Akutt mesenterisk iskemi

Akutt mesenterisk iskemi er en forstyrrelse av blodstrømmen i tarmen forårsaket av emboli, trombose eller redusert blodstrøm. Dette fører til frigjøring av mediatorer, betennelse og til slutt infarkt. Mønsteret av magesmerter er ikke i samsvar med funnene fra den fysiske undersøkelsen.

Tidlig diagnose er vanskelig, men de mest informative er angiografi og diagnostisk laparotomi; andre undersøkelsesmetoder tillater diagnose først på et sent stadium av sykdommen. Behandling av akutt mesenterisk iskemi består av embolektomi, revaskularisering av levedyktige segmenter eller tarmreseksjon; noen ganger er vasodilatorbehandling effektiv. Dødeligheten er høy.

[ 1 ], [ 2 ]

Hva forårsaker akutt mesenterisk iskemi?

Tarmslimhinnen har en høy metabolsk hastighet og følgelig et stort behov for god blodstrøm (omtrent 20–25 % av hjertets minuttvolum), noe som skaper økt følsomhet i tarmen for redusert perfusjon. Iskemi ødelegger slimbarrieren og skaper betingelser for penetrering av mikroflora, toksiner og vasoaktive mediatorer, som igjen fører til hjertemuskelsvakhet, systemisk inflammatorisk responssyndrom, multippel organsvikt og død. Frigjøring av mediatorer kan forekomme selv før utviklingen av et fullstendig infarkt. Nekrose utvikler seg vanligvis bare 10–12 timer etter at de første symptomene oppstår.

Tre hovedkar forsyner bukorganene med blod: cøliakistammen, arteria mesenterica superior (SMA) og arteria mesenterica inferior (IMA). Cøliakistammen forsyner spiserøret, magesekken, det proksimale tolvfingertarmen, leveren, galleblæren, bukspyttkjertelen og milten. Arteria mesenterica superior forsyner det distale tolvfingertarmen, jejunum, ileum og tykktarmen til miltfleksuren. Arteria mesenterica inferior forsyner den nedadgående tykktarmen, colon sigmoideum og endetarmen. Det finnes mange kollaterale kar i magesekken, tolvfingertarmen og endetarmen; disse områdene er sjelden utsatt for iskemi. Miltfleksuren representerer grensen for blodforsyningen mellom SMA og IMA og utgjør en viss risiko for iskemi.

Mesenterisk blodstrøm kan være svekket av venøs eller arteriell vaskulær involvering. Vanligvis sees følgende typer okklusjon og risikofaktorer hos pasienter over 50 år og med svært høy risiko.

1. Arteriell emboli (50 %), risikofaktorer: koronar arteriesykdom, hjertesvikt, hjerteklaffsykdom, atrieflimmer og arteriell emboli i sykehistorien.
2. Arteriell trombose (10 %), risikofaktorer: systemisk aterosklerose.
3. Venøs trombose (10 %), risikofaktorer: hyperkoagulabilitet, inflammatoriske sykdommer (f.eks. pankreatitt, divertikulitt), traumer, hjertesvikt, nyresvikt, portal hypertensjon og dekompresjonssyke.
4. Ikke-okklusiv iskemi (25 %), risikofaktorer: redusert blodstrøm (hjertesvikt, sjokk, ekstrakorporal sirkulasjon) og spasmer i abdominale kar (vasopressorer, kokain).

Mange pasienter har imidlertid ingen kjente risikofaktorer.

Symptomer på akutt mesenterisk iskemi

Tidlige symptomer på mesenterisk iskemi er sterke magesmerter, men minimale fysiske funn. Magen forblir myk med liten eller ingen ømhet. Moderat takykardi kan være tilstede. Senere, etter hvert som nekrose utvikler seg, utvikles tegn på peritonitt med ømhet i magen, spenninger, stivhet og fravær av peristaltikk. Avføringen kan være blodig (mer sannsynlig etter hvert som iskemi utvikler seg). Sjokksymptomer utvikler seg vanligvis, og sykdommen er ofte dødelig.

Plutselig smerte er ikke diagnostisk, men kan tyde på arteriell emboli, mens en mer gradvis smertedebut er typisk for venøs trombose. Pasienter med en historie med postprandiale magesmerter (som tyder på intestinal angina) kan ha arteriell trombose.

Diagnose av akutt mesenterisk iskemi

Tidlig diagnose av akutt mesenterisk iskemi er spesielt viktig fordi dødeligheten øker betydelig når tarminfarkt oppstår. Mesenterisk iskemi bør vurderes hos alle pasienter over 50 år med plutselige sterke magesmerter, kjente risikofaktorer eller predisponerende sykdommer.

Hos pasienter med åpenbare abdominale symptomer på iskemi er laparotomi nødvendig for behandling og diagnose. I andre tilfeller er selektiv angiografi av mesenteriske kar den valgte diagnostiske metoden. Andre instrumentelle studier og blodprøver kan vise endringer, men de er ikke spesifikke og informative nok i de tidlige stadiene av sykdommen, når rettidig diagnose er nødvendig. Rutinemessige abdominale røntgenbilder er nyttige hovedsakelig for å utelukke andre årsaker til smerte (f.eks. perforasjon av et hult organ), men gass eller pneumatisering av tarmen kan visualiseres hvis portvenen er påvirket. Disse tegnene oppdages også av CT, som direkte kan visualisere vaskulær okklusjon - mer presist, et venøst fragment. Doppler-ultralyd kan noen ganger identifisere arteriell okklusjon, men metodens sensitivitet er utilstrekkelig. MR kan nøyaktig diagnostisere okklusjon i det proksimale segmentet av karet, men studien er mindre informativ for distal okklusjon. Noen biokjemiske serumparametere (f.eks. kreatinfosfokinase og laktat ) øker etter hvert som nekrosen utvikler seg, men de er uspesifikke og oppstår senere. Proteinbundne fettsyrer i serumtarmkanalen kan vise seg å være en verdifull tidlig markør i fremtiden.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Behandling av akutt mesenterisk iskemi

Hvis diagnose og behandling av akutt mesenterisk iskemi blir mulig tidligere enn infarktet utvikler seg, er dødeligheten lav; senere, med utviklingen av intestinalt infarkt, nærmer dødeligheten seg 70–90 %.

Hvis diagnosen akutt mesenterisk iskemi stilles under diagnostisk laparotomi, inkluderer behandlingsalternativene embolektomi, revaskularisering eller tarmreseksjon. Hvis diagnosen bekreftes ved angiografi, kan infusjon av vasodilatoren papaverin gjennom et angiografisk kateter forbedre blodstrømmen i både okklusiv og ikke-okklusiv etiologi av iskemi. 60 mg av legemidlet administreres over 2 minutter, etterfulgt av en infusjon på 30-60 mg/time. Papaverin er ganske effektivt før kirurgi, så vel som under kirurgi og i den postoperative perioden. I tillegg er trombolyse eller kirurgisk embolektomi mulig ved arteriell okklusjon. Utvikling av magesymptomer under den diagnostiske prosessen tyder på kirurgisk inngrep. Venøs mesenterisk trombose uten tegn på peritonitt krever papaverininfusjoner etterfulgt av antikoagulasjonsbehandling, inkludert heparin og deretter warfarin.

Pasienter med arteriell emboli eller venøs trombose trenger langvarig antikoagulasjonsbehandling med warfarin. Pasienter med ikke-okklusiv iskemi kan behandles med platehemmende behandling.