Anemi av prematuritet

For tidlig fødte barn som veier mindre enn 1,0 kg ved fødselen (ofte referert til som ekstremt lav fødselsvekt (ELBW)) har fullført svangerskapet ≤29 uker, og nesten alle vil trenge en transfusjon av røde blodlegemer i løpet av de første ukene av livet. Hver uke i USA, ca. 10000 babyer blir født for tidlig (dvs.. <37 uker med graviditet), og 600 (6%) disse premature babyene er ekstremt lave fødselsvekt. Omtrent 90% av nyfødte ELBW vil motta minst en erytrocyttransfusjon. [1], [2]

Fører til anemi av prematuritet

De viktigste faktorene som bidrar til utbruddet av anemi i det første leveåret hos premature spedbarn eller hos spedbarn født med lav fødselsvekt, er opphør av erytropoiesis, jernmangel, folatmangel og vitamin E -mangel..

Årsaken til utviklingen av tidlig anemi hos premature spedbarn hos noen spedbarn kan være mangel på folsyre, hvis reserver hos en prematur nyfødt er svært liten. Behovet for folsyre hos en raskt voksende prematur baby er stort. Folinsyredepot blir vanligvis konsumert innen 2-4 uker, noe som fører til mangel på dette vitaminet, forverret ved utnevnelse av antibiotika (undertrykkelse av tarmmikroflora og følgelig syntese av folsyre), og tillegg av tarminfeksjon . Folsyremangel utvikler seg spesielt raskt hos en for tidlig baby med mangel på mor under graviditet og amming. Med mangel på folsyre kan hematopoiesis fra normoblastisk gå til megaloblastisk med ineffektiv erytropoese: megaloblastose i beinmargen,.

У Hos premature babyer spiller vitamin E en viktig rolle for å opprettholde stabiliteten til erytrocytter, som beskytter membraner mot oksidasjon og er involvert i syntesen av emnet. Årsaken til den økte hemolysen av erytrocytter forklares med mangel på vitamin E. Dens reserver hos en for tidlig baby ved fødselen er lave: 3 mg i vekt 1000 г (у 20 mg i full vekt 3500 г), а absorpsjonen i tarmen er utilstrekkelig. Dermed kan prematuritet i seg selv være årsaken til hypovitaminose E. Absorpsjonen av vitamin E påvirkes negativt av kvelning, fødselstraumer i sentralnervesystemet, infeksjoner som ofte finnes hos premature babyer. Kunstig fôring med kumelk øker behovet for vitamin E, og utnevnelsen av jerntilskudd øker forbruket dramatisk. Alt dette fører til mangel på vitamin E i kroppen til en for tidlig baby i de første månedene av livet, noe som resulterer i økt hemolyse av erytrocytter..

Mangel på sporstoffer, spesielt kobber, magnesium, selen kan forverre tidlig anemi av prematuritet.

[3],  [4], [5], [6], [7]

Patogenesen

Det ble funnet at med begynnelsen av spontan pust, øker metningen av arterielt blod med oksygen fra 45 til 95 %, som et resultat av at erytropoiesis er sterkt hemmet. Samtidig reduseres nivået av erytropoietin (høyt hos fosteret) til detekterbart. Forkortet levetid for fosterets røde blodlegemer bidrar også til anemi. En betydelig økning i totalt blodvolum, som følger med en rask økning i kroppsvekt i de første 3 månedene av livet, skaper en situasjon som i overført betydning kalles "blødning i sirkulasjonssystemet". Under denne tidlige prematuranemien inneholder benmargen og retikuloendotelialsystemet tilstrekkelig mengde jern og dets reserver til og med øker siden volumet av sirkulerende røde blodlegemer reduseres. Imidlertid har premature spedbarn i de første månedene av livet en redusert evne til å gjenbruke endogent jern, jernbalansen deres er negativ (utskillelse av jern i avføring økes). 70 - 90 г / л, а у barn med veldig lav kroppsvekt, er den enda lavere.

Type anemi	Mekanisme	Maksimal oppdagelsestid, uker
Tidlig	Forsinket erytropoies + økende blodvolum (masse)	4-8
Middels	Erytroposer under det som kreves for å øke blodvolumet	8-16
Sent	Tømming av jernlagre som trengs for å mette den økende massen av røde blodlegemer	16 и mer
Megaloblastisk	Folatmangel på grunn av sin uregelmessige balanse + infeksjon	6-8
Hemolytisk	Mangel på vitamin E under de spesielle følsomhetene til røde blodlegemer for oksidasjon	6-10

Den tidlige fasen slutter når erytropoiesis gjenopprettes på grunn av sekresjon av erytropoietin, stimulert av den utviklede anemi. Dette bevises av utseendet av retikulocytter i det perifere blodet, der de ikke tidligere var tilstede. Denne fasen kalles mellomprodukt. Nedgangen i hemoglobinnivået stopper hovedsakelig på grunn av restaurering av erytropoiesis (i en alder av 3 måneder er hemoglobin som regel 100-110 г/л), но hemolyse og en økning i blodvolum fortsetter, noe som kan forsinke økningen i hemoglobinkonsentrasjonen. Imidlertid blir jernreserver nå konsumert og vil uunngåelig være mindre enn normalt i forhold til fødselsvekten. TIL 16-20-й uke er jernreservene oppbrukt, og for første gang blir hypokrome erytrocytter oppdaget, noe som indikerer jernmangelanemi, noe som fører til en ytterligere nedgang i hemoglobinnivåene - sen anemi av prematuritet, hvis jernterapi ikke startes. Fra denne beskrivelsen av de patogenetiske mekanismene er det klart at jernadministrasjon bare kan eliminere eller forhindre sen anemi..

У term babyer i løpet av den første 8-10 ukers liv, hemoglobinnivået faller også. Dette fenomenet kalles fysiologisk anemi hos nyfødte. Det er forårsaket av de samme mekanismene som tidlig anemi av prematuritet, men hos spedbarn blir levetiden til erytrocytter mindre og blodvolumet øker ikke så raskt, derfor er anemi mindre dyp. Hos premature spedbarn med lav kroppsvekt kan hemoglobinnivået nå 80 g / l allerede i en alder av 5 uker, mens hos spedbarn synker hemoglobin sjelden under 100 g / l og minimumsnivået detekteres ved 8-10-й uke i livet.

Symptomer anemi av prematuritet

Symptomer på tidlig anemi av prematuritet er preget av noe blekhet i hud og slimhinner; med en nedgang i hemoglobin under 90 g / l, blekhet øker, motorisk aktivitet og aktivitet under suging reduseres litt, systolisk murring kan dukke opp på toppen av hjertet. Forløpet av tidlig anemi hos de fleste barn er gunstig.

Sen anemi av prematuritet, på grunn av et stort behov for jern i forbindelse med en mer intens enn ved full sikt, viser utviklingshastigheten seg klinisk som en stadig økende blekhet i hud og slimhinner, sløvhet, svakhet, tap av appetitt. Avslør demping av hjertelyder, systolisk murring, takykardi. I den kliniske analysen av blod - hypokrom anemi, i alvorlighetsgrad som korrelerer med graden av prematuritet (mild - hemoglobin 83-110 g / l, moderat - hemoglobin 66-82 g / l og alvorlig - hemoglobin mindre enn 66 g / l - anemi ). I en blodprøve bestemmes mikrocytose, anisocytose, polykromase. Innholdet av serumjern reduseres, metningskoeffisienten for transferrin med jern reduseres.

[8], [9], [10]

 

Behandling anemi av prematuritet

Kjennetegn ved jernpreparater for enteral bruk, produsert i flytende form

Jernpreparater	Slippskjema	Elementært jern	tilleggsinformasjon
Aktiferrin faller	30 ml hetteglass	В 1 мл - 9,8 мг Fe2+	1 мл stoffet tilsvarer 18 dråper
Hemofer, dråper	10 ml pipette hetteglass	В 1 miste - 2,2 мг Fe2+	1 мл stoffet tilsvarer 20 dråper
Maltofer faller	30 ml hetteglass	В 1 мл - 50 мг jern i form av polymaltosehydroksidkompleks Fe3+	1 мл stoffet tilsvarer 20 dråper
Totem	10 ml ampuller	50 мг в 1 ampull	Inneholder 1, 3 3 мг elementær mangan og 0,7 mg elementært kobber i 1 ampull

Siden tidlig anemi refererer til tilstander som gjenspeiler utviklingsprosessen, er behandling vanligvis ikke nødvendig for det, med unntak av å gi tilstrekkelig ernæring for normal hematopoiesis, spesielt inntak av folsyre og vitamin E, B -vitaminer, askorbinsyre.

Blodoverføringer utføres vanligvis ikke, men hvis hemoglobinnivået er under 70 g / L og hematokrit er mindre enn 0,3 L / L eller samtidige sykdommer, kan det være nødvendig å transfusjonere små mengder røde blodlegemer (volumet av blodtransfusjon bør sikre en økning i hemoglobin til 90 g / l). Mer massive blodoverføringer kan forsinke prosessen med spontan gjenoppretting på grunn av hemming av erytropoiesis.

For behandling av sen anemi av prematuritet er riktig organisering av sykepleie viktig - rasjonell ernæring, gåing og sove i frisk luft, massasje, gymnastikk, forebygging av samtidige sykdommer og så videre..

Terapi med jernpreparater inni er foreskrevet med en mengde på 4-6 mg elementært jern per 1 kg kroppsvekt per dag.

Varigheten av behandlingen med jernpreparater avhenger av alvorlighetsgraden av anemi. I gjennomsnitt skjer utvinningen av røde blodtall etter 6-8 uker, men behandling med jernpreparater hos premature spedbarn må fortsette i 6-8 uker til jernlagrene i depotet er gjenopprettet. Vedlikeholdsdose jernterapi (2-3 мг/кг/dager) bør fortsette med et profylaktisk formål til slutten av det første leveåret.

Samtidig med jernpreparater anbefales det å foreskrive askorbinsyre, vitamin B₆ и В₁₂. Ved vedvarende intoleranse overfor jernpreparater administrert oralt, med alvorlig grad av jernmangelanemi, er intramuskulær administrering av jernpreparater indisert (ferrum-lek).

• Rekombinant erytropoietin for behandling av prematuranemi

Anerkjennelse av lave nivåer erytropoietin (EPO) i plasma og normalt reagerende erytrocyt -stamceller hos premature spedbarn gir et rasjonelt grunnlag for å vurdere rekombinant humant erytropoietin (r-HuEPO) в som behandling for prematuranemi. Siden en utilstrekkelig mengde erytropoietin i plasma er hovedårsaken til anemi, og ikke en subnormal respons av beinmarg erytroid forløpere til erytropoietin, er det logisk å anta at r-HuEPO vil korrigere EPO -mangel og effektivt behandle anemi av prematuritet. Uavhengig av den tiltenkte logikken, r-HuEPO не ble utbredt innen klinisk neonatologi, siden effektiviteten ikke er fullstendig. På den ene siden reagerer klonogene forløpere for nyfødte erytroider godt r-HuEPO in vitro и на r-HuEPO, а jern stimulerer effektivt erytropoiesis in vivo.о som det fremgår av en økning i antall retikulocytter og erytrocytter i blodet til nyfødte mottakere (dvs. effektivitet på benmargsnivået). På den annen side, når hovedmålet med terapi er r-HuEPO eliminering av erytrocyttransfusjoner, r-HuEPO ofte ikke klarer det (dvs. klinisk effekt har ikke alltid vært vellykket) [11], [12]

Forebygging

Forebyggende tiltak inkluderer rettidig sanering av infeksjonsfokus og behandling av toksisose hos gravide, overholdelse av diett og riktig ernæring av den gravide kvinnen.

Naturlig fôring og forebygging av sideropeni hos moren er viktig (ved sideropeni hos moren inneholder melken jern 3 ganger mindre enn normen, kobber - 2 ganger, andre sporstoffer er redusert eller fraværende), optimale forhold for sykepleie en for tidlig baby og forebygging av sykdommer hos ham. For å forhindre hypovitaminose E, anbefales det for alle barn som veier mindre enn 2000 г в de første 3 månedene av livet, gi vitamin E oralt i en dose 5-10 мг/dager For å forhindre folatmangel i siste trimester av svangerskapet og premature babyer, anbefales det å foreskrive folsyre i en dose på 1 mg per dag i løpet av 14 dager. Forebygging av jernmangel hos premature babyer utføres fra 2 måneders alder gjennom det første leveåret. Jernpreparater foreskrives oralt med en hastighet på 2-3 mg elementært jern per 1 kg kroppsvekt per dag.