Årsaker til iskemisk hjerneslag

Årsaker til iskemisk hjerneslag

Årsaken til iskemisk hjerneslag er en reduksjon i cerebral blodstrøm som følge av skade på hovedkarene i nakken og hjernearterien i form av stenose og okklusive lesjoner.

De viktigste etiologiske faktorene som fører til redusert blodstrøm:

• aterosklerotisk og aterotrombotisk stenose og okklusjon av ekstrakranielle arterier i nakken og store arterier i hjernens base;
• arterioarteriell emboli fra trombotiske avleiringer på overflaten av en aterosklerotisk plakk eller som oppstår som et resultat av dens oppløsning, noe som fører til okklusjon av intrakranielle arterier av ateromatøse embolier;
• kardiogen emboli (i nærvær av kunstige hjerteklaffer, atrieflimmer, utvidet hjertesykdom, hjerteinfarkt, etc.);
• hyalinose av små arterier, noe som fører til utvikling av mikroangiopati og dannelse av lakunært hjerneinfarkt;
• disseksjon av veggene i hovedarteriene i nakken;
• hemorheologiske forandringer i blodet (ved vaskulitt, koagulopati).

Mye sjeldnere er årsaken til obstruksjon av halspulsårene arrskader og eksterne inflammatoriske lesjoner i karene, fibromuskulær dysplasi, samt patologiske bøyninger og løkker i karene.

Okklusjon av vertebrale arterier observeres i de fleste tilfeller på stedet for deres opprinnelse fra subclavia-arteriene.

I tillegg til den sklerotiske prosessen, er vertebral arteriestenose ofte forårsaket av osteofytter som dannes med osteokondrose i nakkesøylen.

Stenose og trombose i de fremre og midtre cerebrale arteriene oppstår vanligvis ved forgreningsstedet til den indre halspulsåren.

Når karene i halspulsåresystemet påvirkes, utvikles det ofte hjerneinfarkt, og i vertebrobasilarbassenget forekommer hovedsakelig forbigående cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser.

Siden iskemisk hjerneslag ikke regnes som en egen sykdom, er det umulig å bestemme en enkelt etiologisk faktor for det.

Risikofaktorer assosiert med økt forekomst av iskemisk hjerneslag identifiseres. De kan deles inn i ikke-modifiserbare (alder, kjønn, arvelig predisposisjon) og modifiserbare (arteriell hypertensjon av enhver opprinnelse, hjertesykdom, atrieflimmer, historie med hjerteinfarkt, dyslipoproteinemi, diabetes mellitus, asymptomatisk halspulsåresykdom).

Risikofaktorer knyttet til livsstil identifiseres også: røyking, overvekt, lav fysisk aktivitet, dårlig ernæring (spesielt utilstrekkelig inntak av frukt og grønnsaker, alkoholmisbruk), langvarig psyko-emosjonelt stress eller akutt stress.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen av iskemisk hjerneslag

Akutt fokal cerebral iskemi forårsaker en viss sekvens av molekylær-biokjemiske endringer i hjernesubstansen, som kan føre til vevssykdommer som ender med celledød (hjerneinfarkt). Arten av endringene avhenger av størrelsen på reduksjonen i cerebral blodstrøm, varigheten av denne reduksjonen, og også av hjernesubstansens følsomhet for iskemi.

Normalt er cerebral blodstrøm 50–55 ml blod per 100 g hjernemasse per minutt. Moderat reduksjon i blodstrømmen ledsages av selektiv genuttrykk og en reduksjon i proteinsynteseprosesser. En mer uttalt reduksjon i blodstrømmen (opptil 30 ml per 100 g/min) ledsages av aktivering av anaerob glykolyse og utvikling av melkesyreacidose.

Når cerebral blodstrøm synker til 20 ml per 100 g/min, utvikles glutamateksitotoksisitet og innholdet av intracellulært kalsium øker, noe som utløser mekanismer for strukturell skade på membraner og andre intracellulære formasjoner.

Ved betydelig iskemi (opptil 10 ml per 100 g/min) skjer anoksisk depolarisering av membraner, og celledød skjer vanligvis innen 6–8 minutter.

I tillegg til cellenekrose forekommer celledød på det iskemiske lesjonsstedet av den apoptotiske typen, for implementeringen av hvilke det er visse cellulære mekanismer som inkluderer flere nivåer av intracellulær regulering (de studeres for tiden aktivt).

Med en moderat reduksjon i cerebral blodstrøm observeres en økning i graden av oksygenutvinning fra arterielt blod, noe som gjør at det normale nivået av oksygenforbruk i hjernen kan opprettholdes, til tross for den eksisterende reduksjonen i cerebral perfusjon avslørt ved nevroavbildningsmetoder. Det bør også bemerkes at en reduksjon i cerebral blodstrøm kan være sekundær og gjenspeile et redusert energibehov fra hjerneceller under en primær reduksjon i deres aktivitet, spesielt med noen farmakologiske og toksiske effekter på hjernen.

Graden av reduksjon i cerebral blodstrøm og dens varighet i kombinasjon med faktorer som påvirker hjernens følsomhet for hypoksisk skade, bestemmer graden av reversibilitet av vevsendringer i hvert trinn av den patologiske prosessen. Sonen med irreversibel skade kalles infarktkjernen, sonen med iskemisk skade av reversibel natur betegnes med begrepet "penumbra" (iskemisk penumbra). Et viktig poeng er eksistenstidspunktet for penumbraen, siden reversible endringer over tid blir irreversible, det vil si at de tilsvarende områdene av penumbraen passerer inn i infarktkjernen.

Det kan også være en oligemisone, hvor balansen mellom vevsbehov og prosessene som dekker disse behovene opprettholdes, til tross for reduksjonen i cerebral blodstrøm. Denne sonen regnes ikke som penumbra, da den kan eksistere i det uendelige uten å bli kjernen i infarktet.