Albumin i urinen og diabetisk nefropati

Laboratorie kriterium karakterisere utviklingen trinnet uttrykt diabetisk nefropati - proteinuri (vanligvis med ikke-modifisert urinsedimenter), og reduksjonen i GFR økning av azotemi (konsentrasjonen av urea og kreatinin i blodserum). Hos 30% av pasientene utvikler et nefrotisk syndrom (massiv proteinuri - mer enn 3,5 g / dag, hypoalbuminemi, hyperkolesterolemi, ødem). Siden begynnelsen av permanent proteinuri, er nedgangshastigheten i GFR i gjennomsnitt 2 ml / min., Noe som fører til utvikling av terminal kronisk nyresvikt selv 5-7 år etter påvisning av proteinuri.

Stadier av utvikling av diabetisk nephropati

Stadium	Kliniske og laboratorieegenskaper	Vilkår for utvikling
Hyperfunksjon av nyrene	Økt GFR mer enn 140 ml / min Økning i nyreblodstrømmen Hypertrofi av nyrene Normalbuminuri (mindre enn 30 mg / dag)	I begynnelsen av sykdommen
Initielle strukturelle endringer i nyrevev	Tykkelse av de basale membranene i glomerulære kapillærene. Utvidelse av mesangiumet. Høy GFR er bevart. Normalbuminuri (mindre enn 30 mg / dag)	2-5 år
Nephropathy er rutet	Mikroalbuminuri (30-300 mg / dag) GFR høy eller normal Lavt blodtrykk økning	5-15 år
Alvorlig nefropati	Proteinuri (mer enn 500 mg / dag) GFR normal eller moderat redusert Arteriell hypertensjon	10-25 år gammel
Uraemia	Reduksjon av GFR mindre enn 10 ml / min	Mer enn 20 år etter sykdomsstart eller 5-7 år fra begynnelsen av proteinuri
	Symptomer på rusmidler

På stadium av kronisk nyreinsuffisiens tillater laboratorietester å bestemme taktikken for å håndtere pasienter med diabetes mellitus.

• Med utvikling av kronisk nyresvikt hos pasienter med type 1 diabetes mellitus, reduseres det daglige behovet for insulin kraftig, i forbindelse med dette øker frekvensen av hypoglykemiske tilstander, noe som krever en reduksjon i dosen av insulin.
• Pasienter med type 2 diabetes mellitus som tar orale hypoglykemiske stoffer, anbefales å bytte til insulinbehandling når de utvikler kronisk nyreinsuffisiens, siden de fleste av disse stoffene metaboliseres og utskilles av nyrene.
• Når konsentrasjonen av kreatinin i blodserumet er over 500 μmol / l (5,5 mg%), er det nødvendig å vurdere pasientens preparat for hemodialyse.
• Serum kreatininkonsentrasjon på 600-700 μmol / l (8-9 mg%) og glomerulær filtreringshastighet (GFR) på mindre enn 10 ml / min betraktes som indikasjoner på nyretransplantasjon.
• En økning i serumkreatininkonsentrasjonen til 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) og en reduksjon i GFR på mindre enn 10 ml / min betraktes som en indikasjon på programmert hemodialyse.

Nyresvikt forbundet med diabetisk nephropati er den umiddelbare dødsårsaken i omtrent halvparten av type 2 diabetes. Det er svært viktig for klinikeren å gjennomføre laboratorietester for å overvåke dynamikken i diabetisk nephropati. Ifølge anbefaling fra WHO-eksperter, i mangel av proteinuri, bør en studie om mikroalbuminuri utføres:

• hos pasienter med diabetes mellitus type 1 minst en gang i året etter 5 år etter sykdomsstart (hvis diabetes oppstår etter puberteten) og minst en gang i året fra diagnosen diabetes i en alder av 12 år;
• hos pasienter med diabetes mellitus type 2, minst en gang i året fra diagnosetidspunktet.

I normal urin albuminutskillelsesgrad bør bestrebe seg på å opprettholde den fraksjon av glykosylert hemoglobin (HbA _{1 c} ) i en mengde på ikke mer enn 6%.

I nærvær av proteinuri hos pasienter med diabetes mellitus undersøkes økningen av proteinuri (i daglig urin) og graden av reduksjon av GFR minst en gang hver 4-6 måneder.

For tiden bør testen for mikroalbuminuri betraktes som en indikator på evalueringen av funksjonen av plasmamembraner av høyt differensierte celler. Normalt den negativt ladede albumin ikke passerer gjennom nyrene glomerulær filteret, hovedsakelig på grunn av nærværet av den høye negative ladning på overflaten av epitelceller. Denne belastningen skyldes strukturen av fosfolipider av cellemembraner som er rike på polyen (flerumettede) fettsyrer. Reduksjon av antall dobbeltbindinger i de acylrester av fosfolipidene reduserer negativ ladning, og albumin begynner som skal filtreres inn i det primære urin i økede mengder. Alle disse endringene forekomme i utvikling av aterosklerose, så mikroalbuminuri utvikles i pasienter med arvelig former av LLA, koronar hjertesykdom (CHD), hypertensjon og 10% av friske personer (ved screening studier) og hos pasienter med svekket glukosetoleranse. Endringer i strukturen av fosfolipidmembraner av sterkt differensierte plasmaceller forekommer ved aterosklerose og umiddelbart påvirke membranen ladning, og derfor studie av mikroalbuminuri gjør det mulig å påvise tidlige stadier av sykdommen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]