Årsaker til nedsatt blodplateaggregering

Bestemmelsen av blodplateaggregering med forskjellige aggregeringsinduktører spiller en avgjørende rolle i differensialdiagnosen av trombocytopatier.

Forstyrrelser av blodplateaggregering i ulike sykdommer

Type trombocytopati	Stimulerende aggregering og aggregeringskrenkelser
	ADP		Kollagen	Adrenalin	Ristotsetin
	Primærbølge	Sekundærbølge
trombastenii	patologi	patologi	patologi	patologi	norm
Essential trombose	patologi	patologi	patologi	patologi	norm
Aspirin-lignende defekt	norm	patologi	patologi	patologi	norm
Bernard-Soulier syndrom	norm	norm	(+, -)	(+, -)	norm
Viscota-Aldrich syndrom	patologi	patologi	patologi	patologi	norm
Von Willebrands sykdom	Norm	Norm	Norm	Norm	Redusert (patologisk)

(+, -) - har ingen diagnostisk verdi.

Avhengig av de funksjonelle morfologiske egenskapene til blodplater, er de følgende gruppene av trombocytopatier skilt ut.

• Arvelig disaggregasjons-trombocytopatier uten forstyrrelse av frigjøringsreaksjonen (sekundærbølge). Denne gruppen inkluderer:
  • Glącmanns trombasti, som er preget av et brudd på ADP-avhengig aggregering, med normal ristocetin-aggregering;
  • essensiell atrombia - under påvirkning av små mengder ADP, aggregering er ikke indusert, og når mengden ADP dobler, nærmer den seg normalt;
  • May-Heglin-anomali - kollagenavhengig aggregering forstyrres, frigjøringsreaksjonen med stimulering av ADP og ristocetin blir bevart.
• Delvis disaggregasjon av trombocytopati. Denne gruppen inkluderer sykdommer med en medfødt defektaggregasjon med ett eller annet aggregat eller inhibering av frigjøringsreaksjonen.
• Forstyrrelse av frigjøringsreaksjonen. For denne gruppen av sykdommer er det mangel på en andre aggregeringsbølge når stimulert med en liten mengde ADP og epinefrin. I alvorlige tilfeller er det ingen ADP og adrenalinavhengig aggregering. Kollagenavhengig aggregering blir ikke påvist.
• Sykdommer og syndromer med utilstrekkelig opphopning og lagring av mediatorer aggregering. Denne gruppen inkluderer sykdommer som er preget av et brudd på blodplaters evne til å akkumulere og frigjøre serotonin, adrenalin, ADP og andre faktorer i blodplättene. Laboratoriet for denne gruppen er preget av en nedgang i alle typer aggregering og fraværet av en andre bølge av aggregering.

Reduksjon av blodplateaggregering som respons på introduksjonen av ADP observeres med pernistisk anemi, akutt og kronisk leukemi, myelom. Hos pasienter med uremi, med stimulering av kollagen, adrenalin, ADP, blir aggregering redusert. Hypothyroidism er preget av en reduksjon i blodplateaggregasjon med stimulering av ADP. Acetylsalisylsyre, penicillin, indometacin, klorokin, diuretika (for eksempel furosemid, når de anvendes i høye doser) bidra til å redusere plateaggregering, som må tas i betraktning ved behandling av disse stoffene.

I kirurgiske operasjoner, kompliseres av blødningssykdommer system vaskulær blodplate hemostase i de fleste tilfeller ikke er forårsaket brudd aggregering av blodplater og andre funksjonelle egenskaper, og nærvær av trombocytopeni i varierende grad.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]