Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Årsakene til en reduksjon og økning i glomerulær filtreringshastighet
Sist anmeldt: 19.10.2021
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Den glomerulære filtreringshastigheten (GFR) er en sensitiv indikator for nyres funksjonelle tilstand, og reduksjonen regnes som en av de tidligste symptomene på nedsatt nyrefunksjon. Reduksjon av GFR, som regel, skjer mye tidligere enn en reduksjon av nyrens konsentrasjonsfunksjon og akkumulering av nitrogenskum i blodet. I primære glomerulære lesjoner oppdages feilen i nyrekoncentrerende funksjon med en kraftig reduksjon i GFR (ca. 40-50%). I kronisk pyelonefrit, er de distale tubulene mest påvirket, og filtreringen senker senere enn konsentrasjonsfunksjonen av rørene. Krenkelse av nyrens konsentrasjonsfunksjon og noen ganger til og med en liten økning i innholdet av nitrogenholdige slagg i blodet hos pasienter med kronisk pyelonefrit er mulig uten fravær av GFR.
GFR er påvirket av extrarenale faktorer. Dermed blir GFR avtar i hjerte- og vaskulær insuffisiens, rikelig diaré og oppkast, hypotyroidisme, mekaniske vanskeligheter urinutskillelsen (prostatatumor), leverskade. I den første fasen av akutt glomerulonephritis forekommer reduksjonen i GFR ikke bare på grunn av nedsatt patency av glomerulær membran, men også som følge av forstyrrelser i hemodynamikk. Ved kronisk glomerulonephritis kan en reduksjon i GFR skyldes azotemioppkast og diaré.
En vedvarende nedgang i GFR opptil 40 ml / min ved kronisk nyrepatologi indikerer en markert nyresvikt, en dråpe på opptil 15-5 ml / min - på utviklingen av terminal CRF.
Noen stoffer (f.eks. Cimetidin, trimethoprim) reduserer tubulær utskillelse av kreatinin, noe som bidrar til økt serumkonsentrasjon. Antibiotika av cephalosporin gruppen, på grunn av forstyrrelser, fører til falsk positive resultater for å bestemme konsentrasjonen av kreatinin.
Laboratoriekriterier for stadier av kronisk nyresvikt
stadium |
Fase |
Blodkreatinin, mmol / l |
GFR,% av forfall |
Jeg - latentia |
En |
Norm |
Norm |
B |
Til 0,18 |
Opptil 50 | |
II - azotemicaly |
En |
0,19-0,44 |
20-50 |
B |
0,45-0,71 |
10-20 | |
III - uremisk |
En |
0,72-1,24 |
5-10 |
B |
1,25 og høyere |
Under 5 |
Økningen i GFR er observert i kronisk glomerulonephritis med nefrotisk syndrom, i tidlig stadium av hypertensjon. Det bør huskes at med nephrotisk syndrom, stemmer ikke clearanceverdien av endogen kreatinin alltid med den sanne tilstanden til GFR. Dette skyldes det faktum at kreatinin i det nefrotiske syndrom utskilles ikke bare av glomeruli, men også utskilles av det endrede tubulære epitelet, og derfor Ks. endogen kreatinin kan være opptil 30% større enn det sanne volumet av glomerulatfiltratet.
Mengden av frigjøring av endogen kreatinin påvirkes av utskillelsen av kreatinin av nyrene i nyrene, slik at klargjøringen kan betydelig overstige den sanne verdien av GFR, spesielt hos pasienter med nyresykdom. For å oppnå nøyaktige resultater er det ekstremt viktig å samle urinen helt i en spesifisert tid, ukorrekt innsamling av urin vil føre til falske resultater.
I noen tilfeller, for å forbedre nøyaktigheten av bestemmelsen av endogene kreatinin clearance-antagonister administreres H 2 histaminreseptorer (vanligvis cimetidin ved en dose på 1200 mg 2 timer før samling av urin daglig) som blokkerer rørformet kreatinin sekresjon. Klaring av endogent kreatinin, målt etter å ha tatt cimetidin, er nesten lik sant GFR (til og med hos pasienter med moderat og alvorlig nyresvikt).
For å gjøre dette må du kjenne kroppsvekten til pasienten (kg), alder (år) og konsentrasjonen av kreatinin i blodserum (mg%). Til å begynne med en rett linje som forbinder pasientens alder og kroppsvekt, og markerer et punkt på linjen A. Deretter oppmerksom på at konsentrasjonen av serum kreatinin på skalaen og koble den rett linje til et punkt på linjen A, fortsetter sin opp til skjæringspunktet med den målestokk klaring av endogent kreatinin. Kryssingspunktet for en rett linje med omfanget av clearance av endogen kreatinin tilsvarer GFR.
Tubular reabsorption. Tubular reabsortsiyu (CR) beregnes ut fra forskjellen mellom den momentane glomerulær filtrasjon og urinproduksjon (D) og beregnet som en prosentandel av den glomerulære filtreringshastighet ved formelen: CF = [(GFR-D) / GFR] x100. Normalt er rørformet reabsorpsjon fra 95 til 99% av det glomerulære filtratet.
Kanalreabsorpsjonen kan variere betydelig under fysiologiske forhold, og reduseres til 90% under vanninnlasting. Den markante reduksjonen i reabsorpsjon oppstår med tvungen diurese, forårsaket av diuretika. Den største reduksjonen i tubulær reabsorpsjon er observert hos pasienter med diabetes insipidus. En vedvarende reduksjon i reabsorpsjonen av vann under 97-95% observeres i primær og sekundær krøllet nyre og kronisk pyelonefrit. Reabsorpsjon av vann kan også reduseres ved akutt pyelonefrit. I pyelonefrit reduseres reabsorpsjonen før GFR reduseres. Med glomerulonephritis reduseres reabsorpsjon senere enn GFR. Vanligvis, samtidig med en reduksjon i vannreabsorpsjon, avsløres manglende konsentrasjonsfunksjon av nyrene. I dette henseende er det ikke en reduksjon i reabsorpsjonen av vann i den funksjonelle diagnosen av nyrene med stor klinisk betydning.
En økning i tubulær reabsorpsjon er mulig med nefritisk, nefrotisk syndrom.