Allergiske sykdommer og andre overfølsomhetsreaksjoner: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Allergiske sykdommer og andre overfølsomhetsreaksjoner er et resultat av en utilstrekkelig, overdrevent uttrykt immunrespons som ikke samsvarer med alvorlighetsgraden av sykdommen eller den infeksjonsmessige prosessen.

I følge klassifiseringen til Gell og Koobs finnes det fire typer overfølsomhetsreaksjoner. Overfølsomhetsreaksjoner omfatter vanligvis flere typer.

Type I (umiddelbar hypersensitivitet) medieres av IgE. Antigen binder seg til IgE (som fester seg til vev eller blodbasofiler), noe som utløser frigjøring av predannede mediatorer (som histamin, proteaser, kjemotaktiske faktorer) og syntesen av andre mediatorer (som prostaglandiner, leukotriener, blodplateaktiverende faktor, IL). Disse mediatorene gir vasodilatasjon; øker kapillærpermeabilitet; fører til slimhypersekresjon, glatt muskelkontraksjon, vevsinfiltrasjon av eosinofiler, T-hjelperlymfocytter type 2 (Th2) og andre celler involvert i den inflammatoriske prosessen. Type I-reaksjoner ligger til grunn for atoniske lidelser (inkludert allergisk astma, rhinitt, konjunktivitt), samt allergier mot lateks og noen matvarer.

Type II-allergener oppstår når et antistoff binder seg til cellulære eller vevsallergener eller haptener assosiert med celler eller vev.

Antigen-antistoff-komplekset aktiverer cytotoksiske T-lymfocytter eller makrofager eller komplementsystemet, noe som forårsaker celle- eller vevsskade (antistoffavhengig cellemediert cytotoksisitet). Lidelser relatert til type II-reaksjoner inkluderer akutte avstøtningsreaksjoner ved organtransplantasjon, Coombs-positiv hemolytisk anemi, Hashimotos tyreoiditt og Goodpastures syndrom.

Type III er forårsaket av betennelse som respons på sirkulerende antigen-antistoffkomplekser som avsettes i vev eller karvegger. Disse kompleksene kan aktivere komplementsystemet eller binde seg til og aktivere visse immunceller, noe som resulterer i frigjøring av inflammatoriske mediatorer. Graden av dannelse av immunkomplekser avhenger av forholdet mellom antistoff og antigen i immunkomplekset. I utgangspunktet er det et overskudd av antigen i små antigen-antistoffkomplekser som ikke aktiverer komplement. Senere, når mengden antistoffer og antigener er balansert, blir immunkompleksene større og har en tendens til å avsettes i forskjellige vev (nyreglomeruli, blodkar), noe som fører til systemiske reaksjoner. Type III-reaksjoner inkluderer serumsyke, SLE (systemisk lupus erythematosus), RA (revmatoid artritt), leukocytoklastisk vaskulitt, kryoglobulinemi, hypersensitivitetspneumonitt, bronkopulmonal aspergillose og noen typer glomerulonefritt.

Type IV (forsinket hypersensitivitet) medieres av T-lymfocytter. Det finnes fire undertyper basert på hvilke T-lymfocyttundergrupper som er involvert: type 1-hjelper-T-lymfocytter (IVa), type 2-hjelper-T-lymfocytter (IVb), cytotoksiske T-lymfocytter (IVc) og IL-8-sekrerende T-lymfocytter (IVd). Disse cellene, som blir sensibilisert etter kontakt med et spesifikt antigen, aktiveres etter gjentatt eksponering for antigenet. De har en direkte toksisk effekt på vev eller gjennom cytokinene som frigjøres og aktiverer eosinofiler, monocytter og makrofager, nøytrofiler eller dreperceller, avhengig av reaksjonstypen. Type IV-reaksjoner inkluderer kontaktdermatitt (f.eks. giftsumak), hypersensitivitetspneumonitt, allograftavstøtningsreaksjoner, tuberkulose og mange former for legemiddelhypersensitivitet.

Mistenkte autoimmune sykdommer

Sannsynlighet	Brudd	Mekanisme eller symptom
Høyst sannsynlig	Autoimmun hemolytisk anemi	Fagocytose av antistoff-sensibiliserte erytrocytter
	Autoimmun trombocytopenisk purpura	Fagocytose av antistoff-sensibiliserte blodplater
	Goodpastures syndrom	Antistoffer mot basalmembranen
	Graves' sykdom	Antistoffer (stimulerende) mot TSH-reseptoren
	Hashimotos tyreoiditt	Celle- eller antistoffmediert cytotoksisitet i skjoldbruskkjertelen
	Insulinresistens	Insulinreseptorantistoffer
	Myasthenia gravis	Acetylkolinreseptor-antistoffer
	Pemfigus	Epidermale akantolytiske antistoffer
	SKV	Sirkulerende eller lokalt generaliserte immunkomplekser
Sannsynlig	Andrenerg medikamentresistens (hos noen pasienter med astma eller cystisk fibrose)	Beta-adrenerge reseptorantistoffer
	Bulløs pemfigoid	IgG og komplementkomponenter til basalmembranen
	Diabetes mellitus (noen tilfeller)	Celle- eller antistoffmedierte øycelleantistoffer
	Glomerulonefritt	Antistoffer eller immunkomplekser mot den glomerulære basalmembranen
	Idiopatisk Addisons sykdom	Antistoffer eller muligens celleassosiert binyrecytotoksisitet
	Infertilitet (noen tilfeller)	Antisperm-antistoffer
	Blandede bindevevssykdommer	Antistoffer mot ekstrahert nukleært antigen (ribonukleoprotein)
	Pernisiøs anemi	Antistoffer mot parietalceller, mikrosomer, intrinsic factor
	Polymyositt	Ikke-histon antinukleære antistoffer
	RA	Immunkomplekser i leddene
	Systemisk sklerose med antikollagenantistoffer	Antistoffer mot kjernen og nukleolus
	Sjøgrens syndrom	Flere vevsantistoffer, spesifikke ikke-histon anti-bb-B-antistoffer
Mulig	Kronisk aktiv hepatitt	Antistoffer mot glatte muskelceller
	Forstyrrelser i de endokrine kjertlene	Vevsspesifikke antistoffer (i noen tilfeller)
	Postinfarkttilstand, kardiotomisyndrom	Myokardiale antistoffer
	Primær biliær cirrhose	Mitokondrielle antistoffer
	Vaskulitt	Lg og komplementkomponenter i karvegger, lave serumkomponentnivåer (i noen tilfeller)
	Vitiligo	Antistoffer mot melanocytter
	Mange andre inflammatoriske, granulomatøse, degenerative og atopiske lidelser	Ingen rasjonelle alternative forklaringer
	Urtikaria, atopisk dermatitt, astma (noen tilfeller)	IgG og IgM til IgE

TSH - tyreoidstimulerende hormon, RA - revmatoid artritt, SLE - systemisk lupus erythematosus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]