Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Årsaker til og patogenese av dilatert kardiomyopati
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Ulike hypoteser har blitt fremsatt angående opprinnelsen til dilatert kardiomyopati; de siste årene har det imidlertid i økende grad blitt uttrykt meninger om sykdommens multifaktorielle opprinnelse.
Utviklingen av utvidet kardiomyopati er basert på forstyrrelse av systoliske og diastoliske funksjoner i myokardiet med påfølgende utvidelse av hjertehulrommene, forårsaket av skade på kardiomyocytter og dannelse av erstatningsfibrose under påvirkning av ulike faktorer (giftige stoffer, patogene virus, inflammatoriske celler, autoantistoffer, etc.).
En rekke studier har vist en sammenheng mellom hjerteskade og metabolske forstyrrelser. Hos barn er det beskrevet tilfeller av utvidet kardiomyopati forårsaket av mangel på karnitin, taurin og selen.
Rollen til genetiske mekanismer i opprinnelsen til dilatert kardiomyopati fremgår av familiære former for dilatert kardiomyopati, deres andel er ifølge noen forfattere 20–25 %. Molekylærgenetiske studier har avdekket betydelig genetisk heterogenitet i den familiære formen for dilatert kardiomyopati. Fire mulige arvetyper er blitt oppdaget: autosomal dominant, autosomal recessiv, X-bundet og gjennom mitokondrielt DNA.
Basert på den virusimmunologiske hypotesen om utvikling av dilatert kardiomyopati, virker antagelsen om en genetisk bestemt forstyrrelse av immunologisk reaktivitet, som bestemmer myokardiets mottakelighet for virusinfeksjon, mer berettiget. Det antas at persistente virus induserer autoimmune prosesser som oppstår både mot virus og mot deres egne proteiner. Endringen i de antigene egenskapene til kardiomyocytter forårsaket av viruset fører til aktivering av cellulære og humorale effektorer i immunsystemet som tar sikte på å eliminere dem.
I de senere årene har den inflammatoriske teorien om opprinnelsen til dilatert kardiomyopati blitt mest utbredt. Sykdommen regnes som en treg og latent kronisk myokarditt som følge av samspillet mellom en myokardvirusinfeksjon og en forstyrret immunrespons.
Sammen med kronisk betennelse på grunn av viruspersistens, diskuteres en autoimmun mekanisme med virusinduserte neoantigener og kryssreagerende antistoffer. Blant de mange hjerteantigenene som antistoffer kan dannes mot, spiller antimyolemmale og antimyosin-antistoffer den viktigste rollen.
Apoptose av kardiomyocytter anses som en grunnleggende mekanisme som fører til irreversibel svekkelse av myokardkontraktilitet ved DCM.
[