Allergiske sykdommer og andre overfølsomhetsreaksjoner: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Allergiske sykdommer og andre overfølsomhetsreaksjoner er resultatet av et utilstrekkelig, altfor uttalt immunrespons, som ikke svarer til alvorlighetsgrad av sykdommen eller infeksjonsprosessen.

I følge klassifiseringen av Jell og Kubbs utmerker seg fire typer overfølsomhetsreaksjoner. Overfølsomhetsreaksjoner involverer vanligvis flere typer.

I type I (ITH) formidlet av IgE. Den antigen binder seg til IgE (som er festet til vev eller basofiler blodbasofiler), utløser utgivelsen av ferdige mediatorer (for eksempel histamin, proteaser, kjemotaktiske faktorer), og syntesen av andre mediatorer (for eksempel prostaglandiner, leukotriener, blodplateaktiverende faktor, IL). Disse mediatorene gir vasodilasjon; øke permeabiliteten av kapillærene; føre til mucus hypersekresjon, glatt muskulatur, vevsinfiltrasjon av eosinofiler, T-hjelper lymfocytter type 2 (Th2) og andre celler som er involvert i den inflammatoriske prosessen. Type I reaksjoner som ligger til grunn atopiske lidelser (inkludert allergisk astma, rhinitt, konjunktivitt) og latex allergier og visse matvarer.

Type II oppstår når antistoffet binder til cellulære eller vev allergener eller haptener koblet til celler eller vev.

Antigen-antistoffkomplekset aktiverer cytotoksiske T-lymfocytter, eller makrofager eller et komplement-system, som fører til cellulær eller vevskader (antistoff-avhengig cellemidlet cytotoksisitet). Forstyrrelser relatert til type II-reaksjoner innbefatter akutt avstøtning reaksjon ved organtransplantasjon, Coombs positiv hemolytisk anemi-, Hashimotos tyreoiditt, Goodpastures syndrom.

Ill typen forårsaket av betennelse i respons til en sirkulerende antigen-antistoffkomplekser som avsettes i vevet eller karveggene. Disse komplekser kan aktivere komplement eller binde seg til og aktivere visse immunceller som resulterer i frigjøring av inflammatoriske mediatorer. Graden av immunkompleksdannelsen, avhengig av antistoffet og antigenet forholdet i immunkomplekset. I utgangspunktet er det et overskudd av antigen i lav antigen-antistoffkomplekser, som ikke aktiverer komplement. Senere, når antistoffer og antigener balansert, immunkompleksene som blir større og har en tendens til å sette i forskjellige vev (glomerulus, blodårer), noe som fører til systemiske reaksjoner. For type III-reaksjoner omfatter serumsyke, SLE (systemisk lupus erythematosus), RA (revmatoid artritt), leukocytoklastisk vaskulitt, cryoglobulinemia, hypersensitivitet pneumonitt, bronkopulmonal aspergillose, visse typer av glomerulonefritt.

Type IV (forsinket type hypersensitivitet) formidlet av T-lymfocytter. Fordele 4 undertyper, basert på de involverte subpopulasjoner av T-lymfocytter: T-hjelper limofitsity type 1 (IVa), T-lymfocytt-hjelpetype 2 (IVb), cytotoksiske T-lymfocytter (IVC), T-lymfocytter som utskiller IL-8- (IVd). Disse cellene ble sensibilisert ved kontakt med et spesifikt antigen, antigen aktivert etter gjentatt eksponering; de har en direkte toksisk virkning på vev eller frigitt av cytokiner som aktiverer eosinofiler, monocytter og makrofager, neutrofiler eller dreperceller, som er avhengig av reaksjonstypen. For type IV-reaksjoner omfatter kontakt dermatitt (for eksempel som svar på giftsumak), hypersensitivitet pneumonitt, allograftavstøtning reaksjon, og mange former på tuberkulose medikament overfølsomhet.

Tiltatte autoimmune sykdommer

Sannsynlighet	Brudd	Mekanisme eller symptom
Sannsynlig	Autoimmun hemolytisk anemi	Fagocytose av røde celle-sensibiliserte antistoffer
	Autoimmun trombocytopenisk purpura	Fagocytose av blodplate-sensibiliserte antistoffer
	Goodpasturesyndrom	Antistoffer mot basalmembranen
	Graves sykdom	Antistoffer (stimulerende) til TSH-reseptoren
	Skjoldbrusk Hashimoto	Cell-basert eller antistoff-mediert skjoldbrusk-cytotoksisitet
	Motstand mot insulin	Antistoffer mot insulinreseptoren
	Myasthenia gravis	Antistoffer mot acetylkolinreseptoren
	Pemfigus	Epidermal akantholytiske antistoffer
	SCR	Sirkulerende eller lokalt generaliserte immunkomplekser
Sannsynlig	Andrenerg resistens (hos noen pasienter med astma eller cystisk fibrose)	Antistoffer mot beta-adrenerge reseptorer
	Bullous pemphigoid	IgG og komplementkomponenter til basalmembranen
	Diabetes mellitus (noen tilfeller)	Cellulære eller antistoffmedierte antistoffer mot isletceller
	Glomerulonefritt	Antistoffer eller immunkomplekser til glomerulær basalmembran
	Idiopatisk Ad-Dysonsykdom	Antistoffer eller muligens celleassosiert adrenal cytotoksisitet
	Infertilitet (noen tilfeller)	Antisperm antistoffer
	Blandede bindevevssykdommer	Antistoffer mot det ekstraherte nukleare antigenet (ribonukleoprotein)
	Pernicious anemi	Antistoffer mot parietale celler, mikrosomer, intern faktor
	Polymyositt	Ikke-histon-antinucleære antistoffer
	RA	Immunkomplekser i leddene
	Systemisk sklerose med anti-kollagen antistoffer	Antistoffer mot kjernen og nukleolus
	Sjogrens syndrom	Flere vevsantistoffer, spesifikke anti-histon-B-B-antistoffer
Mulig	Kronisk aktiv hepatitt	Antistoffer til glatte muskelceller
	Endokrine kjertelforstyrrelser	Spesifikke vevsantistoffer (i noen tilfeller)
	Postinfarkt, kardiotomi syndrom	Myokardantistoffer
	Primær biliær cirrhose	Mitokondrielle antistoffer
	Vaskulitы	Lg og komplementkomponenter i karetets vegger, et lavt nivå av serumkomponenten (i noen tilfeller)
	Vitiligo	Antistoffer mot melanocytter
	Mange andre inflammatoriske, granulomatøse, degenerative og atopiske lidelser	Ingen rasjonell alternativ forklaring
	Urtikaria, atopisk dermatitt, astma (noen tilfeller)	IgG og IgM til IgE

TTG - tyrotropisk hormon, RA - reumatoid artritt, SLE - systemisk lupus erythematosus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]