Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Allergiske sykdommer og andre overfølsomhetsreaksjoner: årsaker, symptomer, diagnose, behandling
Sist anmeldt: 07.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Allergiske sykdommer og andre overfølsomhetsreaksjoner er et resultat av en utilstrekkelig, overdrevent uttrykt immunrespons som ikke samsvarer med alvorlighetsgraden av sykdommen eller den infeksjonsmessige prosessen.
I følge klassifiseringen til Gell og Koobs finnes det fire typer overfølsomhetsreaksjoner. Overfølsomhetsreaksjoner omfatter vanligvis flere typer.
Type I (umiddelbar hypersensitivitet) medieres av IgE. Antigen binder seg til IgE (som fester seg til vev eller blodbasofiler), noe som utløser frigjøring av predannede mediatorer (som histamin, proteaser, kjemotaktiske faktorer) og syntesen av andre mediatorer (som prostaglandiner, leukotriener, blodplateaktiverende faktor, IL). Disse mediatorene gir vasodilatasjon; øker kapillærpermeabilitet; fører til slimhypersekresjon, glatt muskelkontraksjon, vevsinfiltrasjon av eosinofiler, T-hjelperlymfocytter type 2 (Th2) og andre celler involvert i den inflammatoriske prosessen. Type I-reaksjoner ligger til grunn for atoniske lidelser (inkludert allergisk astma, rhinitt, konjunktivitt), samt allergier mot lateks og noen matvarer.
Type II-allergener oppstår når et antistoff binder seg til cellulære eller vevsallergener eller haptener assosiert med celler eller vev.
Antigen-antistoff-komplekset aktiverer cytotoksiske T-lymfocytter eller makrofager eller komplementsystemet, noe som forårsaker celle- eller vevsskade (antistoffavhengig cellemediert cytotoksisitet). Lidelser relatert til type II-reaksjoner inkluderer akutte avstøtningsreaksjoner ved organtransplantasjon, Coombs-positiv hemolytisk anemi, Hashimotos tyreoiditt og Goodpastures syndrom.
Type III er forårsaket av betennelse som respons på sirkulerende antigen-antistoffkomplekser som avsettes i vev eller karvegger. Disse kompleksene kan aktivere komplementsystemet eller binde seg til og aktivere visse immunceller, noe som resulterer i frigjøring av inflammatoriske mediatorer. Graden av dannelse av immunkomplekser avhenger av forholdet mellom antistoff og antigen i immunkomplekset. I utgangspunktet er det et overskudd av antigen i små antigen-antistoffkomplekser som ikke aktiverer komplement. Senere, når mengden antistoffer og antigener er balansert, blir immunkompleksene større og har en tendens til å avsettes i forskjellige vev (nyreglomeruli, blodkar), noe som fører til systemiske reaksjoner. Type III-reaksjoner inkluderer serumsyke, SLE (systemisk lupus erythematosus), RA (revmatoid artritt), leukocytoklastisk vaskulitt, kryoglobulinemi, hypersensitivitetspneumonitt, bronkopulmonal aspergillose og noen typer glomerulonefritt.
Type IV (forsinket hypersensitivitet) medieres av T-lymfocytter. Det finnes fire undertyper basert på hvilke T-lymfocyttundergrupper som er involvert: type 1-hjelper-T-lymfocytter (IVa), type 2-hjelper-T-lymfocytter (IVb), cytotoksiske T-lymfocytter (IVc) og IL-8-sekrerende T-lymfocytter (IVd). Disse cellene, som blir sensibilisert etter kontakt med et spesifikt antigen, aktiveres etter gjentatt eksponering for antigenet. De har en direkte toksisk effekt på vev eller gjennom cytokinene som frigjøres og aktiverer eosinofiler, monocytter og makrofager, nøytrofiler eller dreperceller, avhengig av reaksjonstypen. Type IV-reaksjoner inkluderer kontaktdermatitt (f.eks. giftsumak), hypersensitivitetspneumonitt, allograftavstøtningsreaksjoner, tuberkulose og mange former for legemiddelhypersensitivitet.
Mistenkte autoimmune sykdommer
Sannsynlighet |
Brudd |
Mekanisme eller symptom |
Høyst sannsynlig |
Autoimmun hemolytisk anemi |
Fagocytose av antistoff-sensibiliserte erytrocytter |
Autoimmun trombocytopenisk purpura |
Fagocytose av antistoff-sensibiliserte blodplater |
|
Goodpastures syndrom |
Antistoffer mot basalmembranen |
|
Graves' sykdom |
Antistoffer (stimulerende) mot TSH-reseptoren |
|
Hashimotos tyreoiditt |
Celle- eller antistoffmediert cytotoksisitet i skjoldbruskkjertelen |
|
Insulinresistens |
Insulinreseptorantistoffer |
|
Myasthenia gravis |
Acetylkolinreseptor-antistoffer |
|
Pemfigus |
Epidermale akantolytiske antistoffer |
|
SKV |
Sirkulerende eller lokalt generaliserte immunkomplekser |
|
Sannsynlig |
Andrenerg medikamentresistens (hos noen pasienter med astma eller cystisk fibrose) |
Beta-adrenerge reseptorantistoffer |
Bulløs pemfigoid |
IgG og komplementkomponenter til basalmembranen |
|
Diabetes mellitus (noen tilfeller) |
Celle- eller antistoffmedierte øycelleantistoffer |
|
Glomerulonefritt |
Antistoffer eller immunkomplekser mot den glomerulære basalmembranen |
|
Idiopatisk Addisons sykdom |
Antistoffer eller muligens celleassosiert binyrecytotoksisitet |
|
Infertilitet (noen tilfeller) |
Antisperm-antistoffer |
|
Blandede bindevevssykdommer |
Antistoffer mot ekstrahert nukleært antigen (ribonukleoprotein) |
|
Pernisiøs anemi |
Antistoffer mot parietalceller, mikrosomer, intrinsic factor |
|
Polymyositt |
Ikke-histon antinukleære antistoffer |
|
RA |
Immunkomplekser i leddene |
|
Systemisk sklerose med antikollagenantistoffer |
Antistoffer mot kjernen og nukleolus |
|
Sjøgrens syndrom |
Flere vevsantistoffer, spesifikke ikke-histon anti-bb-B-antistoffer |
|
Mulig |
Kronisk aktiv hepatitt |
Antistoffer mot glatte muskelceller |
Forstyrrelser i de endokrine kjertlene |
Vevsspesifikke antistoffer (i noen tilfeller) |
|
Postinfarkttilstand, kardiotomisyndrom |
Myokardiale antistoffer |
|
Primær biliær cirrhose |
Mitokondrielle antistoffer |
|
Vaskulitt |
Lg og komplementkomponenter i karvegger, lave serumkomponentnivåer (i noen tilfeller) |
|
Vitiligo |
Antistoffer mot melanocytter |
|
Mange andre inflammatoriske, granulomatøse, degenerative og atopiske lidelser |
Ingen rasjonelle alternative forklaringer |
|
Urtikaria, atopisk dermatitt, astma (noen tilfeller) |
IgG og IgM til IgE |
TSH - tyreoidstimulerende hormon, RA - revmatoid artritt, SLE - systemisk lupus erythematosus.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]