Akutt uspesifikk halsbetennelse

Akutt uspesifikk betennelse i mandlene er en sykdom som rammer barn i førskolealder og skolealder og voksne (sjeldnere) opptil 35–40 år. Det er en markert sesongmessig økning i sykdommen om våren og høsten. Betennelse i mandlene er 1,5–2 ganger mer vanlig i store byer med utviklet offentlig transport enn i småbyer og landlige områder.

Ifølge B.S. Preobrazhensky (1956) er akutt uspesifikk betennelse i mandlene en svært vanlig sykdom, noe som fremgår av den gjennomsnittlige statistiske raten for betennelse i mandlene i Sovjetunionen i 1954 (39,17 tilfeller per 1000 innbyggere). Økningen i forekomsten av betennelse i mandlene påvirkes av trengsel i store grupper (i barnehager, skoler, sovesaler, hæravdelinger), spesielt i nyopprettede grupper, når det oppstår kryssinfeksjon av medlemmene deres med de tilsvarende mikroorganismene. Ugunstige miljøforhold og visse industrielle farer (atmosfæriske, strålingsfarer osv.) spiller også en betydelig rolle i dette.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Epidemiologi

Infeksjon med patogene mikroorganismer ved angina forekommer på to måter - eksogen og endogen. Den første måten inkluderer luftbåren og fordøyelsesinfeksjon. Ved luftbåren infeksjon har forekomsten av akutt uspesifikk angina i store grupper karakter av lokale "epidemier". Fordøyelsesveien er mulig ved inntak av infiserte produkter, spesielt melk fra kyr som er syke med streptokokksykdom i juret. Dette gjelder også spedbarn hvis ammende mødre lider av mastitt.

Endogen infeksjon oppstår når generell og lokal immunitet svekkes på bakgrunn av visse risikofaktorer - lokal og generell nedkjøling, vitaminmangel, proteinmangel i kostholdet ("aminosyresult"), profesjonelle og husholdningsfarer, allergier. I dette tilfellet får individets saprofytiske mikroorganismer patogene egenskaper, noe som forårsaker en inflammatorisk prosess i de tilsvarende strukturene i svelget, som er av en infeksiøs-allergisk natur. Kronisk betennelse i mandlene er av stor betydning i forekomsten av endogen infeksjon. I dette tilfellet forekommer vanligvis gjentatt eller tilbakevendende akutt uspesifikk betennelse i mandlene, karakteristisk for den dekompenserte formen av denne sykdommen i ganemandlene. Som BS Preobrazhensky (1954) bemerker, forklares hyppigheten av sår hals ved kronisk betennelse i mandlene av det faktum at ved denne sykdommen er det vanligvis opptil 75 % av tilfellene med bærer av potensielt virulent mikrobiota, spesielt hemolytisk streptokokker, som vegeterer i kryptene i ganemandlene.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Hva forårsaker akutt uspesifikk betennelse i mandlene?

Ved de vanligste formene for angina (katarral, follikulær og lakunær) fungerer ulike pyogene kokker (streptokokker, stafylokokker, pneumokokker) og gjærlignende sopper av slekten Candida, etc. som forårsakende agenser. Anaerob infeksjon, adenovirus, influensavirus, samt symbiose med andre patogener kan spille en betydelig rolle i utviklingen av akutt uspesifikk angina. Purulente sykdommer i nesen og bihulene kan være infeksjonskilden.

Predisponerende faktorer som lokal og generell hypotermi, overoppheting, skadelige kjemiske og støvholdige atmosfæriske stoffer, redusert reaktivitet i kroppen, hypo- og avitaminose, og noen ganger mekanisk traume (for eksempel et fiskebeinsstikk) av ganemandelen spiller en betydelig rolle i patogenesen av betennelse i mandlene. Patoanatomiske forandringer er nært knyttet til patogenesen, hvis natur bestemmes av de kliniske formene for betennelse i mandlene. De vanligste er den såkalte vulgære (vanlige, banale) akutte uspesifikke betennelsen i mandlene. Som nevnt ovenfor skilles det også mellom betennelse i mandlene som oppstår ved akutte infeksjonssykdommer (meslinger, skarlagensfeber, difteri, etc.), blodsykdommer (agranulocytose, lymfocytisk leukemi, etc.), og spesielle former for betennelse i mandlene, som for eksempel Simanovsky-Plaut-Vincent angina. Hver av disse formene er preget av sitt eget patologiske og anatomiske bilde.

Immunologiske egenskaper

Vulgær angina skaper ingen stabil immunitet, oftere det motsatte (autoallergi og kryssensibilisering): etter den overførte angina følger en serie angina, forårsaket av andre mikroorganismer. På den ene siden skyldes dette en reduksjon i immunitet som følge av den overførte angina, på den andre siden - fenomenet sensibilisering av lokale lymfadenoidformasjoner i svelget til kokkalantigener og utvikling av allergisk beredskap i kroppen til å reagere på både endogene og eksogene mikroorganismer. Med andre ord åpner akutt uspesifikk angina vide porter for introduksjon i kroppen og aktivering av patogene mikroorganismer, som i noen tilfeller ikke bare forårsaker forekomsten av lokale tilbakefall, men også en generell infeksiøs-allergisk status, manifestert av patologiske prosesser i interstitiel og bindevev (revmatoid artritt, endo- og myokarditt, andre former for kollagenose).

Blant den vulgære tonsillitten er det katarral, follikulær, lakunær og flegmonøs.