Akutt høyre ventrikkelsvikt hos barn

Etter hjertekirurgi er forekomsten av akutt høyre ventrikkelsvikt assosiert med utvikling av gjenværende pulmonal hypertensjon (systolisk form) eller med en reduksjon i kontraktiliteten til høyre ventrikkel (diastolisk form).

Hos små barn med "bleke" medfødte hjertefeil ledsaget av reversibel pulmonal hypertensjon, anses hovedårsaken til utilfredsstillende resultater av kirurgisk behandling å være dannelsen av pulmonale hypertensive kriser. Pulmonale hypertensive kriser er en kraftig paroksysmal økning i motstanden i pulmonale arterioler, noe som hindrer blodstrømmen til venstre hjerte og er ledsaget av en kraftig økning i koronar perforasjon (CVP). En betydelig reduksjon i pulmonal blodstrøm i kombinasjon med en reduksjon i LV-preload fører til utvikling av hypoksemi, en reduksjon i CO, koronar hypoperfusjon og til slutt til pasientens død. For implementering av pulmonale hypertensive kriser, sammen med en volumoverbelastning av lungesirkulasjonen, er tilstedeværelsen av en hypertrofiert muskelmembran (tunica media) i pulmonale arterioler nødvendig.

Pulmonalkarsystemet hos nyfødte og små barn (opptil to år) med reversibel pulmonal hypertensjon er preget av uttalt reaktivitet. Dette forklares med kronisk skade på endotelet i lungekarene på grunn av økt trykk og økt blodstrøm i dem, noe som fører til tap av endotelrelaksasjonsfaktoren. I tillegg, etter fjerning av klemmen fra aorta under ekstrakorporal sirkulasjon, øker konsentrasjonen av det potensielle vasokonstriktoriske endotelin-1 i blodplasmaet kraftig. Toppøkningen registreres innen 3-6 timer etter operasjonen. Hos barn i de første tre månedene av livet bestemmes en høyere konsentrasjon av endotelin-1 i blodplasmaet enn hos eldre barn.

Hyperreaktivitet i lungekarene vedvarer i flere dager etter operasjonen og avtar deretter betydelig. Risikofaktorer for utvikling av pulmonal hypertensive kriser etter korrigering av ventrikkelseptumdefekt inkluderer små barn (under 2,1 år), kroppsvekt mindre enn 9,85 kg og et høyt forhold mellom PAP og blodtrykk (mer enn 0,73 og mer enn 0,43 før operasjonen og etter korrigering, henholdsvis). Et viktig trekk ved pulmonal hypertensjon etter korrigering av medfødte hjertefeil er dens paroksysmale natur. Pulmonal hypertensive kriser kan forekomme selv hos barn med normal total pulmonal vaskulær motstand (før operasjonen).

Utløsende faktorene for utvikling av pulmonal hypertensive kriser anses å være hypoksi, hyperkapni, acidose, samt smerte og agitasjon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]