Angina (akutt betennelse i mandlene) - Årsaker og patogenese

Årsaker til angina

Blant bakterielle patogener spiller den ledende rollen beta-hemolytiske streptokokk gruppe A, som er årsaken til sår hals i 15–30 % av tilfellene av akutt mandelbetennelse hos barn og i 5–10 % av tilfellene hos voksne. Patogenet overføres via luftbårne dråper; smittekilden er vanligvis pasienten eller smittebærere, hvis det er nærkontakt eller høy grad av forurensning. Utbrudd av sykdommen observeres oftest om høsten eller våren. Stafylokokkinfeksjon har ingen sesongmessighet, tilfeller av sykdommen registreres gjennom hele året.

Andre patogener som pneumokokker, intestinale og pseudomonas aeruginosa, spiroketer og sopp kan også forårsake betennelse i mandlene. Ulike infeksjonsveier er mulige: penetrering av patogenet inn i slimhinnen i mandlene via luftbårne dråper, fordøyelsesvei eller direkte kontakt. Autoinfeksjon med bakterier eller virus som vegeterer på slimhinnen i svelget og mandlene er også mulig.

Mykoplasmer og klamydia som årsak til betennelse i mandlene forekommer hos barn i 10–24 % av tilfellene, og hos barn under 2 år med akutt betennelse i mandlene forekommer disse mikroorganismene dobbelt så ofte som beta-hemolytisk gruppe A-streptokokker (hos henholdsvis 10 % og 4,5 % av barna).

Blant de kliniske formene for angina i den daglige praktiske aktiviteten til en lege, er sykdommer betegnet som "banal" (eller vulgær) angina vanligere. Årsaken til angina av denne formen er kokker og i noen tilfeller adenovirus. Banal angina er karakterisert ved tilstedeværelsen av en rekke tydelige faryngoskopiske tegn som skiller dem fra andre former; det er også lignende tegn på forgiftning av kroppen; patologiske forandringer bestemmes i begge ganemandlene; varigheten av den patologiske prosessen i disse formene er vanligvis innen 7 dager. Inndelingen av banal angina i separate former fra et klinisk synspunkt er betinget. I hovedsak er dette en enkelt patologisk prosess som har et lignende forløp. Katarral angina forløper klinisk mildere og forekommer sjelden som en uavhengig sykdom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Andre årsaker til sår hals

Patogenesen til betennelse i mandlene er basert på det faktum at patogenesens effekt på slimhinnen i ganemandlene bare kan føre til utvikling av sykdommen dersom lokale og generelle beskyttelsesmekanismer som bestemmer kroppens motstand, under påvirkning av eksterne og interne faktorer, viser seg å være ineffektive. I patogenesen til betennelse i mandlene spiller en viss rolle en reduksjon i kroppens tilpasningsevne til kulde, skarpe sesongmessige svingninger i miljøforhold (temperatur, fuktighet, gassforurensning, etc.). Ernæringsfaktoren (monotont proteinmat med mangel på vitamin C og gruppe B) kan også bidra til utviklingen av betennelse i mandlene. En predisponerende faktor kan være traumer på mandlene, en konstitusjonell tendens til betennelse i mandlene (for eksempel hos barn med lymfatisk-hyperplastisk konstitusjon).

Tonsillitt som en uavhengig sykdom er relativt sjelden hos spedbarn og små barn, når lymfadenoidapparatet i svelget ennå ikke er utviklet, men i denne alderen er den alvorlig, med uttalte generelle manifestasjoner. Tonsillitt observeres mye oftere hos førskole- og skolebarn, så vel som hos voksne opptil 30-35 år. I alderdommen forekommer tonsillitt sjelden og forløper vanligvis visket. Dette forklares med aldersrelaterte involusjonelle endringer i lymfadenoidvevet i svelget.

Utviklingen av angina skjer som en allergisk-hyperergisk reaksjon. Det antas at den rike mikrofloraen i mandelhullene og proteinnedbrytningsprodukter kan fungere som stoffer som fremmer sensibilisering av kroppen. I en sensibilisert organisme kan ulike faktorer av eksogen eller endogen natur forårsake angina. I tillegg kan en allergisk faktor tjene som en forutsetning for utvikling av komplikasjoner som revmatisme, akutt nefritt, uspesifikk infeksiøs polyartritt og andre sykdommer av infeksiøs-allergisk natur. De mest patogene er beta-hemolytiske streptokokker i gruppe A. De bærer kapsler (M-protein) for feste til slimhinner (adhesjon), er resistente mot fagocytose, skiller ut en rekke eksotoksiner, forårsaker en sterk immunrespons og inneholder også antigener som kryssreagerer med hjertemuskelen. I tillegg er immunkomplekser som inkluderer dem involvert i nyreskade.

Streptokokk-etiologien til betennelse i mandlene er assosiert med høy sannsynlighet for å utvikle sene komplikasjoner med skade på indre organer. I rekonvalesensfasen (på den 8.-10. dagen fra sykdomsdebut) kan poststreptokokk glomerulonefritt, toksisk sjokk utvikle seg, og revmatisk feber kan utvikle seg 2-3 uker etter lindring av symptomer på betennelse i mandlene.

Stafylokokkbetennelse i mandlene har også en rekke karakteristiske trekk knyttet til patogenets egenskaper. Stafylokokker, som en av årsakene til betennelse i mandlene, er ekstremt destruktive mikroorganismer som forårsaker abscesser; de skiller ut mange giftstoffer, inkludert antifagocytiske faktorer, inkludert enzymet koagulase og protein A, som blokkerer opsonisering. Et typisk penetrasjonssted for stafylokokkinfeksjon er slimhinnen i nesehulen, munnen og svelget. På stedet for patogenets penetrasjon utvikles et primært purulent-inflammatorisk fokus, i hvis begrensningsmekanisme reaksjonen fra regionale lymfeknuter er av stor betydning. Enzymer som skilles ut av stafylokokker fremmer spredning av mikrober i det inflammatoriske fokuset og deres spredning til vev via lymfogene og hematogene ruter. På stedet for patogenets introduksjon utvikles en inflammatorisk prosess, karakterisert av en nekrosesone omgitt av leukocyttinfiltrasjon og akkumulering av stafylokokker og hemoragisk ekssudat. Mikroabscesser kan dannes, som deretter smelter sammen til store foci.

Patologiske forandringer i angina avhenger av sykdomsformen. Alle former for angina er preget av en kraftig utvidelse av små blod- og lymfekar i slimhinnen og parenkym i mandlene, fombose av små vener og stase i lymfekapillærene.

Ved katarral tonsillitt er slimhinnen hyperemisk, fullblodig, hoven og gjennomvåt av serøs sekresjon. Det epiteliale laget av mandlene på overflaten og i kryptene er tett infiltrert med lymfocytter og nøytrofiler. Noen steder er epitelet løsnet og avskallet. Det er ingen purulente avleiringer.

Ved follikulær form av betennelse i mandlene er det morfologiske bildet preget av mer uttalte endringer i mandlenes parenkym, hvor follikler hovedsakelig er påvirket. Leukocyttinfiltrater vises i dem, med nekrose observert hos noen. På overflaten av de ødematøse, hyperemiske mandlene er pussende follikler synlige gjennom epiteldekselet i form av gule purulente prikker. Mikroskopi avslører follikler med purulent smelting, samt hyperplastiske follikler med lyse sentre.

Lakunær tonsillitt kjennetegnes av akkumulering av først serøs-purulent og deretter purulent ekssudat i de forstørrede lakunene, bestående av leukocytter, celler av avskallede epitelceller og fibrin. Mikroskopisk oppdages sårdannelse i lakunenes epitel, infiltrasjon av slimhinnen med leukocytter, trombose i små kar og foci av purulent smelting i folliklene. Eksudatet kommer ut fra lakunenes munn i form av hvitaktig-gulaktige plugger og øyer av fibrinøs plakk på overflaten av en sterkt hyperemisk og ødematøs mandel. Plakk fra lakunenes munn har en tendens til å spre seg og smelte sammen med nærliggende plakk, og danne bredere, sammenløpende plakk.

Ulcerøs nekrotisk betennelse i mandlene kjennetegnes av spredning av nekrose til epitelet og parenkym i mandlene. Mandelene er dekket av et hvittgrått belegg bestående av nekrotisk vev, leukocytter, et stort antall bakterier og fibrin. Belegget mykner deretter opp og avstøtes, og danner sår med taggete kanter. Spredningen av den nekrotiske prosessen over overflaten og dypt inn i vevet kan føre til ødeleggelse av den bløte ganen og svelget med påfølgende arrdannelse av defekten. De cervikale lymfeknutene er involvert i prosessen. Nekrotisk betennelse i mandlene observeres oftere ved akutt leukemi og andre sykdommer i blodsystemet, og kan forekomme ved skarlagensfeber og difteri. Komplikasjoner som blødninger eller koldbrann er mulige. Simanovsky-Plaut-Vincent angina kjennetegnes oftest av overfladiske sår dekket med et skittengrått belegg med en råtten lukt på den ene mandelen, mens den andre mandelen ikke har slike forandringer.

Ved herpetisk angina danner serøs ekssudat små subepiteliale vesikler, som, når de brister, etterlater defekter i epitellaget. Samtidig kan de samme vesiklene oppstå på slimhinnen i palatoglossale og palatopharyngeale buer, og den myke ganen.

Ved flegmonøs betennelse i mandlene (intratonsillær abscess) forstyrres dreneringen av hullene, mandelparenkym er først ødematøst, deretter infiltrert med leukocytter, nekrotiske foci i folliklene, som slår seg sammen og danner en abscess inne i mandlen. En slik abscess kan være lokalisert nær overflaten av mandlene og munne ut i munnhulen eller inn i det paratonsillære vevet.

Pasienten, uavhengig av årsakene til halsbetennelsen, og etter å ha lidd av denne sykdommen, utvikler ikke en stabil immunitet, spesielt ikke med streptokokk-etiologi av sykdommen. Tvert imot, i løpet av rekonvalesensperioden er tilbakefall av sykdommen ofte mulig. Dette forklares også av det faktum at patogener kan være forskjellige typer mikroorganismer. Etter å ha lidd av adenoviral halsbetennelse, forblir typespesifikk immunitet, noe som ikke garanterer beskyttelse mot en lignende sykdom forårsaket av en annen type adenovirus.