Årsaker til iskemisk berøring

Epidemiologi av iskemisk berøring

Isolere primær (utvikling i denne pasienten for første gang i livet) og sekundær (utvikling av en pasient som tidligere hadde hatt et iskemisk slag) tilfeller av hjerneslag. Det er også et dødelig og ikke-dødelig iskemisk slag. Som et tidsintervall for slike vurderinger er det nå tatt en akutt berøringstid - 28 dager etter utbruddet av nevrologiske symptomer (tidligere 21 dager). Gjentatt forverring og død i den angitte tidsperioden regnes som en primær sak og et dødelig iskemisk slag. Hvis pasienten har opplevd en akutt periode (mer enn 28 dager), anses stroke som ikke-dødelig, og med den nye utviklingen av iskemisk slag er sistnevnte definert som gjentatt.

Cerebrovaskulære sykdommer over hele verden rangerer nest blant alle dødsårsaker og er hovedårsaken til funksjonshemmingen hos den voksne befolkningen. Ifølge WHO døde i 2002 rundt 5,5 millioner mennesker av slag i verden.

Forekomsten av stroke varierer betydelig i ulike regioner - fra 1 til 5 tilfeller per 1000 individer per år. En lav forekomst er notert i landene i Nord- og Sentral-Europa (0,38-0,47 per 1000 indbyggere), høyt i Øst-Europa. Forekomsten av stroke blant personer over 25 år var 3,48 ± 0,21, dødsfallet fra stroke - 1,17 ± 0,06 per 1000 individer per år. I USA er forekomsten av stroke blant kaukasiere 1,38-1,67 per 1000 befolkning.

Det siste tiåret, i mange land i Vest-Europa, er forekomsten og dødeligheten på grunn av slag redusert, men det forventes at antallet pasienter med beroligelse vil øke som et resultat av befolkningens aldring og utilstrekkelig kontroll over hovedrisikofaktorene.

Studier utført i Europa viser en klar sammenheng mellom organisasjonens kvalitet og levering av medisinsk behandling til pasienter med hjerneslag og dødelighet og funksjonshemming.

Andelen av akutte sykdomsrelaterte sykdommer i strukturen av total dødelighet er 21,4%. Dødelighet blant slag i arbeidstidsalder har økt de siste 10 årene med mer enn 30% (41 per 100 000 individer). Tidlig 30-dagers dødelighet etter et slag er 34,6%, og i løpet av året dør ca 50% av pasientene, det vil si hver andre syke person.

Stroke er den overordnede årsaken til befolkningens funksjonshemning (3,2 per 1000 individer). Ifølge strokeundersøkelser trenger 31% av pasientene uten hjelp til å ta vare på seg selv, 20% kan ikke gå alene. Bare 8% av overlevende pasienter kan gå tilbake til sitt tidligere arbeid.

The National Stroke register (2001-2005) viste at dødeligheten fra slag signifikant korrelert med forekomsten (r = 0,85; p <0,00001), men hvis forekomsten av slag varierer i samsvar med et maksimum på 5,3 ganger forskjellen i dødelighet er 20,5 ganger. Dette indikerer forskjellig kvalitet på medisinsk behandling i ulike regioner, som bekreftes av forskjeller i sykehusdødelighet mellom regioner mer enn 6 ganger.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Årsaker til iskemisk berøring

På grunn av at iskemisk slag ikke anses som en egen sykdom, er det umulig for ham å bestemme en enkelt etiologisk faktor.

Allokere de risikomomenter som er forbundet med en økt forekomst av iskemisk slag. De kan deles inn i ikke-modifiser (alder, kjønn, genetisk predisposisjon) og modifisert (hypertensjon fra en hvilken som helst opprinnelse, hjertesykdom, atrieflimmer, hjerteinfarkt, dislipoproteinemia, diabetes, asymptomatisk carotid arterie sykdom).

Isolert som risikofaktorer relatert til livsstilen, røyking, overvekt, lav fysisk aktivitet, dårlig diett (spesielt utilstrekkelig inntak av frukt og grønnsaker, alkoholmisbruk), langvarig akutt emosjonelt stress eller stress.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Pathogenese av iskemisk slagtilfelle

Akutt fokal hjernens iskemi forårsaker en viss sekvens av molekylære biokjemiske forandringer i hjernens substans som kan føre til vevssykdommer, noe som resulterer i celledød (hjerneinfarkt). Forandringene er avhengig av størrelsen på reduksjonen i cerebral blodstrøm, varigheten av denne reduksjonen, og også på følsomheten av hjernens substans for iskemi.

Normalt er hjerneblodstrømmen 50-55 ml blod per 100 g hjernesubstans per minutt. Moderat reduksjon i blodstrømmen er ledsaget av selektivt genuttrykk og en reduksjon i proteinsynteseprosesser. En mer uttalt reduksjon i blodstrømmen (opptil 30 ml per 100 g / min) ledsages av aktivering av anaerob glykolyse og utvikling av melkesyreacidose.

Med en reduksjon i cerebral blodstrøm til 20 ml per 100 g / min, utvikles glutamat-eksitotoksisitet og innholdet i intracellulært kalsium øker, noe som utløser mekanismer for strukturskader på membraner og andre intracellulære formasjoner.

Med en signifikant iskemi (opptil 10 ml per 100 g / min) oppstår anoksisk depolarisering av membraner, forekommer celledød vanligvis innen 6-8 minutter.

I tillegg til celle nekrose i fokus for iskemisk lesjon, skjer celledød i henhold til typen av apoptose, for realisering av hvilke det er visse cellulære mekanismer som inkluderer flere nivåer av intracellulær regulering (de blir aktivt studert nå).

Med en moderat reduksjon i cerebral blodstrømning registrert en økning i graden av oksygen utvinning fra den arterielle blod, og kan derfor opprettholdes normale nivåer av oksygenforbruket i hjernens substans, til tross for reduksjon i cerebral perfusjon ble avslørt ved neuroimaging. Det bør også bemerkes at reduksjonen av cerebral blodstrøm kan være sekundær og reflektere det reduserte behovet for hjerneceller for energi ved en primær reduksjon i deres aktivitet, spesielt med visse farmakologiske og toksiske effekter på hjernen.

Graden av reduksjon av cerebral blodstrøm og dens varighet i kombinasjon med faktorer som påvirker følsomheten av hjernen til hypoksisk skade, bestemmer graden av reversibilitet av vevsendringer i hvert stadium av den patologiske prosessen. Sone med irreversibel skade kalles infarktens hjerte, området iskemisk lesjon av reversibel karakter er betegnet med termen "penumbra" (iskemisk penumbra). Et viktig punkt er tiden for eksistensen av penumbraen, da tidenes reversible forandringer blir irreversible, det vil si at de tilsvarende delene av penumbra blir kjernen til infarkt.

Det kan også være et område med oligemi, det opprettholder en balanse mellom vevsbehov og prosesser som støtter disse behovene, til tross for nedgangen i cerebral blodstrøm. Denne sonen er ikke referert til som penumbra, siden den kan eksistere på ubestemt tid i lang tid uten å gå inn i kjernen av infarkt.