Anaerob infeksjon

Anaerob sårinfeksjon tiltrekker seg stor oppmerksomhet fra kirurger, infeksjonsspesialister, mikrobiologer og andre spesialister. Dette skyldes at anaerob infeksjon inntar en spesiell plass på grunn av sykdommens eksepsjonelle alvorlighetsgrad, høy dødelighet (14–80 %), hyppige tilfeller av dyp funksjonshemming hos pasienter. Anaerober og deres assosiasjoner med aerober inntar for tiden en av de ledende plassene innen menneskelig infeksjonspatologi.

Anaerob infeksjon kan utvikles som følge av traumer, kirurgi, brannskader, injeksjoner, samt kompliserte akutte og kroniske purulente sykdommer i bløtvev og bein, karsykdommer mot bakgrunn av aterosklerose, diabetisk angionevropati. Avhengig av årsaken til den smittsomme bløtvevsykdommen, skadens art og dens lokalisering, oppdages anaerobe mikroorganismer i 40–90 % av tilfellene. Ifølge noen forfattere overstiger derfor ikke hyppigheten av anaerober ved bakteriemi 20 %, og ved halsflegmone, odontogen infeksjon og intraabdominale purulente prosesser når den 81–100 %.

Tradisjonelt refererte begrepet «anaerob infeksjon» kun til infeksjoner forårsaket av clostridier. I moderne tid er imidlertid ikke sistnevnte så ofte involvert i infeksjonsprosesser, bare i 5–12 % av tilfellene. Hovedrollen gis til ikke-sporedannende anaerober. Det som forener begge typene patogener er at de utøver patologiske effekter på vev og organer under forhold med generell eller lokal hypoksi ved hjelp av den anaerobe metabolske veien.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogener av anaerob infeksjon

I det store og hele omfatter patogener av anaerob infeksjon patologiske prosesser forårsaket av obligate anaerober, som utvikler og utøver sin patogene effekt under anoksiske forhold (strenge anaerober) eller ved lave oksygenkonsentrasjoner (mikroaerofiler). Det finnes imidlertid en stor gruppe såkalte fakultative anaerober (streptokokker, stafylokokker, proteus, E. coli, etc.), som, når de utsettes for hypoksi, går over fra aerobe til anaerobe metabolske veier og er i stand til å forårsake utvikling av en infeksjonsprosess som klinisk og patomorfologisk ligner på en typisk anaerob prosess.

Anaerober er utbredt. I menneskets mage-tarmkanal, som er deres viktigste habitat, er det identifisert mer enn 400 arter av anaerobe bakterier. Forholdet mellom aerobe og anaerobe bakterier er 1:100.

Nedenfor er en liste over de vanligste anaerobe bakterier hvis deltakelse i smittsomme patologiske prosesser i menneskekroppen er bevist.

Mikrobiologisk klassifisering av anaerober

• Anaerobe grampositive stenger
  • Clostridium perfringes, sordellii, novyi, histolyticum, septicum, bifermentans, sporogenes, tertium, ramosum, butyricum, bryantii, difficile
  • Actinomyces israelii, naeslundii, odontolyticus, bovis, viscosus
  • Eubacterium limosum
  • Propionibacterium acnes
  • Bifidobacterium bifidum
  • Arachnia propionica
  • Rothia dentocariosa
• Anaerobe grampositive kokker
  • Peptostreptokokker anaerobius, magnus, asaccharolyticus, prevotii, micros
  • Peptococcus niger
  • Ruminococcus flavefaciens
  • Coprococcus eutactus
  • Gemella haemolysans
  • Sarcina ventriculi
• Anaerobe gramnegative staver
  • Bacteroides fragilis, vulgatus, thetaiotaomicron, distasonis, uniformis, caccae, ovatus, merdae,
  • stercoris, ureolyticus, gracilis
  • Prevotella melaninogenica, intermedia, bivia, loescheii, dentcola, disiens, oralis, buccalis, veroralis, oulora, corporis
  • Fusobacterium nucleatum, necrophorum, necrogenes, periodonticum
  • Porphyromonas endodontalis, gingivalis, asaccharolitica
  • Mobiluncus curtisii
  • Anaerorhabdus furcosus
  • Centipeda periodontii
  • Leptotrichia buccalis
  • Mitsuokella multiacidus
  • Tissierella praeacuta
  • Wolinella succinogenes
• Anaerobe gramnegative kokker
  • Veillonella parvula

I de fleste patologiske infeksjonsprosesser (92,8–98,0 % av tilfellene) oppdages anaerober i forbindelse med aerober, primært med streptokokker, stafylokokker og bakterier av familien Enterobacteriaceae, ikke-fermenterende gramnegative bakterier.

Blant de mange klassifiseringene av anaerobe infeksjoner i kirurgi, er den mest komplette og responsive til klinikernes behov klassifiseringen foreslått av AP Kolesov et al. (1989).

Klassifisering av anaerob infeksjon i kirurgi

Etter mikrobiell etiologi:

• klostridier;
• ikke-klostridielle (peptostreptokokk, peptokokk, bakteroid, fusobakteriell, etc.).

Av mikrofloraens natur:

• monoinfeksjoner;
• polyinfeksjoner (forårsaket av flere anaerober);
• blandet (anaerob-aerob).

Etter berørt kroppsdel:

• bløtvevsinfeksjoner;
• infeksjoner i indre organer;
• beininfeksjoner;
• infeksjoner i serøse hulrom;
• blodomløpsinfeksjoner.

Etter prevalens:

• lokal, begrenset;
• ubegrenset, har en tendens til å spre seg (regional);
• systemisk eller generalisert.

Etter smittekilde:

• eksogen;
• endogen.

Etter opprinnelse:

• utenfor sykehus;
• sykehuservervet.

Av årsaker til forekomst:

• traumatisk;
• spontan;
• iatrogen.

De fleste anaerobe bakterier er naturlige innbyggere i huden og slimhinnene til mennesker. Mer enn 90 % av alle anaerobe infeksjoner er endogene. Eksogene infeksjoner inkluderer kun klostridiel gastroenteritt, klostridiel posttraumatisk cellulitt og myonekrose, infeksjoner etter bitt fra mennesker og dyr, septisk abort og noen andre.

Endogen anaerob infeksjon utvikler seg når opportunistiske anaerober opptrer på steder der de vanligvis ikke finnes. Anaerober trenger inn i vev og blodomløp under kirurgiske inngrep, skader, invasive manipulasjoner, svulstforfall, og når bakterier flyttes fra tarmene under akutte magesykdommer og sepsis.

For utvikling av infeksjon er det imidlertid ikke nok at bakterier bare trenger inn i unaturlige steder i deres eksistens. For introduksjon av anaerob flora og utvikling av en infeksiøs patologisk prosess kreves ytterligere faktorer, som inkluderer betydelig blodtap, lokal vevsiskemi, sjokk, sult, stress, tretthet, etc. En viktig rolle spilles av samtidige sykdommer (diabetes mellitus, kollagenose, ondartede svulster, etc.), langvarig bruk av hormoner og cytostatika, primær og sekundær immunsvikt mot bakgrunnen av HIV-infeksjon og andre kroniske infeksjons- og autoimmune sykdommer.

En av hovedfaktorene i utviklingen av anaerobe infeksjoner er en reduksjon i partialtrykket av oksygen i vev, som oppstår som et resultat av både generelle årsaker (sjokk, blodtap, etc.) og lokal vevshypoksi under forhold med utilstrekkelig arteriell blodstrøm (okklusive karsykdommer), tilstedeværelsen av et stort antall kontusert, knust, ikke-levedyktig vev.

Irrasjonell og utilstrekkelig antibiotikabehandling, hovedsakelig rettet mot å undertrykke antagonistisk aerob flora, bidrar også til uhindret utvikling av anaerober.

Anaerobe bakterier har en rekke egenskaper som gjør at de bare kan manifestere sin patogenitet når gunstige forhold oppstår. Endogene infeksjoner oppstår når den naturlige balansen mellom kroppens immunforsvar og virulente mikroorganismer forstyrres. Eksogen anaerob infeksjon, spesielt klostridier, er mer patogen og klinisk mer alvorlig enn infeksjon forårsaket av ikke-sporedannende bakterier.

Anaerober har patogenitetsfaktorer som letter deres inntrenging i vev, reproduksjon og manifestasjon av patogene egenskaper. Disse inkluderer enzymer, produkter av bakteriell aktivitet og nedbrytning, celleveggantigener, etc.

Dermed er bakteroider, som hovedsakelig befinner seg i ulike deler av mage-tarmkanalen, øvre luftveier og nedre urogenitaltrakt, i stand til å produsere faktorer som fremmer deres adhesjon til endotelet og skader det. Alvorlige mikrosirkulasjonsforstyrrelser er ledsaget av økt vaskulær permeabilitet, erytrocyttslam, mikrotrombose med utvikling av immunkompleksvaskulitt, noe som forårsaker et progressivt forløp av den inflammatoriske prosessen og dens generalisering. Heparinase hos anaerober bidrar til utviklingen av vaskulitt, mikro- og makrotromboflebitt. Kapselen hos anaerober er en faktor som øker deres virulens kraftig, og til og med bringer dem til førsteplass i assosiasjoner. Utskillelse av neuraminidase, hyaluronidase, fibrinolysin, superoksiddismutase av bakteroider på grunn av deres cytotoksiske virkning fører til vevsdestruksjon og spredning av infeksjon.

Bakterier av slekten Prevotella produserer et endotoksin hvis aktivitet overstiger virkningen av bakteroider av lipopolysakkarider, og produserer også fosfolipase A, som forstyrrer integriteten til membranene i epitelceller, noe som fører til deres død.

Patogenesen til lesjoner forårsaket av bakterier av slekten Fusobacterium skyldes evnen til å utskille leukocidin og fosfolipase A, som har en cytotoksisk effekt og letter invasjon.

Gram-positive anaerobe kokker finnes normalt i munnhulen, tykktarmen, øvre luftveier og vagina. Deres virulente og patogene egenskaper er ikke tilstrekkelig studert, til tross for at de ofte oppdages under utviklingen av svært alvorlige purulent-nekrotiske prosesser på forskjellige steder. Det er mulig at patogeniteten til anaerobe kokker skyldes tilstedeværelsen av en kapsel, virkningen av lipopolysakkarider, hyaluronidase og kollagenase.

Clostridier kan forårsake både eksogene og endogene anaerobe infeksjoner.

Deres naturlige habitat er jord og tykktarmen til mennesker og dyr. Det viktigste slektsdannende trekket til clostridier er sporedannelse, som bestemmer deres motstand mot ugunstige miljøfaktorer.

Hos C. perfringens, den vanligste patogene mikroorganismen, er det identifisert minst 12 enzymtoksiner og et enterotoksin, som bestemmer dens patogene egenskaper:

• alfa-toksin (lecitinase) - viser dermatonekrotiske, hemolytiske og dødelige effekter.
• Betatoksin - forårsaker vevsnekrose og har en dødelig effekt.
• Sigma-toksin - viser hemolytisk aktivitet.
• theta-toksin - har en dermatonekrotisk, hemolytisk og dødelig effekt.
• e-toksiner - forårsaker dødelige og dermatonekrotiske effekter.
• K-toksin (kollagenase og gelatinase) - ødelegger retikulært muskelvev og kollagenfibre i bindevevet, har en nekrotisk og dødelig effekt.
• Lambda-toksin (proteinase) - bryter ned denaturert kollagen og gelatin som fibrinolysin, noe som forårsaker nekrotiske egenskaper.
• Gamma- og nu-toksiner - har en dødelig effekt på forsøksdyr.
• mu- og v-toksiner (hyaluronidase og deoksyribonuklease) - øker vevspermeabiliteten.

Anaerob infeksjon er ekstremt sjelden som monoinfeksjon (mindre enn 1 % av tilfellene). Anaerobe patogener viser sin patogenitet i forbindelse med andre bakterier. Symbiose av anaerober med hverandre, så vel som med noen typer fakultative anaerober, spesielt med streptokokker, bakterier i Enterobacteriaceae-familien, ikke-fermenterende gramnegative bakterier, muliggjør dannelsen av synergistiske assosiative koblinger som letter deres invasjon og manifestasjon av patogene egenskaper.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Hvordan manifesterer anaerob bløtvevsinfeksjon seg?

Kliniske manifestasjoner av anaerob infeksjon, som forekommer med deltakelse av anaerober, bestemmes av patogenenes økologi, deres metabolisme, patogenitetsfaktorer, som realiseres under forhold med redusert generelt eller lokalt immunforsvar av makroorganismen.

Anaerob infeksjon, uavhengig av hvor fokuset er lokalisert, har en rekke svært karakteristiske kliniske tegn. Disse inkluderer:

• sletting av lokale klassiske tegn på infeksjon med overvekt av symptomer på generell rus;
• lokalisering av smittekilden på steder der anaerober vanligvis lever;
• en ubehagelig råtten lukt av ekssudat, som er en konsekvens av anaerob oksidasjon av proteiner;
• overvekt av alternative betennelsesprosesser over ekssudative med utvikling av vevsnekrose;
• gassdannelse med utvikling av emfysem og krepitasjon av bløtvev på grunn av dannelse av dårlig vannløselige produkter av anaerob metabolisme av bakterier (hydrogen, nitrogen, metan, etc.);
• serøs-hemorragisk, purulent-hemorragisk og purulent ekssudat med brun, gråbrun utflod og tilstedeværelsen av små fettdråper i den;
• male sår og hulrom svarte;
• utvikling av infeksjon mot bakgrunnen av langvarig bruk av aminoglykosider.

Hvis pasienten har to eller flere av symptomene beskrevet ovenfor, er sannsynligheten for at en anaerob infeksjon er involvert i den patologiske prosessen svært høy.

Purulent-nekrotiske prosesser som forekommer med deltakelse av anaerober kan betinget deles inn i tre kliniske grupper:

1. Den purulente prosessen er lokal, forekommer uten betydelig rus, stoppes raskt etter kirurgisk behandling eller til og med uten den, pasienter trenger vanligvis ikke intensiv tilleggsbehandling.
2. Den smittsomme prosessen i sitt kliniske forløp er praktisk talt ikke forskjellig fra vanlige purulente prosesser, den går gunstig, som vanlig flegmone med moderat uttrykte symptomer på rus.
3. Den purulent-nekrotiske prosessen forløper raskt, ofte ondartet; utvikler seg og okkuperer store områder av bløtvev; alvorlig sepsis og multippel organsvikt med en ugunstig prognose for sykdommen utvikler seg raskt.

Anaerobe bløtvevsinfeksjoner kjennetegnes av heterogenitet og mangfold, både i alvorlighetsgraden av de patologiske prosessene de forårsaker og i de patomorfologiske endringene som utvikler seg i vevet med deres deltakelse. Ulike anaerobe bakterier, så vel som aerobe bakterier, kan forårsake samme type sykdom. Samtidig kan de samme bakteriene under forskjellige tilstander forårsake forskjellige sykdommer. Til tross for dette kan man imidlertid skille mellom flere hovedkliniske og patomorfologiske former for infeksjonsprosesser som involverer anaerober.

Ulike typer anaerober kan forårsake både overfladiske og dype purulent-nekrotiske prosesser med utvikling av serøs og nekrotisk cellulitt, fasciitt, myositt og myonekrose, kombinerte lesjoner av flere strukturer av bløtvev og bein.

Klostridial anaerob infeksjon er preget av uttalt aggressivitet. I de fleste tilfeller er sykdommen alvorlig og rask, med rask utvikling av sepsis. Klostridial anaerob infeksjon utvikler seg hos pasienter med ulike typer bløtvev- og beinskader under visse forhold, som inkluderer massiv forurensning av vev med jord, tilstedeværelse av områder med dødt og knust vev i såret, berøvet blodtilførsel og tilstedeværelse av fremmedlegemer. Endogen klostridial anaerob infeksjon forekommer ved akutt paraproktitt, etter operasjoner på mageorganer og underekstremiteter hos pasienter med utslettende karsykdommer og diabetes mellitus. Mindre vanlig er en anaerob infeksjon som utvikler seg som følge av et menneske- eller dyrebitt, medikamentinjeksjoner.

Klostridial anaerob infeksjon forekommer i to hovedpatomorfologiske former: cellulitt og myonekrose.

Klostridial cellulitt (krepiterende cellulitt) kjennetegnes av utvikling av nekrose i det subkutane eller intermuskulære vevet i sårområdet. Det forløper relativt gunstig. Bred, rettidig disseksjon av såret og fjerning av ikke-levedyktig vev sikrer bedring i de fleste tilfeller.

Pasienter med diabetes mellitus og utslettende sykdommer i underekstremitetene har færre sjanser for et gunstig utfall av sykdommen, siden den smittsomme prosessen bare forekommer i form av cellulitt i de første stadiene, deretter sprer purulent-nekrotisk vevsskade seg raskt til dypere strukturer (sener, muskler, bein). En sekundær gramnegativ anaerob infeksjon med involvering av hele komplekset av bløtvev, ledd og beinstrukturer i den purulent-nekrotiske prosessen. Våt koldbrann i lemmet eller dets segment dannes, i forbindelse med hvilken det ofte er nødvendig å ty til amputasjon.

Klostridial myonekrose (gassgangren) er den alvorligste formen for anaerob infeksjon. Inkubasjonsperioden varer fra flere timer til 3-4 dager. Sterk, sprengende smerte i såret oppstår, som er det tidligste lokale symptomet. Tilstanden forblir uendret. Senere oppstår progressivt ødem. Såret blir tørt, en illeluktende utflod med gassbobler dukker opp. Huden får en bronsefarge. Intradermale blemmer med serøs-hemorragisk ekssudat, foci av våt nekrose i huden med en lilla-cyanotisk og brun farge dannes raskt. Gassdannelse i vev er et vanlig tegn på anaerob infeksjon.

Parallelt med lokale symptomer forverres også pasientens generelle tilstand. Mot bakgrunn av massiv endotoksikose øker dysfunksjonsprosesser i alle organer og systemer raskt med utviklingen av alvorlig anaerob sepsis og septisk sjokk, hvorav pasienter dør hvis kirurgisk behandling ikke gis fullt ut i tide.

Et karakteristisk tegn på infeksjon er musklenes nederlag ved nekrotisk prosess. De blir slappe, matte, blør dårlig, trekker seg ikke sammen, får en skitten brun farge og har konsistensen av "kokt kjøtt". Etter hvert som prosessen skrider frem, sprer den anaerobe infeksjonen seg raskt til andre muskelgrupper, nærliggende vev med utvikling av gassgangren.

En sjelden årsak til klostridial myonekrose er injeksjoner av medisinske legemidler. Behandling av slike pasienter er en vanskelig oppgave. Bare noen få pasienter kan reddes. Sykehistorien nedenfor viser ett slikt tilfelle.

Anaerob streptokokkcellulitt og myositt oppstår som følge av ulike bløtvevsskader, operasjoner og manipulasjoner. De er forårsaket av grampositive fakultative anaerober Streptococcus spp. og anaerobe kokker (Peptostreptococcus spp., Peptococcus spp.). Sykdommen er karakterisert ved utvikling av hovedsakelig serøs cellulitt i de tidlige stadiene, og nekrotisk cellulitt eller myositt i de senere stadiene, og oppstår med symptomer på alvorlig rus, ofte utviklende til septisk sjokk. Lokale infeksjonssymptomer forsvinner. Vevsødem og hyperemi er ikke uttalt, fluktuasjoner er ikke bestemt. Gassdannelse forekommer sjelden. Ved nekrotisk cellulitt ser vevet falmet ut, blør lite, er grått i fargen, rikelig mettet med serøs og serøs-purulent ekssudat. Huden er sekundært involvert i den inflammatoriske prosessen: cyanotiske flekker med ujevne kanter og blemmer med serøst innhold vises. De berørte musklene ser ødematøse ut, trekker seg lite sammen og er mettet med serøs og serøs-purulent ekssudat.

På grunn av mangelen på lokale kliniske tegn og forekomsten av symptomer på alvorlig endotoksikose, utføres kirurgisk inngrep ofte sent. Rettidig kirurgisk behandling av det inflammatoriske fokuset med intensiv antibakteriell og avgiftningsbehandling avbryter raskt forløpet av anaerob streptokokkcellulitt eller myositt.

Synergistisk nekrotisk cellulitt er en alvorlig, raskt progredierende purulent-nekrotisk sykdom i cellevevet forårsaket av en assosiativ ikke-klostridiell anaerob infeksjon og aerober. Sykdommen utvikler seg med ukontrollerbar ødeleggelse av cellevevet og sekundær involvering av tilstøtende vev (hud, fascia, muskler) i den purulent-nekrotiske prosessen. Huden er oftest involvert i den patologiske prosessen. Karmosinrøde-cyanotiske konfluente flekker uten klar grense oppstår, som senere går over i våt nekrose med sårdannelser. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, er store områder av forskjellige vev, først og fremst muskler, involvert i den infeksjonsfulle prosessen, og det utvikles ikke-klostridiell koldbrann.

Nekrotisk fasciitt er en synergistisk anaerob-aerob, raskt progredierende purulent-nekrotisk prosess med skade på kroppens overfladiske fascia. I tillegg til anaerob ikke-klostridiell infeksjon er de forårsakende agensene for sykdommen ofte streptokokker, stafylokokker, enterobakterier og pseudomonas aeruginosa, vanligvis bestemt i forbindelse med hverandre. I de fleste tilfeller er de underliggende områdene av cellevevet, huden og de overfladiske muskellagene sekundært involvert i den inflammatoriske prosessen. Nekrotisk fasciitt utvikler seg vanligvis etter bløtvevsskader og kirurgiske inngrep. Minimale ytre tegn på infeksjon samsvarer vanligvis ikke med alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og den massive og utbredte vevsdestruksjonen som oppdages intraoperativt. Forsinket diagnose og sent kirurgisk inngrep fører ofte til et dødelig utfall av sykdommen.

Fourniers syndrom (Fournier J., 1984) er en type anaerob infeksjon. Den manifesterer seg ved progressiv nekrose av huden og underliggende vev i pungen med rask affeksjon av huden i perineum, pubis og penis. Ofte utvikles våt anaerob koldbrann i perinealvevet (Fourniers koldbrann). Sykdommen utvikler seg spontant eller som følge av mindre traumer, akutt paraproktitt eller andre purulente sykdommer i perineum og forekommer med alvorlige symptomer på toksemi og septisk sjokk. Det ender ofte med pasientenes død.

I en reell klinisk situasjon, spesielt i de sene stadiene av den infeksjonsfulle prosessen, kan det være ganske vanskelig å skille mellom de ovennevnte kliniske og morfologiske formene for sykdommer forårsaket av anaerober og deres assosiasjoner. Ofte, under kirurgisk inngrep, oppdages skade på flere anatomiske strukturer samtidig i form av nekrotisk fasciocellulitt eller fasciomyositt. Ofte fører sykdommens progressive natur til utvikling av ikke-klostridial koldbrann med involvering av hele tykkelsen av bløtvev i den infeksjonsfulle prosessen.

Den purulent-nekrotiske prosessen forårsaket av anaerober kan spre seg til bløtvev fra de indre organene i bukhulen og pleurahulen som er berørt av samme infeksjon. En av faktorene som disponerer for dette er utilstrekkelig drenering av et dypt purulent fokus, for eksempel ved empyem i pleura og peritonitt, hvor anaerober deltar i utviklingen i nesten 100 % av tilfellene.

Anaerob infeksjon kjennetegnes av en rask innsettende effekt. Symptomer på alvorlig endotoksikose (høy feber, frysninger, takykardi, takypné, tap av appetitt, sløvhet, etc.) kommer vanligvis i forgrunnen, ofte 1-2 dager før utviklingen av lokale tegn på sykdommen. Samtidig forsvinner eller forblir noen av de klassiske symptomene på purulent betennelse (ødem, hyperemi, ømhet, etc.), noe som kompliserer rettidig prehospital, og noen ganger sykehusbasert, diagnostikk av anaerob flegmone og forsinker starten av kirurgisk behandling. Det er karakteristisk at pasientene selv ofte ikke forbinder sin "ubehag" med den lokale inflammatoriske prosessen før et visst tidspunkt.

I et betydelig antall observasjoner, spesielt ved anaerob nekrotisk fasciocellulitt eller myositt, når lokale symptomer domineres av kun moderat hyperemi eller vevsødem i fravær av fluktuasjoner, oppstår sykdommen under dekke av en annen patologi. Disse pasientene blir ofte innlagt på sykehus med diagnosen erysipelas, tromboflebitt, lymfovenøs insuffisiens, ileofemoral trombose, dyp venetrombose i beinet, lungebetennelse, etc., og noen ganger på ikke-kirurgiske avdelinger på sykehuset. Sen diagnose av alvorlig bløtvevsinfeksjon er dødelig for mange pasienter.

Hvordan gjenkjennes anaerob infeksjon?

Anaerob bløtvevsinfeksjon er differensiert fra følgende sykdommer:

• purulent-nekrotiske lesjoner av bløtvev av andre smittsomme etiologier;
• ulike former for erysipelas (erytematøs-bulløs, bulløs-hemorragisk);
• hematomer i bløtvev med tegn på rusmiddel;
• vesikulære dermatoser, alvorlig toksikodermi (polymorf ekssudativ erytem, Stevens-Johnsons syndrom, Lyells syndrom, etc.);
• dyp venetrombose i underekstremiteter, ileofemoral trombose, Paget-Schroetter syndrom (subclavian venetrombose);
• langvarig vevsknusingsyndrom i de tidlige stadiene av sykdommen (i stadiet av purulente komplikasjoner bestemmes tilsetningen av anaerob infeksjon som regel);
• frostskader av II-IV grad;
• gangrenøse-iskemiske forandringer i bløtvev mot bakgrunnen av akutte og kroniske trombo-utslettende sykdommer i arteriene i ekstremitetene.

Infeksiøst emfysem i bløtvev, som utvikler seg som et resultat av anaerobes vitale aktivitet, må differensieres fra emfysem av andre etiologier assosiert med pneumothorax, pneumoperitoneum, perforering av hule organer i bukhulen inn i retroperitonealvevet, kirurgiske inngrep, vasking av sår og hulrom med en løsning av hydrogenperoksid, etc. I dette tilfellet, i tillegg til krepitasjon av bløtvev, er lokale og generelle tegn på anaerob infeksjon vanligvis fraværende.

Intensiteten av spredningen av den purulent-nekrotiske prosessen ved anaerob infeksjon avhenger av arten av samspillet mellom makro- og mikroorganismen, og av immunforsvarets evne til å motstå faktorer som forårsaker bakteriell aggresjon. Fulminant anaerob infeksjon er preget av at det allerede i løpet av den første dagen utvikler seg en utbredt patologisk prosess som påvirker vev over et stort område og er ledsaget av utvikling av alvorlig sepsis, ukorrigerbar postoperativ åpning og septisk sjokk. Denne ondartede varianten av infeksjonen fører til døden til mer enn 90 % av pasientene. I den akutte formen av sykdommen utvikler slike lidelser i kroppen seg i løpet av få dager. Subakutt anaerob infeksjon er preget av at forholdet mellom makro- og mikroorganismen er mer balansert, og med rettidig igangsetting av kompleks kirurgisk behandling har sykdommen et gunstigere utfall.

Mikrobiologisk diagnostikk av anaerob infeksjon er ekstremt viktig, ikke bare på grunn av vitenskapelig interesse, men også nødvendig av praktiske grunner. Frem til nå har det kliniske bildet av sykdommen vært den viktigste metoden for å diagnostisere anaerob infeksjon. Imidlertid kan bare mikrobiologisk diagnostikk med identifisering av smittestoffet gi et pålitelig svar på anaerobes deltakelse i den patologiske prosessen. Samtidig avviser ikke et negativt svar fra et bakteriologisk laboratorium muligheten for at anaerober deltar i utviklingen av sykdommen, ettersom omtrent 50 % av anaerober ifølge noen data ikke er dyrkebare.

Anaerob infeksjon diagnostiseres med moderne høypresisjonsindikasjonsmetoder. Disse inkluderer primært gass-væskekromatografi (GLC) og massespektrometri, basert på registrering og kvantitativ bestemmelse av metabolitter og flyktige fettsyrer. Dataene fra disse metodene korrelerer med resultatene fra bakteriologisk diagnostikk i 72 %. Sensitiviteten til GLC er 91–97 %, spesifisiteten - 60–85 %.

Andre lovende metoder for å isolere anaerobe patogener, inkludert fra blod, inkluderer Lachema-, Bactec- og Isolator-systemene, fargepreparater for å detektere bakterier eller deres antigener i blod med akridingult, immunelektroforese, enzymimmunoanalyse og andre.

En viktig oppgave for klinisk bakteriologi på nåværende stadium er å utvide forskningen på artssammensetningen av patogener med identifisering av alle arter involvert i utviklingen av sårprosessen, inkludert anaerob infeksjon.

Det antas at de fleste bløtvevs- og beininfeksjoner er av blandet, polymikrobiell natur. I følge V.P. Yakovlev (1995) finnes obligate anaerober i 50 % av tilfellene ved omfattende purulente bløtvevssykdommer, i kombinasjon med aerobe bakterier i 48 %, og i monokultur påvises anaerober bare i 1,3 %.

Det er imidlertid vanskelig å bestemme det sanne forholdet mellom artssammensetning og deltakelse av fakultative anaerobe, aerobe og anaerobe mikroorganismer i praksis. I stor grad skyldes dette vanskeligheten med å identifisere anaerobe bakterier av både objektive og subjektive årsaker. De første inkluderer anaerobe bakteriers lunefullhet, deres langsomme vekst, behovet for spesialutstyr, svært næringsrike medier med spesifikke tilsetningsstoffer for dyrking, etc. De andre inkluderer betydelige økonomiske og tidsmessige kostnader, behovet for streng overholdelse av protokoller for flertrinns- og gjentatte studier, og mangel på kvalifiserte spesialister.

I tillegg til akademisk interesse er identifisering av anaerob mikroflora imidlertid av stor klinisk betydning både for å bestemme etiologien til det primære purulent-nekrotiske fokuset og sepsis, og for å utvikle behandlingstaktikker, inkludert antibiotikabehandling.

Nedenfor demonstreres standardskjemaer for å studere mikrofloraen i et purulent fokus og blod i nærvær av kliniske tegn på anaerob infeksjon, brukt i det bakteriologiske laboratoriet på klinikken vår.

Hver studie starter med Gram-farging av et utstryk fra det dype vevet i det purulente fokuset. Denne studien er en av metodene for ekspressdiagnostikk av sårinfeksjoner og kan gi et omtrentlig svar på arten av mikrofloraen som er tilstede i det purulente fokuset innen en time.

Det er viktig å bruke midler for å beskytte mikroorganismer mot oksygens giftige effekter, som de bruker:

• mikroanaerob aerostat for dyrking av avlinger;
• kommersielle gassgeneratorpakker (GasPak eller HiMedia) for å skape anaerobe forhold;
• indikator på anaerobiose: inokulering av P. aeruginosa på Simons-sitrat under anaerobe forhold (P. aeruginosa bruker ikke sitrat, og fargen på mediet endres ikke).

Umiddelbart etter operasjonen leveres utstryk og biopsier fra dype deler av såret, tatt fra ett lokus, til laboratoriet. Spesielle transportsystemer av flere typer brukes til å levere prøvene.

Ved mistanke om bakteriemi dyrkes blod parallelt i 2 hetteglass (10 ml hver) med kommersielt medium for testing av aerobe og anaerobe mikroorganismer.

Såing utføres ved hjelp av engangsplastløkker på flere medier:

1. på nyhellet Schaedler-blodagar med tilsetning av et vitamin K + heminkompleks - for dyrking i en mikroanaerob krukke. Under primærsåing brukes en skive med kanamycin for å skape elektive forhold (de fleste anaerober er naturlig resistente mot aminoglykosider);
2. på 5 % blodagar for aerob dyrking;
3. på anrikningsmedium for dyrking i en mikroanaerob krukke (øker sannsynligheten for å isolere patogener), tioglykolsyre eller jernsulfitt ved mistanke om en klostridieinfeksjon.

Den mikroanaerobe krukken og skålen med 5 % blodagar plasseres i en termostat og inkuberes ved +37 C i 48–72 timer. Utstrykene som leveres på glass farges i henhold til Gram. Det anbefales å ta flere utstryk av sårsekret under operasjonen.

Allerede med mikroskopi er det i en rekke tilfeller mulig å trekke en foreløpig konklusjon om infeksjonens art, siden visse typer anaerobe mikroorganismer har en karakteristisk morfologi.

Å innhente en renkultur bekrefter diagnosen klostridieinfeksjon.

Etter 48–72 timers inkubasjon sammenlignes kolonier dyrket under aerobe og anaerobe forhold basert på morfologi og mikroskopiresultater.

Kolonier dyrket på Schaedler-agar testes for aerotoleranse (flere kolonier av hver type). De sås parallelt i sektorer på to plater: med Schaedler-agar og 5 % blodagar.

Kolonier dyrket i de tilsvarende sektorene under aerobe og anaerobe forhold anses som indifferente for oksygen og undersøkes i henhold til eksisterende metoder for fakultative anaerobe bakterier.

Kolonier som kun vokser under anaerobe forhold regnes som obligate anaerober og identifiseres med tanke på:

• morfologi og størrelse på kolonier;
• tilstedeværelse eller fravær av hemolyse;
• tilstedeværelsen av pigment;
• innvekst i agar;
• katalaseaktivitet;
• generisk følsomhet for antibiotika;
• cellemorfologi;
• biokjemiske egenskaper ved stammen.

Bruken av kommersielle testsystemer som inneholder mer enn 20 biokjemiske tester, som tillater å bestemme ikke bare slekten, men også typen mikroorganisme, forenkler identifiseringen av mikroorganismer betydelig.

Mikroskopiske preparater av noen typer anaerober, isolert i renkultur, presenteres nedenfor.

Deteksjon og identifisering av et anaerobt patogen fra blod er mulig i sjeldne tilfeller, for eksempel en kultur av P. niger isolert fra blodet til en pasient med alvorlig anaerob sepsis i såret mot en bakgrunn av flegmone i låret.

Noen ganger kan forurensninger som ikke spiller en uavhengig etiologisk rolle i den infeksjons- og inflammatoriske prosessen være tilstede i sammensetningen av mikroorganismer. Isolering av slike bakterier i monokultur eller i assosiasjoner med patogene mikroorganismer, spesielt når man analyserer biopsiprøver fra dype deler av såret, kan indikere lav uspesifikk resistens hos organismen og er som regel assosiert med en dårlig prognose for sykdommen. Slike resultater av bakteriologisk undersøkelse er ikke uvanlige hos alvorlig svekkede pasienter, hos pasienter med diabetes mellitus, med immunsvikttilstander på bakgrunn av ulike akutte og kroniske sykdommer.

Ved purulent fokus i bløtvev, bein eller ledd og et klinisk bilde av anaerob infeksjon (klostridial eller ikke-klostridial), er den totale hyppigheten av isolering av anaerober, ifølge våre data, 32 %. Hyppigheten av påvisning av obligate anaerober i blodet ved disse sykdommene er 3,5 %.

Hvordan behandles anaerob infeksjon?

Anaerob infeksjon behandles hovedsakelig med kirurgisk inngrep og kompleks intensiv terapi. Grunnlaget for kirurgisk behandling er radikal CHO med påfølgende gjentatt behandling av det omfattende såret og lukking av det med tilgjengelige plastiske metoder.

Tidsfaktoren i organisering av kirurgisk behandling spiller en viktig, noen ganger avgjørende, rolle. Utsettelse av operasjonen fører til spredning av infeksjon til større områder, forverring av pasientens tilstand og en økning i risikoen for selve inngrepet. Den stadig progressive naturen til forløpet av anaerob infeksjon er en indikasjon for akutt eller umiddelbar kirurgisk behandling, som bør utføres etter kortvarig preoperativ forberedelse, bestående av eliminering av hypovolemi og grove brudd på homeostase. Hos pasienter med septisk sjokk er kirurgisk inngrep kun mulig etter stabilisering av arterielt trykk og opphør av oliguri.

Klinisk praksis har vist at det er nødvendig å forlate de såkalte «lampas»-snittene uten nekrektomi, som var allment akseptert for flere tiår siden og fortsatt ikke er glemt av noen kirurger. Slike taktikker fører til pasientenes død i nesten 100 % av tilfellene.

Under kirurgisk behandling er det nødvendig å utføre en bred disseksjon av vev som er berørt av infeksjonen, med snitt som strekker seg til nivået av visuelt uendrede områder. Spredningen av anaerob infeksjon er preget av uttalt aggressivitet, og overvinner ulike barrierer i form av fascier, aponeuroser og andre strukturer, noe som ikke er typisk for infeksjoner som oppstår uten dominerende deltakelse av anaerober. Patomorfologiske endringer i infeksjonsfokuset kan være ekstremt heterogene: områder med serøs betennelse veksler med fokus på overfladisk eller dyp vevsnekrose. Sistnevnte kan være lokalisert i betydelig avstand fra hverandre. I noen tilfeller oppdages maksimale patologiske endringer i vev langt fra infeksjonens inngangsport.

I forbindelse med de bemerkede trekkene ved spredning ved anaerobe infeksjoner, bør en grundig revisjon av betennelsesfokuset utføres med bred mobilisering av hud-fett og hud-fasciale lapper, disseksjon av fascia og aponeuroser med revisjon av intermuskulært, paravasalt, paranevralt vev, muskelgrupper og hver muskel for seg. Utilstrekkelig sårrevisjon fører til undervurdering av spredning av flegmone, volum og dybde av vevsskade, noe som fører til utilstrekkelig fullstendig COGO og uunngåelig sykdomsprogresjon med utvikling av sepsis.

Ved CHO er det nødvendig å fjerne alt ikke-levedyktig vev uavhengig av lesjonens omfang. Bleke cyanotiske eller lilla hudlesjoner er allerede fratatt blodtilførsel på grunn av vaskulær trombose. De må fjernes som en enkelt blokk med det underliggende fettvevet. Alle berørte områder av fascia, aponeuroser, muskler og intermuskulært vev må også fjernes. I områder som grenser til serøse hulrom, store vaskulære og nervestammer, ledd, er det nødvendig å utvise en viss tilbakeholdenhet under nekrektomi.

Etter radikal CHOGO skal kantene og bunnen av såret være visuelt uendret vev. Sårområdet etter operasjonen kan oppta fra 5 til 40 % av kroppsoverflaten. Det er ikke nødvendig å være redd for dannelse av svært store sårflater, siden kun fullstendig nekrektomi er den eneste måten å redde pasientens liv på. Palliativ kirurgisk behandling fører uunngåelig til progresjon av flegmone, systemisk inflammatorisk responssyndrom og forverring av sykdomsprognosen.

Ved anaerob streptokokkcellulitt og myositt i serøs betennelsesstadium bør kirurgisk inngrep være mer tilbakeholdent. Bred separasjon av hud-fettlapper, sirkulær eksponering av gruppen av berørte muskler med separasjon av intermuskulært vev er tilstrekkelig for å stoppe prosessen med tilstrekkelig intensiv avgiftning og målrettet antibakteriell behandling. Ved nekrotisk cellulitt og myositt er kirurgisk taktikk lik den som er beskrevet ovenfor.

Ved klostridial myositt fjernes en muskel, gruppe eller flere muskelgrupper, ikke-levedyktige hudområder, subkutant fett og fascia, avhengig av lesjonens omfang.

Dersom det under revisjon av operasjonssåret avdekkes en betydelig vevsskade (gangren eller muligheten for sistnevnte) med liten utsikt til å bevare lemmets funksjonelle kapasitet, er amputasjon eller eksartikulasjon av lemmet indisert i denne situasjonen. Radikal intervensjon i form av lemtrunkering bør også benyttes hos pasienter med omfattende vevsskade i ett eller flere segmenter av lemmet i tilfeller av alvorlig sepsis og ukorrigerbar multippel myelopati, når utsiktene til å bevare lemmet er beheftet med tap av pasientens liv, samt ved et fulminant forløp av anaerob infeksjon.

Amputasjon av en lem ved anaerob infeksjon har sine egne særegenheter. Den utføres i en sirkulær måte, uten å danne hud-muskel-klaffer, i friskt vev. For å oppnå en lengre lemstump foreslår AP Kolesov et al. (1989) å utføre amputasjon ved grensen av den patologiske prosessen med disseksjon og separasjon av stumpens bløtvev. I alle tilfeller sutureres ikke stumpsåret, det utføres åpent med løs tamponad med vannløselige salver eller jodoforløsninger. Gruppen av pasienter som har gjennomgått lemamputasjon er den mest alvorlige. Postoperativ dødelighet, til tross for den komplekse intensive behandlingen, er fortsatt høy - 52 %.

Anaerob infeksjon er karakterisert ved langvarig betennelse med en langsom endring av sårprosessens faser. Fasen med sårrensing fra nekrose er kraftig forsinket. Utviklingen av granulasjon er forsinket på grunn av polymorfismen av prosesser som forekommer i bløtvev, noe som er assosiert med store mikrosirkulasjonsforstyrrelser og sekundær infeksjon i såret. Dette nødvendiggjør også gjentatte kirurgiske behandlinger av det purulent-nekrotiske fokuset (fig. 3.66.1), som involverer fjerning av sekundær nekrose, åpning av nye purulente lekkasjer og lommer, grundig sårsanering ved bruk av ytterligere eksponeringsmetoder (ultralydkavitasjon, behandling med en pulserende strøm av antiseptisk middel, ozonisering, etc.). Progresjon av prosessen med spredning av anaerob infeksjon til nye områder tjener som en indikasjon for akutt gjentatt CGO. Avslag på trinnvis nekrectomi er kun mulig etter vedvarende lindring av den lokale purulent-inflammatoriske prosessen og SIRS-fenomenet.

Den umiddelbare postoperative perioden hos pasienter med alvorlig anaerob infeksjon foregår på intensivavdelingen, hvor intensiv avgiftningsbehandling, antibiotikabehandling, behandling av multiorgandysfunksjon, tilstrekkelig smertelindring, parenteral og enteral sondeernæring, etc. utføres. Indikasjoner for overføring av pasienten til sykehusets kirurgiske avdeling er positiv dynamikk i sårprosessen, fullføring av stadiet med gjentatt kirurgisk behandling av det purulente fokuset, og noen ganger plastiske inngrep, vedvarende klinisk og laboratorieeliminering av fenomenet PON.

Antibiotikabehandling er et viktig ledd i behandlingen av pasienter med en sykdom som anaerob infeksjon. Gitt den blandede mikrobielle etiologien til den primære purulent-nekrotiske prosessen, foreskrives først bredspektrede legemidler, inkludert antianaerobe legemidler. Følgende kombinasjoner av legemidler brukes oftest: cefalosporiner av II-IV generasjon eller fluorokinoloner i kombinasjon med metronidazol, dioksidin eller clindamycin, karbapenemer i monoterapi.

Overvåking av dynamikken i sårprosessen og sepsis, mikrobiologisk overvåking av utflod fra sår og andre biologiske miljøer muliggjør rettidig justering av sammensetningen, doseringen og administreringsmetodene for antibiotika. Under behandling av alvorlig sepsis mot en anaerob infeksjon kan antibakterielle terapiregimer derfor endres fra 2 til 8 eller flere ganger. Indikasjoner for seponering er vedvarende lindring av inflammatoriske fenomener i primære og sekundære purulente foci, sårtilheling etter plastisk kirurgi, negative blodkulturresultater og fravær av feber i flere dager.

En viktig komponent i kompleks kirurgisk behandling av pasienter med anaerob infeksjon er lokal sårbehandling.

Bruken av en bestemt bandasje planlegges avhengig av stadiet i sårprosessen, patomorfologiske endringer i såret, typen mikroflora, samt dens følsomhet for antibiotika og antiseptika.

I den første fasen av sårhelingsprosessen, ved anaerob eller blandet infeksjon, er de foretrukne legemidlene hydrofile salver med antianaerob virkning - dioksikol, streptonitol, nitacid, jodopyron, 5% dioksidinsalver, etc. Hvis det er gramnegativ flora i såret, brukes både hydrofile salver og antiseptiske midler - 1% jodoforløsninger, 1% dioksidinløsning, miramistinløsninger, natriumhypokloritt, etc.

I de senere år har vi i stor grad brukt moderne applikasjons-sorpsjonsbehandling av sår med biologisk aktive hevelsessorbenter med multikomponentvirkning på sårprosessen, som lysosorb, colladiasorb, diotevin, anilodiotevin, etc. Ovennevnte midler forårsaker en uttalt antiinflammatorisk, hemostatisk, antiødematøs, antimikrobiell effekt på nesten alle typer bakterieflora, muliggjør nekrolyse, omdanner sårsekret til gel, absorberer og fjerner giftstoffer, forråtnelsesprodukter og mikrobielle legemer utenfor såret. Bruk av biologisk aktive drenerende sorbenter muliggjør tidlig stopp av den purulent-nekrotiske prosessen, inflammatoriske fenomener i sårområdet og forbereder det på plastisk lukking.

Dannelsen av omfattende sårflater som følge av kirurgisk behandling av et utbredt purulent fokus skaper problemet med rask lukking av dem ved ulike typer plastisk kirurgi. Plastisk kirurgi bør utføres så tidlig som mulig, så langt sårets og pasientens tilstand tillater det. I praksis kan plastisk kirurgi utføres tidligst ved slutten av den andre - begynnelsen av den tredje uken, noe som skyldes de ovennevnte trekkene ved sårforløpet ved anaerob infeksjon.

Tidlig plastisk kirurgi av et purulent sår regnes som et av de viktigste elementene i kompleks kirurgisk behandling av anaerob infeksjon. Rask mulig eliminering av omfattende sårdefekter, der massivt tap av proteiner og elektrolytter oppstår, og forurensning av såret med sykehusets polyantibiotikaresistente flora med vevsinvolvering i den sekundære purulent-nekrotiske prosessen oppstår, er et patogenetisk begrunnet og nødvendig kirurgisk tiltak som tar sikte på å behandle sepsis og forhindre dens progresjon.

I de tidlige stadiene av plastikkirurgi er det nødvendig å bruke enkle og minst traumatiske metoder, som inkluderer plastikkirurgi med lokalt vev, dosert vevstrekning, ADP og en kombinasjon av disse metodene. Fullstendig (ettrinns) hudplastikkirurgi kan utføres hos 77,6 % av pasientene. Hos de resterende 22,4 % av pasientene kan sårdefekten bare lukkes i etapper på grunn av særegenheter ved sårprosessens forløp og dens omfang.

Dødeligheten i pasientgruppen som gjennomgikk et kompleks av plastikkirurgiske inngrep er nesten 3,5 ganger lavere enn i pasientgruppen som ikke gjennomgikk plastikkirurgi eller gjennomgikk det på et senere tidspunkt, henholdsvis 12,7 % og 42,8 %.

Den totale postoperative dødeligheten for alvorlig anaerob bløtvevsinfeksjon, med et purulent-nekrotisk fokus som sprer seg over et område på mer enn 500 cm2 ^, er 26,7 %.

Kunnskap om de kliniske trekkene ved kurset gjør det mulig for en praktisk kirurg å identifisere en så livstruende sykdom som anaerob infeksjon i tidlige stadier og planlegge et sett med diagnostiske og terapeutiske tiltak. Rettidig radikal kirurgisk behandling av et omfattende purulent-nekrotisk fokus, gjentatt iscenesatt nekrectomi, tidlig hudplastikkirurgi i kombinasjon med multikomponent intensiv terapi og tilstrekkelig antibakteriell behandling kan redusere dødeligheten betydelig og forbedre behandlingsresultatene.