Årsaker til økt kalium (hyperkalemi)

Årsaker til hyperkalemi (økt kalium i blodet):

• redusert utskillelse av kalium fra nyrene ved akutt og kronisk nyresvikt, samt okklusjon av nyrekar;
• akutt dehydrering;
• omfattende skader, brannskader eller større operasjoner, spesielt på bakgrunn av tidligere alvorlige sykdommer;
• alvorlig metabolsk acidose og sjokk;
• kronisk binyrebarksvikt (hypoaldosteronisme);
• rask infusjon av en konsentrert kaliumløsning som inneholder mer enn 50 mmol/L kalium (omtrent 0,4 % kaliumkloridløsning);
• oliguri eller anuri av enhver opprinnelse;
• diabetisk koma før oppstart av insulinbehandling;
• forskrivning av kaliumsparende diuretika, som triamteren, spironolakton.

Ovennevnte årsaker til hyperkalemi er basert på tre hovedmekanismer: økt kaliumforbruk, overføring av kalium fra det intracellulære til det ekstracellulære rommet og en reduksjon i tapet.

Økt kaliuminntak bidrar vanligvis bare til utvikling av hyperkalemi. Oftest er dette iatrogent (hos pasienter som får intravenøs infusjon av løsninger med høyt kaliuminnhold, og/eller hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon). Denne gruppen av årsaker inkluderer også dietter med høyt kaliuminnhold, ukontrollert bruk av kaliumpenicillinsalt i store doser.

Den patogenetiske mekanismen assosiert med økt overføring av kalium fra det intracellulære til det ekstracellulære rommet forekommer i acidose, langvarig kompresjonssyndrom, vevshypoksi, insulinmangel og overdose av hjerteglykosider.

Pseudohyperkalemi kan være forårsaket av hemolyse ved blodprøvetaking til analyse (påføring av en tourniquet i mer enn 2 minutter). Hvis blod tas i et reagensrør, kan slike endringer oppdages i 20 % av blodprøvene. Ved leukocytose (mer enn 50×10 ⁹ /l) og trombocytose (1000×10 ⁹ /l) er pseudohyperkalemi også mulig på grunn av frigjøring av kalium under blodkoagulasjon i reagensrøret.

Kaliumtap reduseres ved nyresvikt, hypoaldosteronisme, diuretika som blokkerer distal tubulær kaliumsekresjon og primære defekter i renal tubulær kaliumsekresjon. Heparin, selv i lave doser, blokkerer delvis aldosteronsyntese og kan forårsake hyperkalemi (sannsynligvis på grunn av nedsatt tubulær følsomhet for aldosteron).

Spesielt høye kaliumnivåer observeres ved akutt nyresvikt, spesielt ved nefronefrose forårsaket av forgiftning og knusningssyndrom, som er forårsaket av en kraftig reduksjon (til nesten fullstendig opphør) i renal utskillelse av kalium, acidose, økt proteinkatabolisme, hemolyse og, ved knusningssyndrom, muskelvevsskade. I dette tilfellet kan kaliuminnholdet i blodet nå 7–9,7 mmol/l. Dynamikken i en økning i kalium i blodet hos pasienter med akutt nyresvikt er av stor betydning i klinisk praksis. I ukompliserte tilfeller av akutt nyresvikt øker kaliumkonsentrasjonen i blodplasmaet med 0,3–0,5 mmol/(l/dag), etter en skade eller kompleks operasjon - med 1–2 mmol/(l/dag), men en svært rask økning er også mulig. Derfor er det av stor betydning å overvåke dynamikken i kalemi hos pasienter med akutt nyresvikt. Dette bør utføres minst én gang daglig, og i kompliserte tilfeller enda oftere.

Hyperkalemi manifesterer seg klinisk ved parestesi og hjertearytmier. Truende symptomer på kaliumforgiftning inkluderer kollaps, bradykardi og bevissthetstoppheting. Endringer i EKG oppstår når kaliumkonsentrasjonen er over 7 mmol/l, og når konsentrasjonen øker til 10 mmol/l, oppstår intraventrikulær blokk med ventrikkelflimmer, og ved en konsentrasjon på 13 mmol/l stopper hjertet i diastole. Etter hvert som kaliuminnholdet i blodserumet øker, endres EKG-karakteren gradvis. Først oppstår høye, spisse T-bølger. Deretter utvikles ST-segmentdepresjon, atrioventrikulær blokk av første grad og utvidelse av QRS-komplekset. Til slutt, på grunn av ytterligere utvidelse av QRS-komplekset og dets fusjon med T-bølgen, dannes en tofaset kurve som indikerer nærmer seg ventrikulær asystoli. Hastigheten på slike endringer er uforutsigbar, og noen ganger går det bare noen få minutter fra de første EKG-endringene til farlige ledningsforstyrrelser eller arytmier.