pankreasnekrose blir det observert en kraftig økning i a-amylaseaktiviteten i blodet, etterfulgt av en rask reduksjon i den, noe som reflekterer utviklingen av nekrose.

Hyperamilazemi og hyperamilazuri er viktige, men ikke spesifikke for akutt pankreatitt; i tillegg kan økningen i aktiviteten være kortvarig. For å øke informativiteten av de oppnådde resultatene av studien, er det nyttig å kombinere aktiviteten av blod og urinamylase med en parallell bestemmelse av kreatininkonsentrasjonen i urin og serum. Basert på disse dataene beregnes indeksen for amylase-kreatininclearance med følgende formel:

[(AM × CrC) / (CrM × AC)] × 100,

Hvor am-amylase av urin; AC-amylase av blodserum; KrM - kreatinin i urinen; KrS - serumkreatinin.

I en normal kreatinin-amylase indeks på ikke mer enn 3, blir dens økning ansett som et tegn på pankreatitt siden pankreatitt økte nivåer av pankreasamylase er sann, og dens klaringen blir utført på 80% raskere clearance spyttamylase. Likevel er det fastslått at i akutt pankreatitt øker klaringen av både beta og S-amylaser betydelig, noe som forklares som følger. Hos friske mennesker blir serumamylasen først filtrert i nyreglomeruli, og deretter reabsorbert ved rørformet epitel. Ved akutt pankreatitt, blir tubulær reabsorpsjon hemmet ved overdreven utskillelse av beta og S-amylase. Siden serumets amylaseaktivitet ved akutt pankreatitt skyldes beta-amylase, øker klaringen av beta-amylase med en økning i clearance av total amylase. Ved akutt pankreatitt blir aktiviteten av serumamylase og amylase-kreatininclearance vanligvis økt ved å undertrykke amylasens nyre-tubulære reabsorpsjon. I sykdommer som er utsatt for pankreatitt, kan serumamylaseaktiviteten øke, men amylase-kreatininclearance forblir normalt, siden det ikke er noen rørformet defekt. Det er svært viktig for denne studien å samle blod og urin samtidig.

I kronisk pankreatitt amylase-aktivitet i blod og urin øker (ved 10-88% og 21-70%, henholdsvis) under prosessen med forverring og for hindringer for utstrømming av pankreatisk saft (betennelser, ødem i bukspyttkjertelen hode og kompresjonskanal, cicatricial stenose papilla duodenum, etc.). Når den stivnet formen pankreatitt hyperamylasemia bestemt som graden av åpenhet av kanaler og funksjonell kapasitet av resten av kjertelen. For å øke følsomheten av forskningsaktiviteten i blodet og urinen amylase i kronisk pankreatitt AI Khazanov (1997) anbefaler å analysere dem i den første dagen av oppholdet på sykehuset, og deretter minst to ganger etter at instrument studier (fibrogastroduodenoscopy, røntgenundersøkelse av magen og tarmene, og andre.), Så vel som på tidspunktet for å styrke magesmerter. Samtidig øker følsomheten til testen fra 40 til 75-85%.

Ved kronisk pankreatitt med fibrotiske forandringer i bukspyttkjertelen, blir eksacerbasjoner, ofte uttrykt og vanlig, ledsaget av en relativt liten økning i amylaseaktiviteten.

På grunn av brudd på funksjonell kapasitet i bukspyttkjertelen, kan hyperamilazemi ofte være fraværende ved akutt purulent pankreatitt (med omfattende "total" pankreatisk nekrose nekrose).

I bukspyttkjertelskreft kan aktiviteten til amylase i blod og urin øke, men forblir ofte innenfor normale grenser eller til og med reduserer.

Resultatene av undersøkelsen av studien amylase-aktivitet i blod og urin ble hemmet av det faktum at enzymet er også funnet i spyttkjertler, colon, skjelettmuskel, nyre, lunge, eggstokker, eggledere, prostata. Derfor amylase-aktivitet kan økes ved hjelp av en hel rekke sykdommer som har en lignende mønster med akutt pankreatitt: akutt blindtarmbetennelse, peritonitt, perforert magesår og duodenalsår, ileus, kolecystitt, trombose, mesenteriale fartøy, og i pheochromocytoma, diabetisk acidose, etter operasjoner om hjertefeil hos leverseksjon, som mottar store doser av alkohol, som får sulfonamider, morfin, tiazid-diuretika, p-piller. Økningen i amylaseaktivitet i disse sykdommene skyldes en rekke årsaker og er i de fleste tilfeller reaktiv. Fordi betydelige reserver amylase i akinærceller, kan en hvilken som helst forstyrrelse av sin integritet eller den minste vanskelighet utstrømningen bukspyttkjertelsekresjonen føre til betydelige gjennomtrengning av amylase i blodet. Hos pasienter med peritonitt kan en økning i amylaseaktivitet gjenspeile multiplikasjonen av amylase-dannende bakterier. Typisk øker aktiviteten av alfa-amylase i disse sykdommene i 3-5 ganger.

Reduksjon av alfa-amylaseaktivitet i blodet er mulig med tyrotoksikose, myokardinfarkt, bukspyttkjertelnekrose.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]