Behandling av aneurismer

Behandling av aneurismeruptur avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand ved innleggelse og bestemmes av graden av involvering av de viktigste patogenetiske mekanismene. Hovedpunktet i tiltakskomplekset er å utføre kirurgisk inngrep med utelukkelse av aneurismen fra blodstrømmen, for å forhindre gjentatt ruptur (denne funksjonen er ikke fullt ut oppfylt når aneurismen pakkes inn - muligheten for gjentatt ruptur forblir i opptil 2-3 uker - perioden for dannelse av kollagen "ytre ramme" av aneurismen er basert på materialet som brukes til innpakning.

Det finnes flere perioder med aneurismatisk subaraknoidalblødning: den mest akutte (de første tre dagene), akutt (opptil to uker), subakutt (2-4 uker) og «kald» (mer enn en måned fra blødningstidspunktet). Hver periode har sine egne patogenetiske trekk, avhengig av hvilke behandlingstaktikken endres.

• Dermed er den akutte perioden preget av ennå ikke skarpt uttrykt angiospasme og moderat hjerneødem. Derfor er den gunstig for kirurgi. Dette gjelder kun pasienter med I, II, III alvorlighetsgrad i henhold til HH. Pasienter med IV-V grader er kun underlagt kirurgi hvis de har et stort intracerebralt hematom (mer enn 60 ml) og symptomer på akutt okklusiv hydrocephalus (påføring av ventrikulær drenasje). Andre pasienter er underlagt aktiv konservativ behandling inntil bedring fra komatøs tilstand og fullstendig regresjon av arteriopati og hjerneødem.
• Den akutte perioden er preget av økende alvorlighetsgrad av arteriopati, iskemi og hjerneødem. Alle pasienter behandles konservativt. Kirurgisk inngrep er kontraindisert unntatt i tilfeller av gjentatt ruptur med utvikling av vitale indikasjoner. Dødeligheten etter slike operasjoner overstiger imidlertid 50 %. Taktikk i forbindelse med progressivt cerebrospinalvæske-hypertensjonssyndrom er lik den foregående perioden.
• Den subakutte perioden begynner etter to uker og er preget av normalisering av alle vitale hjernefunksjoner, regresjon av arteriopati og ødem, gjenoppretting av sirkulasjon av cerebrospinalvæske. I disse periodene kan kirurgisk behandling utføres hos pasienter med I, II, III alvorlighetsgrad i henhold til HN, samt med IV og V stadier, der bevisstheten er gjenopprettet, hemodynamikken har stabilisert seg og arteriopatifenomenene har regrediert i henhold til transkranielle Doppler-data. Dette er imidlertid ikke det gunstigste tidspunktet for kirurgi, siden normaliseringen av alle hjernefunksjoner ikke er fullstendig. Men det er nettopp i disse periodene, ifølge statistiske data, at gjentatte rupturer av arterielle aneurismer oftest forekommer. Derfor er det nødvendig å strebe etter å utføre operasjonen uten å vente på den "kalde" perioden, og dermed forhindre en gjentatt ruptur. Utvilsomt er forholdene for kirurgi de mest gunstige en måned etter rupturen. Men det er viktigere å redde de der en gjentatt ruptur oppstår innen en måned, noe som er omtrent 60 % av alle tilfeller av aneurismeruptur.

[ 1 ]

Akuttbehandling og konservativ behandling av aneurisme

Pasienter med subaraknoidalblødninger bør transporteres til en spesialisert eller nevrologisk avdeling (hvis det ikke finnes et spesialisert sykehus) for å utføre tilstrekkelige diagnostiske tiltak og rasjonelt velge behandlingstaktikker under hensyntagen til objektive data fra den dynamiske vurderingen av pasientens tilstand. Forsinket transport er mulig med stabilisering av blodtrykket, regresjon av hodepine og meningealt syndrom (for pasienter med I, I, III alvorlighetsgrad i henhold til HN), normalisering av vitale funksjoner og pasientens rekonvalesens fra koma (for pasienter med IV-V alvorlighetsgrad i henhold til HN).

Behandlingstaktikk for SAH vil bli vurdert i forbindelse med de patogenetiske mekanismene som er involvert i sykdommen.

Terapi for konstriktiv-stenotisk arteriopati består av følgende komponenter:

• påvirkning på produktene av ekstravaskulær blodlyse og deres metabolitter;
• opprettholde tilstrekkelig regional cerebral blodstrøm i tilstander med utviklet arteriopati;
• nevrobeskyttende intervensjon ved eksisterende cerebral iskemi.

Ethvert kirurgisk inngrep for aneurismatisk SAH ledsages av desinfisering av subaraknoidale rommene og, om nødvendig, hjerneventriklene, for å fjerne blodpropper, som er en kilde til oksyhemoglobin og andre biologisk aktive stoffer som aktiverer cyklooksygenase type I og II (COX-1, COX-2), som utløser metabolismen av arakidonsyre med dannelse av prostaglandiner, tromboksan og prostacyklin.

Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler fungerer som antagonister av denne prosessen (indometacin intravenøst som en bolusdose på 50 mg/20 min, etterfulgt av administrering av 30 mg/time i 3 dager etter aneurismeruptur; naklofen 75–300 mg/dag; aspirin og dets injiserbare form acelysin – 0,5–3,0 g/dag). Etter fullført parenteral administrering fortsetter legemidlet å brukes os: movalis 7,5–30 mg/dag, mesulid (nimesulid) 200–400 mg/dag i 1 måned. Forsiktighet bør utvises hvis pasienten har magesår eller utvikling av akutte magesår i mage-tarmkanalen; selektive COX-2-hemmere (celebrex, movalis, mesulid) foretrekkes, i noen tilfeller – ved rektal administrering.

Med tanke på den høye proteaseaktiviteten i plasma og cerebrospinalvæske anbefales bruk av uspesifikke hemmere (kontrikal opptil 50 000 U/dag, trasylol, gordox i ekvivalente doser). Aminokapronsyre og traneksaminsyre, som tidligere ble brukt i behandlingen av SAH som trombolysehemmere, har også lignende egenskaper. Imidlertid er bruken av dem for tiden betydelig begrenset på grunn av den høye risikoen for å utvikle sekundære iskemiske lidelser mot bakgrunnen av hyperkoagulasjon, til tross for forsøk på å korrigere denne prosessen ved adjuvant administrering av heparin.

Konseptet med ZN-terapi (hypertensjon, hypervolemi, hyperhydrering) er obligatorisk i behandlingen av arteriopati ved SAH, spesielt indisert ved utvikling av klinisk arteriopati og forsinket iskemisk defekt. Hypertensjon opprettholdes på nivået av systolisk blodtrykk 160-180 mm Hg, diastolisk blodtrykk 80-100 mm Hg (en økning i blodtrykket på 20-100 mm Hg fra initialt). Kontrollert arteriell hypertensjon oppnås ved bruk av vasopressorer (dopamin), glukokortikoider, parasympatiske blokkere (ikke-selektive antikolinergika - atropinsulfat, etc.). Hypervolemi og hemodilusjon er nødvendigvis ledsaget av tiltak som tar sikte på å forbedre blodets reologiske egenskaper (albumin 10-20%, naturlig plasma, reopolyglucin 200-400 ml/dag). Totalvolumet av administrerte løsninger er 50–60 ml/kg/dag med hematokritmonitorering (opptil 0,40). Administrering av 5 % dekstrose (glukose)-løsning på 500 ml/dag er akseptabelt. Hypertone glukoseløsninger anbefales ikke på grunn av mulig utvikling av hyperglykemi med påfølgende acidose av hjernevev, noe som forverrer iskemisk skade.

Det anbefales å bruke middels terapeutiske doser av ufraksjonert heparin (opptil 10 000 U per 72 dager), som har antiplatelet aktivitet. I tillegg, ved å nøytralisere trombin, svekker det den stimulerende effekten på prostaglandinsyntese og beskytter det administrerte indometacinet mot trombininaktivering. Det er mer å foretrekke å bruke lavmolekylært heparin (fraxiparin - 0,6-0,9 ml subkutant i den periumbilikale regionen to ganger daglig i 14-18 dager). Pentoksifyllin er indisert som et forebyggende tiltak mot dannelsen av erytrocytttromber i en dose på 400-1200 mg/dag intravenøst i 2-3 administreringer.

Denne behandlingen er optimal for bruk i den postoperative perioden med AA ekskludert fra blodomløpet. Ellers øker implementeringen risikoen for tilbakevendende blødning betydelig. Følgelig er det å foretrekke å avstå fra kontrollert hypertensjon, og ty til det når det kliniske bildet av iskemisk skade øker. Lignende taktikker er ønskelig for direkte antikoagulantia. Komplikasjoner av AN-behandling inkluderer hjerteinfarkt og lungeødem. Derfor er EKG og sentralvenetrykksovervåking nødvendig.

Med hensyn til effekten på den myogene komponenten ved utvikling av arteriopati, var dihydropyridinblokkeren av Ca2+-potensialavhengige kanaler nikardipin (0,075 mg/kg/time intravenøst i 14 dager etter aneurismeruptur) den mest effektive (ifølge dynamisk angiografisk overvåking) med tanke på regresjon av graden av innsnevring av arterielumen. Komplikasjoner ved bruk inkluderer lungeødem og hyperazotemia (relevante parametere bør overvåkes).

Et lovende legemiddel er et peptid assosiert med kalsitoningenet, som har vasodilatoriske egenskaper som realiseres i fasen av avansert arteriopati. Doseringsformen i form av depottabletter er under klinisk utprøving.

I den akutte blødningsperioden, når innsnevringen av arteriene kun skyldes myogene mekanismer og adrenerg stimulering, er administrering av adrenerge blokkere (metoprolol 200 mg/dag intravenøst, labetalol 5–25 mg bolus etterfulgt av en daglig dose på 10–15 mg, propranolol) og lidokain indisert.

Det tredje leddet i behandlingen av arteriopati er nevrobeskyttende tiltak.

Et annet dihydropyridinderivat med Ca2+-blokkerende aktivitet er nimodipin (nimotop). Legemidlet påvirker ikke graden av innsnevring av arterielumen, men blokkerer Ca2 ⁺ -potensialavhengige kanaler i nevrocytter, noe som reduserer massiviteten av tilførsel og frigjøring av ekstracellulært stoff fra depotet ^til cytoplasmaet (administrert intravenøst som drypp 1 mg/time de første 2 timene, deretter 2 mg/time i 5-7 dager med påfølgende overgang til oral administrering av 2 tabletter 6 ganger daglig - 7-10, opptil 20 dager). Det er nødvendig å ta hensyn til den uttalte hypotensive effekten av legemidlet, og bestemme den farmakologiske antagonismen av den utførte kontrollerte hypertensjonen.

Glukokortikoider har en uttalt doseavhengig hemmende aktivitet mot lipidperoksidase med begrensning av dannelsen av frie radikaler. Spesielt anbefales metylprednisolon til bruk intraoperativt ved 1 mg/ml i fysiologisk løsning for irrigasjon av subaraknoideale cisterner med påfølgende intracisternal administrering gjennom et kateter av 5 ml av den resulterende løsningen per dag i 14 dager. Parenteral administrering av opptil 20–30 mg/kg/dag gir den forventede effekten, men overskridelse av dosen fører til eliminering av antioksidanteffekten og til og med til motsatt resultat.

Det foretrukne legemidlet er deksametason, administrert i en dose på opptil 16–20 mg/dag i 7–14 dager.

Det finnes ordninger for kombinert bruk av glukokortikoider og Ca2 ⁺ -kanalblokkere: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min intravenøst i 2 uker, 5 % dekstrose (O) 500 ml/dag, hydrokortison (H) - 1600 mg den første dagen etter blødning med påfølgende gradvis dosereduksjon. En komplikasjon ved denne typen behandling er i noen tilfeller utvikling av atrioventrikulær blokk, som går tilbake av seg selv med en reduksjon i diltiazem-dosen.

For tiden har fokuset i antioksidantbehandling som tar sikte på å hemme aktiviteten til lipidperoksidasjonsprosesser (LPO) skiftet fra kortikosteroider til 21-aminosteroider (substitusjon av den 21. hydroksylgruppen med en aminogruppe i den ikke-glukokortikoide delen av molekylet med en betydelig økning i antioksidantaktivitet - binding av hydroksyl- og peroksylradikaler) - tirilazatmesylat. I kliniske fase III-studier viste det ganske høy effektivitet i kombinasjon med nimodipin, spesielt hos menn.

Endogene antioksidanter, hvis mangel oppstår under sekundær iskemi, er superoksiddismutase (SOD) (legemidlet polyetylenglykol-konjugert SOD Dismutek har bestått fase III av kliniske studier), tokoferoler (alfa-tokoferol, betakaroten - deres effektivitet observeres kun ved profylaktisk bruk, siden aktiv forebygging av lipidperoksidasjon er direkte relatert til konsentrasjonen av alfa-tokoferol på cellemembraner ved iskemi - opptil 800-1000 mg/dag intramuskulært eller oralt). Donorer av hydroksylgrupper for nøytralisering av frie radikaler er askorbinsyre (vitamin C - opptil 2000 mg/dag) og retinsyre (vitamin A - opptil 200 000 IE/dag). Hemming av dannelse av frie radikaler kan oppnås ved å blokkere aktiviteten til xantinoksidase (folsyre - kalsiumfolinat - 32,4 mg 2-3 ganger/dag intramuskulært), chelatering av jern og kobber (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Et annet aspekt ved den skadelige effekten av iskemi på hjerneceller er prosessen med eksitotoksisitet (frigjøring av eksitatoriske mediatoraminosyrer: glutamat og aspartat med aktivering av imEA, AMPA-reseptorer og aktiv tilførsel av kalsium til cellen), ikke-kompetitivt hemmet av ketamin, lidokain, noe som gjenspeiles i følgende bruksregimer: nimodipin - intravenøst ved drypp (doseringen er angitt ovenfor) i opptil 5-7 dager med fortsettelse i tabletter i 6 dager; ketamin - 1 mcg / kg bolus etterfulgt av introduksjon av 3 mcg / kg / min 5-7 dager; lidokain - 1,5 mg / kg bolus og deretter 1,2 mg / kg / min. Ordningen rettferdiggjør seg når den brukes hos pasienter med alvorlighetsgrad III-V i henhold til HN, mens det med mild grad av SAH ikke er noen effekt.

Følgende kombinasjon kan brukes for farmakologisk beskyttelse av hjernen i den perioperative perioden eller ved uttalt negativ dynamikk under forsinket iskemisk hjerneskade: natriumtiopental - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipin - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), ketamin - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). IV-administrasjonsvei er mer optimal, siden den forårsaker mindre hemodynamisk depresjon, noe som påvirker det totale resultatet negativt og krever tilskudd av komplekset med vasopressorer.

Under fysiologiske forhold fungerer magnesiumioner som endogen modulator av IMBA-reseptorer, og hypomagnesemi dannet under iskemi korrigeres ved administrering av magnesiumsulfat i doser på omtrent 3,5–5 mg/kg, noe som blokkerer dem. Presynaptiske hemmere av glutamatfrigjøring er riluzol (rilutek), lubeluzol.

Ytterligere metoder for nevrobeskyttelse inkluderer natriumoksybutyrat (opptil 80 ml/dag), natriumtiopental eller heksenal (monoterapi opptil 2 g/dag), benzodiazepin-beroligende midler (diazepam 2–6 ml/dag). En ikke-medikamentell metode for å øke hjernens motstand mot hypoksi og iskemi er kraniocerebral hypotermi med en reduksjon i kroppstemperaturen på 1–2° C.

I et betydelig antall tilfeller er SAH ledsaget av en spontan økning i blodtrykket, som ikke var fraværende før sykdommen. Hvis pasientens alvorlighetsgrad (IV - V, i noen tilfeller III HH) gjør det umulig å utføre aneurismeklipping, blir denne tilstanden patologisk og øker risikoen for gjentatt ruptur av aneurismen, noe som krever administrering av antihypertensive legemidler.

Standard førstelinjebehandling i denne situasjonen er alfa- og beta-adrenerge blokkere, som viser patogenetisk aktivitet (eliminering av sympatikotoni, som forårsaket hypertensjon). Men bruken av dem er upassende ved hypokinetisk type sentral hemodynamikk, som utvikler seg ved alvorlig SAH.

Følgende midler brukes: potensialavhengige kalsiumkanalblokkere: fenylalkylaminderivater (isoptin, finoptin, lekoptin - 40-120 mg intravenøst langsomt, intramuskulært 3 ganger daglig, oralt 120-140 mg / 2 ganger daglig i form av retardformer - isoptin, calan BK), dihydropyridiner (adalat, procardia - 30-120 mg / dag i 1 dose, nicardipin - 20-40 mg / dag i 3 doser, amlodipin (Norvasc) - 2,5-10 mg / dag i 1 dose, felodipin (plendil) - 2,5-20 mg / dag i 1 dose), benzodiazepiner (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg / dag i 1 dose).

Denne gruppen legemidler kan kombineres med ACE-blokkere, spesielt hos personer med hypertensjon i sykehistorien, inkludert nyrehypertensjon – kaptopril (kapoten, tenziomin, alopresin) – 12,5–75 mg/dag i 3 doser, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec) – 5–20 mg/dag i 1–2 doser, moeksipril (moex) – 7,5–30 mg/dag i 1 dose (spesielt anbefalt for kvinner i overgangsalderen), trandolapril (hopten, odric) – 2–4 mg/dag i 1 dose, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril) – 5–40 mg/dag i 1 dose.

Gruppen av ATII-reseptorblokkere brukes som adjuvant terapi på grunn av mangelen på raskt innsettende effekt.

Ved hypertensjonsresistens mot standardbehandling brukes ganglionblokkere (pentamin, hygronium, benzoheksonium), administrert ved fysiologisk titrering: ampullen løses opp i 10 ml fysiologisk løsning og deretter administreres en bolusdose på 2-3 ml av den resulterende løsningen med overvåking av blodtrykket etter 15-20 minutter (etter at effekten av forrige dose har inntruffet). Legemidlets virkningsvarighet er 15-30 minutter.

Ved alvorlig hypertensjon og manglende respons på ganglionblokkere brukes direkte vasodilatatorer: natriumnitroprussid (0,5–1,5 mg/kg/min), prostaglandin E2 (i.v. drypp 90–110 ng/kg/min), nitroglyserin (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol – ampullens innhold fortynnes i 10 ml destillert vann og tilsettes deretter en flaske med 5 % glukoseløsning (200–400 ml), administrert med jet/drypp under blodtrykksmonitorering. Ved å stoppe administreringen etter 2–3 minutter gjenopprettes de opprinnelige blodtrykksverdiene.

I forbindelse med hypothalamiske lidelser observeres et syndrom med økt sekresjon av atrial natriuretisk peptid, manifestert av hypovolemisk hyponatremi og korrigert ved bruk av fludrokortison. Denne situasjonen bør ikke feilaktig vurderes som et syndrom med upassende sekresjon av antidiuretisk hormon med hypervolemisk hyponatremi, som krever væskerestriksjon.

Ganske ofte observeres cerebrokardialt syndrom, som består i et brudd på den sentrale reguleringen av hjerteaktivitet (forlengelse av QT, skjerping av T- og P-bølger, forkortelse av PK-intervallet, brede V-bølger - assosiert med et ugunstig utfall). I dette tilfellet anbefales korreksjon med sympatolytiske legemidler (betablokkere, Ca2 ⁺ -kanalblokkere), introduksjon av metabolske legemidler i komplekset (riboksin 10-20 ml / dag, mildronat opptil 20 ml / dag), EKG-monitorering, sentral hemodynamikk med korreksjon av de utviklede lidelsene.

Respirasjonsforstyrrelser med nevrogent lungeødem er også av sentral natur, hvis forløp forverres av undertrykkelse av hoste- og faryngereflekser (hos pasienter med stadium IV-V HH) med aspirasjon av innholdet i munnhulen og i noen tilfeller utvikling av Mendelsons syndrom. Dette komplekset av patologiske prosesser danner et brudd på funksjonen til ekstern respirasjon med utvikling av purulent trakeobronkitt og lungebetennelse. Slike pasienter er utsatt for intubasjon. Hvis normal pust ikke gjenopprettes innen 10-12 dager, er trakeostomi indisert. Forebygging av inflammatoriske prosesser utføres ved å foreskrive antibakterielle legemidler, inkludert inhalasjon (ultralydsprøyting av en blanding bestående av 500 ml saltvann, 200 000 U penicillin, 250 U monomycin, 10 ml 5 % kanamycinløsning, 10 ml 5 % askorbinsyreløsning og chymotrypsin (20 mg) med hydrokortison (250 mg) 2-4 ganger daglig). Bronkoskopisk sanering av det trakeobronkiale treet utføres ved intrabronkialt introduksjon av sodaløsninger, antibiotika, hydrokortison og proteolytiske enzymer. Under mekanisk ventilasjon skapes økt utåndingstrykk, og tilstrekkelig oksygenmetning opprettholdes.

Utvikling av sentral hypertermi krever nevrovegetativ blokade ved bruk av aminazin, pipolfen, droperidol, hypotermi ved administrering av avkjølte infusjonsløsninger og hypotermi av hovedkarene.

Manifestasjonen av stressreaksjonen ved SAH er utviklingen av akutte magesår med blødning, noe som kompliserer sykdomsforløpet betydelig. Forebyggende tiltak i denne situasjonen inkluderer administrering av H2-blokkere (cimetidin, ranitidin) og bruk av beroligende terapi.

Det tredje viktige aspektet ved patologien som vurderes, som krever spesifikk korreksjon, er økningen i intrakranielt trykk. Cerebralt ødem er i hovedsak en kompenserende reaksjon som respons på en økning i innholdet av giftige produkter i hjernevevet, og når det kompenseres, krever det ikke korreksjon (I - III. HH). Ved ødemdekompensasjon og utvikling av dislokasjonssyndrom er det indisert å sikre et hyperventilasjonsregime med etablering av respiratorisk alkalose, introduksjon av deksametason 8-20 mg / dag, metylprednisolon 500-1000 mg / dag, albumin, nativt plasma. Osmotiske diuretika brukes som en siste utvei opptil 0,5-0,8 g / kg / dag i tilfelle trussel om å utvikle kliniske manifestasjoner av hjernekiling.

Et annet aspekt ved dette problemet er hydrocephalus. Det utvikler seg akutt og er en konsekvens av okklusjon av cerebrospinalvæskebanene og manifesterer seg som en bevissthetsforstyrrelse og fokal nevrologisk underskudd. Forsinket (normaltrykkshydrocephalus) manifesterer seg som progressiv demens, ataksi og bekkenlidelser. Konservativ terapi består av bruk av acetazolamid (diacarb, radicarb - 0,5-2,0 g/dag), men er som regel ineffektiv og krever ventrikulær drenasje (midlertidig eller permanent). Effektiviteten av slik manipulasjon avhenger fullstendig av det initiale perfusjonsnivået i de berørte områdene i hjernen (ved regional cerebral blodstrøm mindre enn 25 ml/100 g/min, er det ingen gjenoppretting av tapte funksjoner). For å forhindre slike fenomener bruker en rekke utenlandske klinikker endolumbar og intracisternal administrering av vevsplasminogenaktivator (etter foreløpig endovaskulær trombose av aneurismen), som sikrer rask lysis av blodpropper etterfulgt av forsinket avskjæring av aneurismehalsen.

Hos 25 % av pasientene observeres kramper i løpet av det første døgnet, og i noen tilfeller i slutten av perioden. Selv om det ikke ble funnet pålitelige forskjeller i dødelighet og tilbakevendende blødninger, anbefales antikonvulsiv behandling. Først og fremst er det nødvendig å vurdere pasientens tilstand for å utelukke tilbakevendende blødninger (hvis anfall utvikler seg i slutten av perioden eller etter operasjonen). Ved status epilepticus: difenin intravenøst i en dose på 20 mg/kg, med en hastighet ikke raskere enn 50 mg/min i 20–40 minutter under EKG- og blodtrykkskontroll. Hvis ineffektivt, i tillegg diazepam 10–20 mg eller lorazepam 4–8 mg. Hvis ytterligere ineffektivt, fenobarbital 10 mg/kg med en hastighet på 100 mg/min, etterfulgt av intubasjon og innsettelse av pasienten i anestetisk søvn. For isolerte anfall – depakine chrono (250 mg/dag og høyere), lamotrigin, som også hemmer glutamatfrigjøring (lamictal – 75–100 mg/dag med doseringstitrering i henhold til effektivitet).

Nevrotransmittersvikt korrigeres ved å foreskrive MAO2-hemmere (yumex 20–40 mg/dag), legemidler (sinemet nacom, madopar 500–1000 mg/dag).

For pasienter med endret bevissthet er luftveisforstyrrelser, infeksjons- og inflammatoriske komplikasjoner (lungebetennelse, urinveisinfeksjon, utvikling av liggesår) typiske, noe som danner behov for antibiotikabehandling. Sistnevnte bør utføres under kontroll av floraens følsomhet for legemidlene som brukes, og startes med semisyntetiske penicilliner med resistens mot beta-laktamasestammer (opptil 6-8 g/dag) med tillegg av cefalosporiner (4-8 g/dag), kinoloner og i noen tilfeller imipenemer.

Hvis pasienten er i koma eller vegetativ tilstand i lang tid, aktiveres katabolske prosesser med økende kakeksi, noe som krever introduksjon av anabole steroider (retabolil, nerobolil 2 ml subkutant en gang daglig) og immunmodulatorer (decaris, splenin) i behandlingskomplekset.

Regimets egenskaper er som følger:

• streng sengeleie;
• fullstendig fysisk og mental hvile;
• kontroll av fysiologiske funksjoner (ofte forekommer gjentatte rupturer av aneurismer under avføring);
• snuing i sengen med behandling av områder der det kan dannes trykksår, vibrasjonsmassasje av brystet;
• kaloririk ernæring (i komatøs tilstand gjennom en nasogastrisk sonde, skiftes minst én gang hver 3.-4. dag for å unngå liggesår på slimhinnen) opptil 7000 kcal/dag.

Den subakutte perioden utføres med nootropiske legemidler (nootropil 2,4–3,6 g/dag, pantogam 2–3 g/dag), nevrometabolitter (cerebrolysin 5–10 ml/dag), vasoaktive legemidler (nicergolin (sermion) 4–8 mg/dag intravenøst eller intramuskulært med påfølgende oral oppfølging, vinpocetin (cavinton intravenøst drypp 2–4 ml/dag i 200 ml isotonisk løsning med videre oppfølging 30–60 mg/dag i 3 doser) i fravær av kontraindikasjoner (hjerterytmeforstyrrelser, hjerteklaffsykdom, kronisk hjerte- og respirasjonssvikt, tendens til hypotensjon, alvorlig aterosklerose). Aktiv fysioterapeutisk, mekanisk korrigering av eksisterende funksjonsdefekter utføres. Sanatorium- og kurstedbehandling i lokale sanatorier 1–1,5 måneder etter operasjonen med gode og tilfredsstillende funksjonelle resultater.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]