Amøbiasis - Årsaker og patogenese

Årsaker til amebiasis

Årsaker til amoebiasis - Entamoeba histolytica, som refererer til riker protozoer, Sarcodina undertype, klasse Rhizopoda, løsgjøring Amoebipa, familie Entamoebidae.

Livsyklusen til E. Histolytica omfatter to stadier - vegetativt (trofozoitt) og hvilestadium (cyste). Den grunne vegetative formen (luminale form, eller forma minuta) har størrelser fra 7 til 25 mikron. Fordelingen av cytoplasma i ecto- og endoplasma er dårlig uttrykt. Denne ikke-patogene, kommensale formen lever i lumen av den humane kolon, føder på bakterier gjennom endocytose, er mobil, propagerer vegetativt. Vevform (20-25 mikron) finnes i de berørte vevene og organene til verten. Den har en oval kjerne, en godt uttrykt glimmende ektoplasma og granulær endoplasma, er veldig mobil, danner bred, stump pseudopodi. En stor vegetativ form (forma magna) er dannet av en vevform. Kroppsgrå, rund, stor (opptil 60 μm eller mer ved flytting), ektoplasmlys, granulat, overskyet, mørkt og endoplasma; fordøyelsesvakuoler inneholder fagocytiserte erytrocytter. Det er på grunn av dette at det også kalles "erythrofag". Når du beveger deg gjennom tyktarmen, blir amoeba til pre-cystiske stadier, og deretter inn i cyster. Cyster i rund eller oval form (10-15 mikron) med et glatt dobbeltskall. Ufødte cyster inneholder en eller to kjerner, modne - fire kjerner med karyosomer.

Cystene er motstandsdyktige for miljøfaktorer: Ved en temperatur på 20 ° C forblir de levedyktige i jorden i flere dager, i vinterforhold (-20 ° C) - opptil 3 måneder. På grunn av motstanden mot desinfeksjonsmidler (klor, ozon) i konsentrasjonene som brukes ved vannbehandlingsanlegg, finnes det livsfarlige cyster i drikkevann. Høye temperaturer for dem er dødelige, med tørking og oppvarming av cyster raskt dør. Vegetative former i det ytre miljøet er ustabile og har ingen epidemiologisk betydning.

Når en person er infisert, faller amoeba cyster med vann eller med mat inn i munnen. Og deretter inn i tarmen. I de distale delene av tynntarmen, under virkningen av intestinale enzymer, løsner cysteskallet. Av de modne cyster, kommer fire meta-cyste mononukleære amoebas, som igjen er delt i to hver annen time. Som et resultat av etterfølgende divisjoner, blir de til vegetative luminale faser (se ovenfor). Det er kjent om tilstedeværelsen i populasjonen av to arter av amoebas: de potensielt patogene stammene til E. Histolytica og den ikke-patogene E. Dispar, som er de samme morfologiske, kan bare skilles ved DNA-analyse.

[1], [2], [3],

Pathogenese av amebiasis

Grunnen til at E. Histolytica luminal beveger seg fra tilstand til et stoff parasittisme, er ikke fullt ut forstått. Det antas at den viktigste virulensfaktor av E. Histolytica - tsisteinproteinazy, som er fraværende i E. Dispar. Ved utvikling av invasiv amoebiasis er viktige faktorer som intensiteten av infeksjon, endringer i fysiske og kjemiske miljøet til tarminnholdet, immunsvikt, sult, stress og andre. Legg merke til den forholdsvis hyppig utvikling av invasiv former av kvinner under graviditet og amming, hos pasienter infisert med HIV. Sannsynligvis amøbe parasittisme overført til et stoff med overtagelsen karakteristisk for andre patogener egenskaper slik som klebrighet, invasivitet, evne til å påvirke vertens forsvarsmekanismer, etc. Det er fastslått at trophozoites feste til epitelceller gjennom spesifikk lektin -. Galaktose-N-acetylgalaktosamin.

E. Histolytica fant hemolysiner, proteaser, i noen stammer - hyaluronidase, som kan spille en viktig rolle i ødeleggelsen av epithelialbarrieren av amoebae. Trofozoitter av parasitten er i stand til å forårsake en kontaktlys av ikke-neutrofile leukocytter med frigjøring av monoksidanter som forbedrer prosessen med smelting av vev. Amoebas har en inhibitorisk effekt på monocytter og makrofager, noe som bidrar til overlevelse. De er i stand til å spesifikt blokkere produksjonen av IL tarmceller (IL-1beta, IL-8), spaltet komplement (C- ₃ ), IgA, IgG, og dermed påvirke de inflammatoriske prosesser på området for innføring av parasitten. Under påvirkning av cytolysiner og proteolytiske enzymer, er amoeb skade på slimhinnen og tilstøtende lag i tarmveggen. Den primære manifestasjonen av amebiasis er dannelsen av små områder av nekrose i tykktarmens slimhinne, som utvikler seg til sårdannelse. Synkroniteter i utviklingen av sår forekommer ikke. Sår ikke bare øker i periferien (på grunn av submukosalaget), men også dypt inn i den muskulære og til og med serøse membranen som fôr veggene i tyktarmen. Dyp nekrotisk prosess fører til utseende av bindevev i bukhinnen og kan forårsake perforert peritonitt. Amobesår er oftere lokalisert i regionen av cecum. Videre i nedadgående rekkefølge av nederlagshastigheten, følg straight og sigmoid kolon, tillegg og terminalsted for ileum. Generelt sett skyldes det at tarmskader er segmentert og vanligvis sprer seg sakte, er forgiftningssyndromet dårlig uttrykt. Typiske amebiske sår er skarpt avgrenset fra omkringliggende vev, har ujevne kanter. På bunnen av såret er nekrotiske masser som består av fibrin og inneholder trofozoitter av amoebas. Inflammatorisk reaksjon er svakt uttrykt. Nekrotisk prosess i senteret, underskår og forhøyede kanter av mavesår, reaktiv hyperemi og hemorragiske forandringer rundt det er de mest typiske trekk ved sårdannelse i tarmmebiasis. På grunn av den regenerative prosessen som fører til gjenopprettelse av defekten gjennom spredning av fibrøst vev, kan strenge og stenose i tarmen forekomme. Med kronisk amoebiasis i tarmveggen blir det noen ganger dannet amoeba - en tumorlignende vekst, som hovedsakelig ligger i stigende, blind eller endetarm. Amoeboma består av fibroblaster. Kollagen og cellulære elementer og inneholder et relativt lite antall amoebaser.

Som et resultat av penetrasjon av amoebas inn i tarmveggenes blodkar, overføres de til blodstrømmen med andre blodkar, hvor foci av lesjoner forekommer i form av abscesser. Ofte dannes abscesser i leveren, mindre ofte i lungene, hjernen, nyrene, bukspyttkjertelen. Deres innhold er gelatinøst, gulaktig i farge, i store abscesser har pus en rødbrun farge. Enkle abscesser er oftere plassert i høyre del av leveren, nærmere diafragmaet eller nedre overflaten av orgelet. I store abscesser består den ytre sonen av et relativt sunt vev som inneholder trofozoitter av amoebas og fibrin. Når en kronisk abscess vanligvis er en tykk kapsel, er innholdet gulaktig, med putrefaktive lukt. På grunn av gjennombrudd av leverenes lever under membranen, etter rensing av den, utvikler purulent pleurisy. I milde abscesser, i de fleste tilfeller, er de lokalisert i den nedre eller midtre lobe på høyre lunge.