Arytmier hos barn og behandling av disse

En relativt vanlig årsak til sirkulasjonssvikt i pediatrisk praksis er utviklingen av ulike typer hjerterytmeforstyrrelser - arytmi hos barn. Det er kjent at den høyeste aktiviteten i generering av impulser har pacemakercellene i sinoatriell (SA) noden, som er kilden til impulsdannelse eller førsteordens automatisme.

Pacemakerceller som befinner seg i atriene, atrioventrikulær (AV)-overgangen og His-systemet kalles automatiseringssentre av 2. og 3. orden. Normalt undertrykkes de av impulser som kommer fra SA-knuten, men under visse omstendigheter kan de innta en ledende rolle, forårsake forstyrrelser i hjerterytmen og redusere effektiviteten til pumpefunksjonen, noe som er grunnen til at arytmier kan forårsake akutt hjertesvikt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symptomer på arytmi hos barn

Når arytmi oppstår hos barn, klager de over økt hjerterytme, angst og svakhet. Ikke bare hjerterytmen forstyrres, men også blodsirkulasjonen (redusert blodtrykk, mikrosirkulasjonsforstyrrelser). Arytmi hos barn oppdages ofte ved et uhell under en medisinsk undersøkelse, siden pasientene ikke opplever smertefulle opplevelser. Spesiell oppmerksomhet rettes mot arytmier ledsaget av sirkulasjonssvikt, hypoksisk encefalopati (for eksempel i form av Morgagni-Adams-Stokes-anfall med fullstendig AV-blokk). Stabile, serielle ventrikulære ekstrasystoler (bigemini, trigemini), AV- og ventrikulær takykardi, ventrikulær fibrillasjon og flutter, takyform atrieflimmer har også en betydelig effekt på blodsirkulasjonen.

Hvilke typer arytmier finnes hos barn?

Det finnes ingen allment akseptert klassifisering av arytmi hos barn ennå, men man kan bruke klassifiseringen til AP Meshkov (1996), som danner to grupper basert på kilden til impulsgenerering:

1. gruppe - nomotopiske arytmier hos barn (fra SA-noden):

• sinus takykardi,
• sinusbradykardi.

Gruppe 2 - ektopiske arytmier hos barn (andre impulskilder):

• passiv (erstatter fraværet av impulser fra SA-noden):
  • langsom AV-rytme,
  • langsom idiopatisk (ventrikulær) rytme;
• aktiv (manifesterer seg, i tillegg til impulser fra SA-noden, konkurrerende):
• akselererte ektopiske rytmer som stammer fra forskjellige deler av hjertet,
  • ekstrasystole og parasystole,
  • atrieflimmer og flutter,
  • ventrikkelflimmer og flutter.

Arytmier hos barn i den første gruppen oppstår vanligvis som et resultat av endringer i hjertets autonome regulering (nevroser, stress, etc.), og det er derfor de også kalles funksjonelle arytmier. Den andre gruppen er relatert til den organiske naturen til arytmier assosiert med toksisk, inflammatorisk eller morfologisk skade på hjertet. Organiske arytmier inkluderer rytmeforstyrrelser ved Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW), SA-knute svakhetssyndrom og andre typer for tidlig ventrikulær eksitasjon. I deres opprinnelse spiller ytterligere (shunting) baner for impulsledning fra atriene til ventriklene som omgår SA-knuten (Kent, James, etc. - det er totalt 6 av dem) en betydelig rolle. EKG-tegn på disse anomaliene er forkortelse av PQ-segmentet < 0,09 s, tilstedeværelsen av en sigmabølge på den ascenderende lemmen med utvidelse av ARS-komplekset og en reduksjon eller inversjon av T-bølgen.

Behandling av arytmi hos barn

Å bestemme pulsen hjelper med å diagnostisere arytmier, selv om en nøyaktig diagnose bare er mulig med opptak og analyse av EKG.

Det skilles mellom paroksysmale og kroniske arytmier hos barn. Paroksysmal rytmeforstyrrelse forstås som plutselig innsettende og forsvinnende forekomst. Et karakteristisk trekk ved paroksysmal supraventrikulær takykardi (PVT) er tilstedeværelsen av en korrekt plassert P-bølge og en smal (< 0,12 s) QRS-bølge på EKG. Diagnosen stilles hvis det er mer enn 3 komplekser med en hjertefrekvens på 120 til 300 per minutt på EKG. Sinus-PVT observeres oftere hos barn. Ved AV-nodal PNT kan P-bølgene ligge foran komplekset (2ίβ (rytmekilden er i den øvre delen av AV-knuten), smelte sammen med det, eller følge det (henholdsvis i den midtre og nedre delen av knuten). Bare ved PNT er refleksterapimetoder effektive (is på kinnet, ensidig irritasjon av sinus carotis, Aschners refleks, Valsalvas refleks - anstrengelse, oppkast). Betablokkere er effektive intravenøst ved langsom stråle. Novokainamid (i en dose på 5 mg/kg) med mesaton (0,1 ml for hvert leveår; ikke mer enn 1 ml totalt) kan brukes for å forhindre mulig arteriell hypotensjon.

Cordarone kan brukes i en dose på 8–10 mg/kg/dag i 2–3 doser oralt i 5–6 dager med påfølgende dosereduksjon på 2 ganger. Under administrering og 15–20 dager etter seponering av Cordarone, oppstår ikke anfall av paroksysmal takykardi. Dessverre har dette legemidlet en rekke bivirkninger som begrenser langtidsbruken (for eksempel utvikling av fibroserende alveolitt, hypotyreose eller tyreotoksikose).

Hjerteglykosider (digoksin i en metningsdose på 0,05 mg/kg administrert fraksjonelt over 24–36 timer) brukes til å behandle supraventrikulær takykardi hos barn. Digoksin foreskrives vanligvis etter at et anfall av supraventrikulær takykardi har stoppet med antiarytmiske legemidler i flere dager eller uker. Bruken er oftest indisert hos spedbarn med lavt initialt blodtrykk og redusert myokardiell kontraktilitet. Hos nyfødte er metningsdosen av digoksin lavere – 0,01–0,03 mg/kg.

Effekten av antiarytmisk behandling forsterkes ved administrering av kaliumpreparater til barn i form av en polariserende blanding, asparkam, og deretter ikke-steroide anabole midler (kaliumorotat, riboksin), samt bruk av beroligende terapi, nevrometabolske midler (piracetam, aminalon, pyriditol, fenibut, etc.) i nærvær av vegetativ-vaskulær dystoni hos pasienter.

Ved gjentatte og hyppige anfall av PNT er det nødvendig å ty til elektropulsbehandling, samt kirurgisk destruksjon av ytterligere ledningsbaner i myokardiet.

Hjerteglykosider og verapamil (finoptin, etc.) er kontraindisert ved WPW-syndrom og andre typer prematur ventrikulær kontraksjon.

Supraventrikulære ekstrasystoler skiller seg også fra ventrikulære ved tilstedeværelsen av P-bølgen. Ekstrasystoler som oppstår oftere enn 6–15 ganger per minutt krever målrettet behandling. Obzidan (0,1 mg/kg intravenøst via jetstrøm) eller finoptin (0,1 mg/kg intravenøst via jetstrøm), kaliumpreparater og beroligende midler brukes.

Ventrikulære ekstrasystoler kjennetegnes av fravær av P-bølgen og utvidede (> 0,12 s) QRS-komplekser. De kan være monotopiske; allorytmier (bigemini, trigemini), polyfokale og salveekstrasystoler hører også hjemme her. Pasienter trenger akuttbehandling med lidokain (1-2 mg/kg administreres som en bolus, deretter 2 mg/kg per time som drypp). Ved toleranse for lidokain foreskrives elektropulsbehandling etterfulgt av administrering av cordarone (2-3 mg/kg som drypp, deretter oralt).

Ventrikulær paroksysmal takykardi (VPT) kjennetegnes av forekomst på EKG av 3 eller flere utvidede (>0,12 s) deformerte QRS-komplekser uten en forutgående eller overliggende P-bølge på QRS-komplekset. Toveis og fusiforme (piruett) former av VPT kan observeres. Lidokain er det mest effektive; mexitil, rhythmilen, cordarone eller novokainamid kan brukes. Hvis det ikke er effektivt, foreskrives elektropulsbehandling, siden arytmogen kollaps og lungeødem uunngåelig utvikles i fravær av rytmekonvertering. Hjerteglykosider er ikke indisert i behandlingen av VPT.

Paroksysmal atrieflimmer (PAF) forårsakes av atrieflutter (220–350 slag per minutt) eller flimring (> 350 slag per minutt) og en uavhengig, langsommere ventriklerytme. I henhold til hyppigheten av ventrikulære kontraksjoner skilles brady-, normo- og takyformer av PA. Ved atrieflutter viser EKG en separat regelmessig rytme av P-bølger i stedet for P-bølger, som reflekterer forekomsten av en impuls i atriet, og periodisk forekomst av QRS-komplekser assosiert med T-bølgen (eller ikke). Den ventrikulære rytmen kan være regelmessig eller uregelmessig. Ved atrieflimmer observeres klinisk "hjertedelirium" med pulsunderskudd i periferien. Det er ingen P-bølger på EKG, varigheten av RR varierer.

Ifølge MA Shkolnikova et al. (1999) brukes digoksin i behandlingen av MPA (spesielt ved takyform MPA) i kombinasjon med antiarytmika i undergruppe 1a (kinidin, novokainamid, kinilentin, ajmalin) eller 1c (ritmonorm, flekainid). Anaprilin, finoptin, amiodaron og sotalol brukes til å kontrollere ventrikulærrytme ved kroniske former for atrieflimmer hos barn. Ved bradyformer av MPA er bruk av antiarytmika og hjerteglykosider strengt tatt ikke indisert.

Av stor betydning er bruken av membranstabiliserende (cytokrom C, polariserende blanding - kalium, glukose), antioksidant (dimefosfon, aevit, etc.) og nevrometabolske (trental, koenzymer, cavinton, cinnarizin, nootropika, etc.) legemidler som påvirker de nevrovegetative og metabolske mekanismene for arytmi. Den spesielle effektiviteten til dimefosfon (100 mg/kg per dag) intravenøst via drypp (kurvarighet 10–14 dager) i den komplekse behandlingen av arytmi hos barn ble bemerket av LA Balykova et al. (1999).

Generelle prinsipper for behandling av arytmi:

• etiotropisk behandling av arytmi hos barn, inkludert psykoterapi, beroligende midler for nevroser, legemidler som stabiliserer nevrovegetativ regulering, samt behandling av sykdommer som forårsaker organisk skade (myokarditt, myokardisk iskemi, revmatisme, rus, infeksjoner, etc.);
• grunnleggende behandling av arytmi hos barn, som innebærer gjenoppretting av elektrolyttbalanse (primært kalium-natrium) og energibalanse (panangin, polariserende blanding, kaliumorotat, etc.) i kardiomyocytter;
• legemidler som tilhører forskjellige grupper av antiarytmika.

1. natriumkanalblokkere eller membranhemmende midler (undergruppe 1a - kinidin, novokainamid. 1b - lidokain. 1c - etacizin, etc.);
2. betablokkere som begrenser den sympatiske effekten på hjertet (propranolol, cordanum, trazicor, etc.);
3. legemidler som øker repolarisasjonsfasen og varigheten av aksjonspotensialet (cordapon, etc.);
4. kalsiumkanalblokkere (veragtamil, diltiazem, etc.);
5. legemidler med blandet virkning (ritmonorm, bonnecor, etc.).

Bradykardi registreres ved hjertefrekvens > 60 per minutt. Det kan forekomme hos friske voksne og ungdom. I patologi kjennetegnes bradykardi av kilden til automatisme:

1. Sinus: myogen, nevrogen.
2. Erstatningsidiopatisk eller AV-rytme.
3. Ventrikulær rytme: sinoatriell blokk 2:1 (II grad), fullstendig AV-blokk (III grad).

Ved sinusbradykardi er det alltid en positiv P-bølge før QRS-komplekset på EKG. Nevrogen sinusbradykardi observeres ved autonom dysfunksjon, mage-tarmsykdommer, hjernehinnebetennelse og er ledsaget av en tydelig respiratorisk arytmi (en økning i hjertefrekvensen oppdages ved innånding, og en reduksjon i hjertefrekvensen ved utånding). Ved myogen bradykardi med myokardskade er det ingen sammenheng med respirasjonssyklusen eller pusteholding. I tillegg til myokardbetennelse (tidligere eller nåværende), kan myogen bradykardi være forårsaket av toksiske effekter av legemidler. Ved en puls på mindre enn 40 per minutt er sannsynligheten for sinusbradykardi lav.

Ved behandling av sinusbradykardi brukes atropin vanligvis i en dose på 0,05–0,1 ml 0,1 % løsning per 1 leveår (ikke mer enn 0,7 ml per injeksjon) subkutant eller intravenøst; det kan også foreskrives oralt (1 dråpe per 1 leveår). Belladonna-ekstrakt, bekarbonat og besalol kan også brukes. Bellaspon og belloid bør ikke foreskrives.

Erstatningsbradykardi, som AV-rytme, kan forekomme ved syk sinussyndrom. SA-blokk 2:1 på EKG er representert ved rytmisk tap av annenhver kompleks av lungearterieblokken med bevaring av en enkelt P-bølge med et strengt definert intervall.

Fullstendig AV-blokk ledsages av to uavhengige rytmer: en hyppigere atrierytme (P-bølge) og en sjelden ventriklerytme. Det er ingen mønstre i forholdet mellom P- og QRS-bølgene.

Stabil hjerteblokk ledsaget av Morgagni-Adams-Stokes-anfall (bevissthetstap, kramper) og bradykardi av ventrikulær opprinnelse er en indikasjon for bruk av en endokardiell pacemaker. I den preoperative perioden kan nødvendig hjerteminuttvolum opprettholdes med dobutamin, isadrin, noen ganger adrenalin, og også ved bruk av transøsofageal pacemaker. Det samme behandlingsregimet brukes ved syk sinussyndrom ledsaget av bradykardi.

Sannsynligheten for en antiarytmisk effekt for de fleste antiarytmiske legemidler er 50 %, og bare ved noen få kliniske former for arytmi når den 90–100 %.

Alle antiarytmiske midler for behandling av arytmi hos barn er kontraindisert ved stadium III akutt hjertesvikt, SA-blokk, grad II og III AV-blokk og syk sinus-syndrom. I disse tilfellene brukes kardiotonika, M-antikolinergika (atropin) og pacemakere. I tillegg kan antiarytmiske midler som inneholder glykosider i seg selv forårsake en arytmogen effekt, som ofte utvikler seg mot bakgrunn av hypokalemi og alvorlig myokardskade (inflammatorisk eller toksisk-metabolsk genese).