Urinalbumin og diabetisk nefropati

Laboratoriekriteriet som karakteriserer utviklingen av det uttalte stadiet av diabetisk nefropati er proteinuri (vanligvis med uendret urinsediment), redusert SCF og økende azotemi (konsentrasjon av urea og kreatinin i blodserum). Hos 30 % av pasientene utvikles nefrotisk syndrom (massiv proteinuri - mer enn 3,5 g/dag, hypoalbuminemi, hyperkolesterolemi, ødem). Fra det øyeblikket konstant proteinuri oppstår, er reduksjonsraten i SCF i gjennomsnitt 2 ml/min. måned, noe som fører til utvikling av terminal kronisk nyresvikt allerede 5–7 år etter påvisning av proteinuri.

Stadier av utvikling av diabetisk nefropati

Scene	Kliniske og laboratoriekarakteristikker	Utviklingstidsrammer
Hyperfunksjon av nyrene	Økning i SCF mer enn 140 ml/min Økt nyreblodstrøm Nyrehypertrofi Normoalbuminuri (mindre enn 30 mg/dag)	I begynnelsen av sykdommen
Innledende strukturelle endringer i nyrevevet	Fortykkelse av glomerulære kapillære basalmembraner Ekspansjon av mesangium Høy SCF vedvarer Normoalbuminuri (mindre enn 30 mg/dag)	2–5 år
Begynnende nefropati	Mikroalbuminuri (30–300 mg/dag) SCF er høy eller normal. Periodisk økning i blodtrykk.	5–15 år
Alvorlig nefropati	Proteinuri (mer enn 500 mg/dag) normal eller moderat redusert SCF Arteriell hypertensjon	10–25 år
Uremi	Reduksjon i SCF til mindre enn 10 ml/min	Mer enn 20 år fra diabetes mellitus debuterte eller 5–7 år fra proteinuri oppsto
	Arteriell hypertensjon Symptomer på rus

I stadiet av kronisk nyresvikt lar laboratorietester oss bestemme taktikken for behandling av pasienter med diabetes mellitus.

• Med utviklingen av kronisk nyresvikt hos pasienter med diabetes mellitus type 1, reduseres det daglige behovet for insulin kraftig, og som et resultat øker hyppigheten av hypoglykemiske tilstander, noe som krever en reduksjon i insulindosen.
• Pasienter med diabetes mellitus type 2 som tar orale antidiabetika anbefales å bytte til insulinbehandling dersom kronisk nyresvikt utvikler seg, siden de fleste av disse legemidlene metaboliseres og skilles ut av nyrene.
• Hvis serumkreatininkonsentrasjonen er mer enn 500 μmol/L (5,5 mg %), er det nødvendig å vurdere å forberede pasienten for hemodialyse.
• Serumkreatininkonsentrasjon på 600–700 μmol/L (8–9 mg %) og glomerulær filtrasjonshastighet (GFR) på mindre enn 10 ml/min regnes som indikasjoner for nyretransplantasjon.
• En økning i kreatininkonsentrasjonen i blodserumet til 1000–1200 μmol/l (12–16 mg %) og en reduksjon i SCF til under 10 ml/min regnes som indikasjon for programmert hemodialyse.

Nyresvikt assosiert med diabetisk nefropati er den direkte dødsårsaken i omtrent halvparten av tilfellene av diabetes mellitus type 2. Det er svært viktig for klinikeren å utføre laboratorietester ofte for å overvåke dynamikken til diabetisk nefropati. I henhold til anbefalingene fra WHO-eksperter bør det utføres mikroalbuminuritesting i fravær av proteinuri:

• hos pasienter med diabetes mellitus type 1, minst én gang i året etter 5 år fra sykdomsdebut (hvis diabetes mellitus oppstår etter puberteten) og minst én gang i året fra diagnosetidspunktet for diabetes i en alder av opptil 12 år;
• hos pasienter med diabetes mellitus type 2 minst én gang i året fra diagnosetidspunktet.

Ved normal utskillelse av albumin i urin bør man strebe etter å opprettholde andelen glykosylert hemoglobin (HbA1c _)på et nivå på ikke mer enn 6 %.

Ved proteinuri hos pasienter med diabetes mellitus undersøkes økningsraten i proteinuri (i daglig urin) og reduksjonsraten i SCF minst én gang hver 4.-6. måned.

For tiden bør mikroalbuminuri-testen betraktes som en indikator på funksjonen til plasmamembranene i høyt differensierte celler. Normalt passerer ikke negativt ladet albumin gjennom nyrenes glomerulære filter, hovedsakelig på grunn av tilstedeværelsen av en høy negativ ladning på overflaten av epitelcellene. Denne ladningen skyldes strukturen til fosfolipidene i cellemembranene, som er rike på polyen (flerumettede) fettsyrer. En reduksjon i antall dobbeltbindinger i acylrester av fosfolipider reduserer den negative ladningen, og albumin begynner å filtreres inn i primærurinen i økte mengder. Alle disse endringene skjer under utviklingen av aterosklerose, så mikroalbuminuri utvikler seg hos pasienter med arvelige former for GLP, koronar hjertesykdom (CHD), arteriell hypertensjon, samt hos 10 % av praktisk talt friske personer (i screeningstudier) og hos pasienter med nedsatt glukosetoleranse. Endringer i strukturen til fosfolipidene i plasmamembranene i høyt differensierte celler forekommer ved aterosklerose og påvirker umiddelbart membranladningen, så en studie av mikroalbuminuri lar oss identifisere de tidlige stadiene av sykdommen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]