Årsakene til en økning og reduksjon i jern i blodet

Ved enkelte patologiske forhold og sykdommer endres vedlikehold av jern i blodserum.

De viktigste sykdommene, syndromene, tegn på mangel og overflødig jern i menneskekroppen

Sykdommer, syndromer og tegn på jernmangel

Sykdommer, syndromer og tegn på overflødig jern

Hypokrom anemi Myoglobin-mangelaktig myokardiopati Atrofisk rhinitt Atrofisk glossitt Dysgeusi og anoreksi Gingivitt og cheilitt Arvelig og medfødt sideropenisk atrofi av neseslimhinnen, fetid rennende nese (ozena) Jernmangel (i 5-20% dysfagi) Plummer-Vinson syndromet (i 4-16% av tilfellene, precancer og spiserørkreft) Atrofisk gastritt Myoglobin-mangelfull aton av skjelettmuskler Coylonikhia og andre trofiske endringer av negler

Arvelig hemokromatose Myokardiopati med endokardiell hyperelastose (kardial siderose) Hepatose med pigmentcirrhose Siderose og fibrose i bukspyttkjertelen Bronse Diabetes Splenomegali Gipogenitalizm Sekundær siderose i thalassemi og andre sykdommer Profesjonell siderose i lungene og siderose i øyet Iatrogen transfusjon siderosis Allergisk Purpura Lokal lipomiodystrofi på stedet for intramuskulære injeksjoner av jernpreparater

Jernmangel (hypoxidose, jernmangelanemi) er en av de vanligste menneskelige sykdommene. Skjemaene for deres kliniske manifestasjoner er varierte og spenner fra latente forhold til alvorlige progressive sykdommer som kan føre til typisk skade på organ og vev og til og med til døden. For tiden er det generelt akseptert at diagnosen jernmangeltilstander bør gjøres før utviklingen av det komplette bildet av sykdommen, det vil si før hypokromisk anemi begynner. Når mangelen på jern påvirker hele kroppen, og hypokrom anemi - sent stadium av sykdommen.

Moderne metoder for tidlig diagnostisering av hyposiderose inkluderer bestemmelse av serum jernkonsentrasjon, total jernbindende evne til serum (OCS), transferrin og ferritin i serum.

Metabolisme av jern i ulike typer anemi

Metabolske parametere av jern	Referanseverdi	Jern mangel anemi	Infeksiøs tumoranemi	Forstyrrelse av heme globin syntese
Serumblod, μg / dl
menn	65-175	<50	<50	> 180
kvinner	50-170	<40	<40	> 170
OLC, μg / dL	250-425	> 400	180	200
Metningskoeffisient,%	15-54	<15	<15	> 60
Ferritin, μg / l	20-250	<10-12	> 150	160-1000

Det overskydende jerninnholdet i kroppen kalles "siderosis" eller "hypersiderose", "hemosiderose". Det kan ha en lokal og generalisert karakter. Det er eksogen og endogen siderose. Eksogene sideroser observeres ofte i gruvearbeidere som er involvert i utviklingen av rød jernmalm, i elektriske sveisere. Siderosis miners kan uttrykkes i massive forekomster av jern i lungevevvet. Lokal siderose utvikles når jernfragmenter kommer inn i vevet. Spesielt isolert siderose av øyebollet med avsetning av jernoksidhydrat i ciliarylegemet, epitelet av fremre kammer, linsen, retina og optisk nerve.

Endogen sidesosis har oftest en hemoglobin opprinnelse og er resultatet av økt ødeleggelse av dette blodpigmentet i kroppen.

Hemosiderin er et aggregat av jernhydroksyd, kombinert med proteiner, glykosaminoglykaner og lipider. Hemosiderin dannes inne i celler av mesenkymal og epitelial natur. Fokalavsetning av hemosiderin, som regel, observeres på blødningsstedet. Hemosiderosis skilles fra vevet "ferrugination", som oppstår når det er impregnert med visse strukturer (f.eks elastiske fibere) og celler (f.eks neuroner i hjernen) kolloidale jern (med Picks sykdom, noen hyperkinesi, lys brun indurasjon). En spesiell form for arvelige avsetninger av hemosiderin, ferritin som oppstår ved brudd på cellulær metabolisme, er hemokromatose. I denne sykdommen, spesielt store forekomster av jern i lever, bukspyttkjertel, nyre celler i den mononukleære fagocytt-systemet, slimkjertler, trachea, skjoldbruskkjertel, tunge epitel og muskel. De fleste kjente primær eller idiopatisk hemokromatose - en arvelig sykdom som kjennetegnes ved hjelp av metabolsk forstyrrelse av jernholdige pigmenter, øket jern absorpsjon i tarmen og dens akkumulering i vev og organer i utviklingen av disse endringene uttrykt.

Med et overskudd av jern i kroppen, kan mangel på kobber og sink utvikle seg.

Bestemmelse av serumjern gir en ide om mengden transportert jern i blodplasma assosiert med transferrin. Store variasjoner i jerninnhold i blodserumet, muligheten for økning med nekrotiske prosesser i vev og en reduksjon av inflammatoriske prosesser begrenser den diagnostiske betydningen av denne studien. Ved å definere bare innholdet av jern i blodserumet, er det ikke mulig å få informasjon om årsakene til nedsatt jernmetabolisme. For å gjøre dette er det nødvendig å bestemme konsentrasjonen i blodet av transferrin og ferritin.