^

Helse

A
A
A

Allergiske sykdommer og andre overfølsomhetsreaksjoner: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

 
, Medisinsk redaktør
Sist anmeldt: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.

Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.

Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.

Allergiske sykdommer og andre overfølsomhetsreaksjoner er et resultat av en utilstrekkelig, overdrevent uttrykt immunrespons som ikke samsvarer med alvorlighetsgraden av sykdommen eller den infeksjonsmessige prosessen.

I følge klassifiseringen til Gell og Koobs finnes det fire typer overfølsomhetsreaksjoner. Overfølsomhetsreaksjoner omfatter vanligvis flere typer.

Type I (umiddelbar hypersensitivitet) medieres av IgE. Antigen binder seg til IgE (som fester seg til vev eller blodbasofiler), noe som utløser frigjøring av predannede mediatorer (som histamin, proteaser, kjemotaktiske faktorer) og syntesen av andre mediatorer (som prostaglandiner, leukotriener, blodplateaktiverende faktor, IL). Disse mediatorene gir vasodilatasjon; øker kapillærpermeabilitet; fører til slimhypersekresjon, glatt muskelkontraksjon, vevsinfiltrasjon av eosinofiler, T-hjelperlymfocytter type 2 (Th2) og andre celler involvert i den inflammatoriske prosessen. Type I-reaksjoner ligger til grunn for atoniske lidelser (inkludert allergisk astma, rhinitt, konjunktivitt), samt allergier mot lateks og noen matvarer.

Type II-allergener oppstår når et antistoff binder seg til cellulære eller vevsallergener eller haptener assosiert med celler eller vev.

Antigen-antistoff-komplekset aktiverer cytotoksiske T-lymfocytter eller makrofager eller komplementsystemet, noe som forårsaker celle- eller vevsskade (antistoffavhengig cellemediert cytotoksisitet). Lidelser relatert til type II-reaksjoner inkluderer akutte avstøtningsreaksjoner ved organtransplantasjon, Coombs-positiv hemolytisk anemi, Hashimotos tyreoiditt og Goodpastures syndrom.

Type III er forårsaket av betennelse som respons på sirkulerende antigen-antistoffkomplekser som avsettes i vev eller karvegger. Disse kompleksene kan aktivere komplementsystemet eller binde seg til og aktivere visse immunceller, noe som resulterer i frigjøring av inflammatoriske mediatorer. Graden av dannelse av immunkomplekser avhenger av forholdet mellom antistoff og antigen i immunkomplekset. I utgangspunktet er det et overskudd av antigen i små antigen-antistoffkomplekser som ikke aktiverer komplement. Senere, når mengden antistoffer og antigener er balansert, blir immunkompleksene større og har en tendens til å avsettes i forskjellige vev (nyreglomeruli, blodkar), noe som fører til systemiske reaksjoner. Type III-reaksjoner inkluderer serumsyke, SLE (systemisk lupus erythematosus), RA (revmatoid artritt), leukocytoklastisk vaskulitt, kryoglobulinemi, hypersensitivitetspneumonitt, bronkopulmonal aspergillose og noen typer glomerulonefritt.

Type IV (forsinket hypersensitivitet) medieres av T-lymfocytter. Det finnes fire undertyper basert på hvilke T-lymfocyttundergrupper som er involvert: type 1-hjelper-T-lymfocytter (IVa), type 2-hjelper-T-lymfocytter (IVb), cytotoksiske T-lymfocytter (IVc) og IL-8-sekrerende T-lymfocytter (IVd). Disse cellene, som blir sensibilisert etter kontakt med et spesifikt antigen, aktiveres etter gjentatt eksponering for antigenet. De har en direkte toksisk effekt på vev eller gjennom cytokinene som frigjøres og aktiverer eosinofiler, monocytter og makrofager, nøytrofiler eller dreperceller, avhengig av reaksjonstypen. Type IV-reaksjoner inkluderer kontaktdermatitt (f.eks. giftsumak), hypersensitivitetspneumonitt, allograftavstøtningsreaksjoner, tuberkulose og mange former for legemiddelhypersensitivitet.

Mistenkte autoimmune sykdommer

Sannsynlighet

Brudd

Mekanisme eller symptom

Høyst sannsynlig

Autoimmun hemolytisk anemi

Fagocytose av antistoff-sensibiliserte erytrocytter

Autoimmun trombocytopenisk purpura

Fagocytose av antistoff-sensibiliserte blodplater

Goodpastures syndrom

Antistoffer mot basalmembranen

Graves' sykdom

Antistoffer (stimulerende) mot TSH-reseptoren

Hashimotos tyreoiditt

Celle- eller antistoffmediert cytotoksisitet i skjoldbruskkjertelen

Insulinresistens

Insulinreseptorantistoffer

Myasthenia gravis

Acetylkolinreseptor-antistoffer

Pemfigus

Epidermale akantolytiske antistoffer

SKV

Sirkulerende eller lokalt generaliserte immunkomplekser

Sannsynlig

Andrenerg medikamentresistens (hos noen pasienter med astma eller cystisk fibrose)

Beta-adrenerge reseptorantistoffer

Bulløs pemfigoid

IgG og komplementkomponenter til basalmembranen

Diabetes mellitus (noen tilfeller)

Celle- eller antistoffmedierte øycelleantistoffer

Glomerulonefritt

Antistoffer eller immunkomplekser mot den glomerulære basalmembranen

Idiopatisk Addisons sykdom

Antistoffer eller muligens celleassosiert binyrecytotoksisitet

Infertilitet (noen tilfeller)

Antisperm-antistoffer

Blandede bindevevssykdommer

Antistoffer mot ekstrahert nukleært antigen (ribonukleoprotein)

Pernisiøs anemi

Antistoffer mot parietalceller, mikrosomer, intrinsic factor

Polymyositt

Ikke-histon antinukleære antistoffer

RA

Immunkomplekser i leddene

Systemisk sklerose med antikollagenantistoffer

Antistoffer mot kjernen og nukleolus

Sjøgrens syndrom

Flere vevsantistoffer, spesifikke ikke-histon anti-bb-B-antistoffer

Mulig

Kronisk aktiv hepatitt

Antistoffer mot glatte muskelceller

Forstyrrelser i de endokrine kjertlene

Vevsspesifikke antistoffer (i noen tilfeller)

Postinfarkttilstand, kardiotomisyndrom

Myokardiale antistoffer

Primær biliær cirrhose

Mitokondrielle antistoffer

Vaskulitt

Lg og komplementkomponenter i karvegger, lave serumkomponentnivåer (i noen tilfeller)

Vitiligo

Antistoffer mot melanocytter

Mange andre inflammatoriske, granulomatøse, degenerative og atopiske lidelser

Ingen rasjonelle alternative forklaringer

Urtikaria, atopisk dermatitt, astma (noen tilfeller)

IgG og IgM til IgE

TSH - tyreoidstimulerende hormon, RA - revmatoid artritt, SLE - systemisk lupus erythematosus.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.