Akutt hjertesvikt

Akutt hjertesvikt er et symptomatisk kompleks av raskt utviklende systoliske og / eller diastolske hjertesykdommer. De viktigste symptomene er:

• redusert hjerteutgang;
• utilstrekkelig perfusjon av vev
• økt trykk i lungens kapillærer;
• stagnasjon i vevet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hva forårsaker akutt hjertesvikt?

De viktigste årsakene til akutt hjertesvikt: forverring av koronar hjertesykdom (akutt koronarsyndrom, mekaniske komplikasjoner av hjerteinfarkt), hypertensiv krise, akutt inntredende arytmi, dekompensert kronisk hjertesvikt, alvorlig patologi av hjerteklaffene, akutt myokarditt, hjertetamponade, aortadisseksjon og så videre. N.

Blant ekstrakardiale årsakene til denne patologi ledende væskeoverskudd, infeksjoner (pneumoni, sepsis og akutt), cerebrovaskulære ulykker, omfattende kirurgi, nyresvikt, bronkial astma, overdosering av narkotika, alkoholmisbruk, feokromocytom.

Kliniske varianter av akutt hjertesvikt

Ifølge moderne ideer om kliniske og hemodynamiske manifestasjoner er akutt hjertesvikt delt inn i følgende typer:

• Akutt hjertesvikt dekompenseres (først oppstår eller dekompensert kronisk hjertesvikt).
• Hypertensive akutt hjertesvikt (kliniske manifestasjon av kongestiv hjertesvikt hos pasienter med relativt konserverte venstre ventrikulær funksjon i kombinasjon med høyt blodtrykk og radiologisk bilde pulmonar venøs kongestion eller ødem).
• Lungeødem (bekreftet ved røntgen thorax) - alvorlig respiratorisk distress med fuktig rales i lungene, orthopnea og vanligvis arteriell oksygenmetning <90%, mens luft mellom luft før behandling.
• Kardiogent sjokk er et klinisk syndrom karakterisert ved hypoperfusjon av vev på grunn av hjertesvikt, som vedvarer etter korreksjon av forbelastning. Vanligvis er det arteriell hypotensjon (SBP <90 mm Hg eller en reduksjon i blodtrykk> 30 mm Hg) og / eller en reduksjon i diuresis-frekvensen <0,5 ml / kg / h. Symptomatologi kan være forbundet med tilstedeværelse av brady- eller takyarytmier, samt en markert reduksjon i kontraktil dysfunksjon i venstre ventrikel (ekte kardiogent sjokk).
• Akutt hjertesvikt med høy minuttvolum - vanligvis i forbindelse med takykardi, varm hud og ekstremiteter, lunger i lungene og av og til lavt blodtrykk (et eksempel på denne typen av akutt hjertesvikt - septisk sjokk).
• Akutt retrikulært svikt (lavt hjerteutgangssyndrom i kombinasjon med økt trykk i jugular vener, økt lever og arteriell hypotensjon).

Gitt de kliniske manifestasjoner av akutt hjertesvikt er klassifisert av kliniske symptomer i venstre ventrikkel, høyre ventrikkel med lavt minuttvolum, til venstre eller høyre ventrikulær insuffisiens med blod stasis symptomer, så vel som deres kombinasjon (eller total biventricular hjertesvikt). Avhengig av graden av utvikling av forstyrrelser, er også kompensert og dekompensert sirkulasjonssykdom utbredt.

[9], [10], [11], [12],

Akutt hjertesvikt av nevrogen opprinnelse

Vanligvis utvikler denne typen hjertesvikt i akutte sykdomsrelaterte sykdommer. Skader på sentralnervesystemet fører til en massiv frigivelse av vasoaktive hormoner (katecholaminer). Som forårsaker en signifikant økning i trykk i lungekapillærene. Med tilstrekkelig varighet av et slikt trykkhopp forlater væsken lungekapillærene. Som regel er akutt skade på nervesystemet ledsaget av et brudd på permillabiliteten til kapillærmembranen. Intensiv terapi i slike tilfeller skal først og fremst rettes til å opprettholde tilstrekkelig gassutveksling og redusert trykk i lungekarrene.

[13]

Akutt hjertesvikt hos pasienter med overlevert hjertefeil

Forløpet av kjøpte hjertefeil er ofte komplisert ved utvikling av akutte sirkulasjonsforstyrrelser i en liten sirkel - akutt ventrikulær svikt. Spesielt preget av utvikling av angrep av hjerteastma med aortastensose.

Aorta hjertefeil karakteriseres av en økning i hydrostatisk trykk i den lille sirkulasjonen av sirkulasjonen og en signifikant økning i det endelige diastoliske volumet og trykket, samt retrograd blodstasis.

Øk hydrostatisk trykk i en liten sirkel på mer enn 30 mm Hg. Art. Fører til aktiv penetrasjon av plasma i alveolene i lungene.

I de tidlige stadier av utviklingen av stenose av aorta-elvemunningen er hoved manifestasjonen av venstre ventrikulær svikt angrep av uhyggelig hoste om natten. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, oppstår typiske kliniske tegn på kardial astma, opp til det utviklede lungeødem. Arteriell mening er vanligvis økt. Ofte klager pasienter om smerte i hjertet.

Forekomsten av angrep av kvelning er typisk for utprøvde mitralstenoser uten samtidig retrikulær svikt. Med denne type hjertesykdom er det en hindring for blodstrømmen i nivået av atrioventrikulær (atrioventrikulær) åpning. Med sin skarpe innsnevring kan blodet ikke pumpes fra venstre atrium inn i hjertets venstre hjerte og delvis forblir i hulrom i venstre atrium og en liten sirkel av blodsirkulasjon. Emosjonell stress eller fysisk aktivitet fører til en økning i høyre ventrikulær ytelse mot bakgrunnen av en konstant og redusert kapasitet til venstre atrioventrikulær blenderåpning. Økt trykk i lungearterien hos disse pasientene med fysisk anstrengelse fører til væskespredning i interstitial lunger og utvikling av hjerteastma. Dekompensering av mulighetene for hjertemusklene fører til utvikling av alveolært lungeødem.

I flere tilfeller kan bildet av akutt ventrikulær svikt hos pasienter med mitralstenose også skyldes mekanisk lukning av venstre atrioventrikulær åpning med en bevegelig trombus. I dette tilfellet leds lungeødem av forsvinden av arteriell puls mot bakgrunnen av en sterk hjertebank og utviklingen av et uttalt smertesyndrom i hjertet. På grunn av økt dyspnø og et klinisk bilde av reflekskollaps er det mulig å utvikle bevissthetstap.

Hvis venstre atrioventrikulær blenderåpning er lukket i lang tid, er det mulig med et raskt dødelig utfall.

[14], [15], [16], [17], [18]

Akutt hjertesvikt av en annen genese

En rekke patologiske forhold er ledsaget av utviklingen av akutt mitral insuffisiens, hvor hoved manifestasjonen er hjerte astma.

Akutt mitral insuffisiens utvikler seg som et resultat av brudd på senkekordene i mitralventilen i bakteriell endokarditt, myokardinfarkt, Marfan syndrom, myxom hjerte og andre sykdommer. En sperret akkord av mitralventilen med utvikling av akutt mitral insuffisiens kan forekomme hos friske personer.

Praktisk sunne mennesker med akutt myral insuffisiens klager for det meste på kvelning under trening. Relativt sjeldne, de har et detaljert bilde av lungeødem. I det atrielle området bestemmes systolisk tremor. Auscultatory hører en høyt skrapende systolisk støy i atriell regionen, som er godt utført i halsens kar.

Størrelsen på hjertet, inkludert venstre atrium, økes ikke i denne pasientkategori. I tilfelle at akutt mitral insuffisiens oppstår mot bakgrunn av alvorlig hjertemuskulær patologi, er vanligvis alvorlig lungeødem vanskelig å behandle medikament. Et klassisk eksempel på dette er utvikling av akutt ventrikulær svikt hos pasienter med hjerteinfarkt med papillær muskelskade.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Totalt akutt hjertesvikt

Total (biventrikulær) hjertesvikt utvikler ofte når blodsirkulasjonen dekompenseres hos pasienter med hjertefeil. Det observeres også ved endotoksikose, myokardinfarkt, myokarditt, kardiomyopati og akutt forgiftning med giftstoffer med kardiotoxisk virkning

Med total hjertesvikt kombineres kliniske symptomer, typisk for både venstre og høyre ventrikulær svikt. Karakterisert av kortpustethet, cyanose av lepper og hud.

Akutt insuffisiens av begge ventrikkene er preget av rask utvikling av takykardi, hypotensjon, sirkulasjon og hypoksisk hypoksi. Cyanose, hevelse i perifer vener, utvidelse av leveren, skarp overestimering av sentralt venetrykk blir observert. Intensiv terapi utføres i henhold til de ovennevnte prinsippene, med vekt på den vanlige typen insuffisiens.

Vurdering av alvorlighetsgraden av hjerteinfarkt

Alvorlighetsgraden av hjerteskader med hjerteinfarkt vurderes vanligvis i henhold til følgende klassifikasjoner:

Klassifiseringen av Killip T. Er basert på å ta hensyn til kliniske tegn og resultater av brystrøntgen. Det er fire tyngdegrader.

• Fase I - Ingen tegn på hjertesvikt.
• Stage II - det er tegn på hjertesvikt (våt hvesenhet i den nedre halvdelen av lungefeltene, III tone, tegn på venøs hypertensjon i lungene).
• Trinn III - alvorlig hjertesvikt (åpenbart lungeødem, våt hvesning sprer seg til mer enn den nedre halvdelen av lungene).
• Stage IV - kardiogent sjokk (SBP 90 mm Hg med tegn på perifer vasokonstriksjon: oliguri, cyanose, svette).

Klassifisering Forrester JS basert på en betraktning av kliniske trekk som karakteriserer graden av perifer hypoperfusjon, tilstedeværelse av stagnasjon i lungene redusert SI <2,2 l / min / m2 og øket Ppcw> 18 mm Hg. Art. Isoler normen (gruppe I), lungeødem (gruppe II), hypovolemisk - kardiogent sjokk (henholdsvis gruppe III og IV).

[28], [29], [30], [31]

Hvordan behandles akutt hjertesvikt?

Det er generelt akseptert å begynne intensiv behandling av akutt hjertesvikt med tiltak for å redusere etterladning på venstre ventrikel. Brukt bibringe pasient sittende eller halv-sittende stilling, oksygenbehandling, noe som gir venetilgang (for sentralvene kanylering mulig) administrering av neuroleptika og analgetika, perifere vasodilatorer, aminofyllin, ganglioblokatorov, diuretika, i indikasjoner - vasopressorer.

Overvåking

Alle pasienter med akutt hjertesvikt overvåkes for hjertefrekvens, blodtrykk, metning, respirasjonsfrekvens, kroppstemperatur, EKG og diuresekontroll.

Oksygenbehandling og respiratorisk støtte

For å sikre tilstrekkelig oksygenering av vev, forebygging av lungedysfunksjon og utvikling av multippel organsvikt, er alle pasienter med akutt hjertesvikt indikert med oksygenbehandling og respiratorisk støtte.

Oksigenoterapija

Bruken av oksygen med redusert hjerteutgang kan betydelig forbedre vevsoksygenering. Angi oksygen med et nasalkateter med en hastighet på 4-8 l / min i de første to dagene. Kateteret styres gjennom den nedre nasale passasjen til khoan. Oksygen blir matet gjennom et rotameter. Strømningshastigheten på 3 l / min gir en innånding av oksygenkonsentrasjon på 27 volumprosent, med 4-6 l / min - 30-40 volumprosent.

Reduksjon av skumdannelse

For å redusere overflatespenningen av væsken i alveolene, indikeres oksygeninhalasjon med en defoamer (30-70% alkohol eller 10% alkoholoppløsning av antifosilan). Disse stoffene har muligheten til å redusere overflatespenningen i væsken, noe som bidrar til å eliminere bobler av plasmavirvling i alveolene og forbedrer transporten av gasser mellom lungene og blodet.

Ikke-invasiv respiratorisk støtte (uten intubasjon av luftrøret) oppnås ved å opprettholde et positivt positivt luftveis trykk (CPAP). Innføringen av oksygen-luftblandingen i lungene kan utføres gjennom ansiktsmasken. Gjennomføring av denne type respirator kan forbedre funksjonell rest lungekapasitet, øke lungenes elastisitet, med membranen redusere graden av involvering i pusteoperasjon, redusere arbeidet i åndedrettsmuskulaturen og redusere deres behov for oksygen.

Invasiv åndedrettsstøtte

I tilfelle av akutt respirasjonssvikt (respirasjonsfrekvens 40 per minutt, uttrykt takykardi, overgang hypertensjon hypotensjon, slipp PaO2 på mindre enn 60 mm Hg. V. Og øke PaCO2 over 60 mm Hg. V.), og også på grunn av behovet for å beskytte luftveiene i regurgitasjon hos pasienter med hjerte- lungeødem oppstår behovet for invasiv åndedrettshjelpe ventilasjon med trakeal intubering).

Mekanisk ventilasjon i disse pasientene forbedrer oksygenering av legemet ved å normalisere gassutveksling forbedrer forholdet ventilasjon / perfusjon, redusere kroppens behov for oksygen (fordi arbeidet av respirasjonsmuskulaturen er stanset). Med utviklingen av lungeødem effektivt gjennomføre ventilasjon med rent oksygen med øket ende-ekspiratorisk trykk (10-15 cm par. V.). Etter nødhjelpstilstanden er det nødvendig å redusere oksygenkonsentrasjonen i den inhalerte blandingen.

Økt sluttuttrykk (PEEP) er en etablert komponent av intensiv terapi for akutt hjerteinsuffis i venstre ventrikulær tilstand. Foreløpig er det imidlertid er det godt dokumentert at et høyt overtrykk i luftveiene eller lungene Overinflation føre til utvikling av lungeødem på grunn av økt trykk i kapillærene og øke kapillær membranpermeabilitet. Utviklingen av lungeødem skyldes tilsynelatende først og fremst størrelsen på toppluftveiets trykk og om det er noen tidligere endringer i lungene. Overexpansion av lungene i seg selv kan føre til økt membranpermeabilitet. Derfor bør vedlikehold av det forhøyede positive trykket i respiratoriske veier ved utførelse av respiratorisk støtte brukes under forsiktig dynamisk kontroll av pasientens tilstand.

Narkotiske analgetika og antipsykotika

Innføring av narkotiske smertestillende midler og nevroleptika (morfin, promedol, droperidol) i tillegg til smertestillende effekt fører til venøse og arterielle dilatering reduserer hjertefrekvensen, sedativ og euforiske virkning. Morfin administreres fraksjonalt intravenøst i en dose på 2,5-5 mg til en effekt eller en total dose på 20 mg oppnås. Promedol administreres intravenøst i en dose på 10-20 mg (0,5-1 ml av en 1% løsning). For å øke effekten av intravenøst administrert droperidol i en dose på 1-3 ml 0,25% løsning.

Vazodilatatorы

Den vanligste metode for å korrigere hjertesvikt - bruk av vasodilatorer for å redusere arbeidsbelastningen på hjertet ved å redusere venøse retur (forbelastning) eller vaskulær motstand, ved at man bryter som og drift av hjertepumpe rettet (etterbelastning) og farmakologisk stimulering for å øke hjertets kontraktilitet (inotrope midler positiv virkning) .

Vasodilatorer - et middel til valg for hypoperfusjon, venøs stasis i lungene og en reduksjon i diurese. Før utnevnelse av vasodilatatorer ved hjelp av infusjonsbehandling, er det nødvendig å eliminere eksisterende hypovolemi.

Vasodilatorer er delt inn i tre hovedundergrupper, avhengig av applikasjonspoengene. Isolerte preparater med overveiende venodilatiruyuschim virkning (reduksjon av forspenningen) overveiende arteriodilatirtee virkning (reduksjon av etterbelastning) og som har en balansert virkning på systemisk vaskulær motstand og venøse retur.

Narkotika av den første gruppen inkluderer nitrater (den viktigste representanten for gruppen er nitroglyserin). De har en direkte vasodilerende effekt. Nitrater kan administreres sublingualt som en spray - Nitroglycerin Spray 400 mikrogram (2) injeksjon hver 5-10 minutter, eller isosorbiddinitrat 1,25 mg. Startdosen av nitroglycerin for intravenøs administrering i utviklingen av en akutt venstre ventrikkelsvikt var 0,3 ug / kg / min, gradvis økende til 3 ug / kg / min for å oppnå en klar effekt på hemodynamikk (eller 20 mcg / min med økende dose opp til 200 mcg / min ).

Preparater av 2-nd-gruppen - alfa-adrenerge blokkere. De brukes sjelden til behandling av lungeødem (fentolamin 1 ml 0,5% oppløsning, tropafen 1 ml 1 eller 2% løsning, administrert intravenøst, intramuskulært eller subkutant).

Narkotika i den tredje gruppen inkluderer natrium nitroprussid. Det er en kraftig balansert kortvirkende vasodilator, avslappende glatte muskler i blodårene og arteriolene. Natrium nitroprussid tjener som et middel til valg hos pasienter med alvorlig hypertensjon mot en bakgrunn av lav hjerteutgang. Før bruk oppløses 50 mg av legemidlet i 500 ml 5% glukose (i 1 ml av denne oppløsningen inneholder 6 μg natrium nitroprussid).

Doser av nitroprussid som kreves for å tilfredsstillende måte redusere belastningen på myokardet ved hjerteinsuffisiens, området 0,2 til 6,0 pg / kg / min eller mer, med et gjennomsnitt på 0,7 pg / kg / min.

Vanndrivende

Diuretika er en etablert komponent i behandlingen av akutt ventrikulær svikt. Den mest brukte er høyhastighets medisiner (lasix, etakrynsyre).

Lasix er et kortvirkende løpedrivende middel. Undertrykker reabsorpsjonen av natrium og klorioner i løkken av Henle. Med utvikling av lungeødem administreres intravenøst i en dose på 40-160 mg. Innføringen av en sjokkdose av lasix med påfølgende infusjon er mer effektiv enn gjentatt bolusadministrasjon.

Anbefalte doser er fra 0,25 mg / kg masse til 2 mg / kg masse og høyere hvis det er refraktoritet. Introduksjonen av Lasix forårsaker en venodilerende effekt (etter 5-10 minutter), rask diurese, reduserer volumet av sirkulerende blod. Maksimal virkning er observert innen 25-30 minutter etter administrering. Lasix er tilgjengelig i ampuller som inneholder 10 mg av legemidlet. Lignende effekter kan oppnås ved intravenøs administrering av etakrynsyre i en dose på 50-100 mg.

Diuretika hos pasienter med akutt koronarsyndrom brukes med stor forsiktighet og i små doser, siden de kan føre til massiv diurese med derav følgende reduksjon i sirkulerende blodvolum, minuttvolum, etc. Ildfast til terapi overvinner kombinasjonsterapi med andre diuretika (torasemid, hydroklortiazid) eller dopamin infusjon.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Inotrop støtte

Behovet for inotrop støtten oppstår med utviklingen av syndromet med "liten hjerteproduksjon". Mest brukte stoffer som kjemi, dobutamin, adrenalin.

Dopamin administreres intravenøst i en hastighet på 1-3 til 5-15 μg / kg / min. Det er svært effektivt ved akutt hjertesvikt, ildfast mot terapien med hjerte glykosider dobutamin i en dose på 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan er en representant for en ny klasse medisiner - kalsiumfølsomere. Den har en inotropisk og vasodilaterende virkning, som er fundamentalt forskjellig fra andre inotropiske stoffer.

Levosimendan øker følsomheten til kontraktile proteiner av kardiomyocytter til kalsium uten å endre konsentrasjonen av intracellulært kalsium og cAMP. Medikamentet åpner kaliumkanaler med glatte muskler, noe som resulterer i utvidelse av vener og arterier (inkludert kranspulsårer).

Levosimendan er indisert ved akutt hjertesvikt med lavt hjerteutbytte hos pasienter med systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel i fravær av alvorlig arteriell hypotensjon. Det administreres intravenøst ved en dose på 12-24 μg / kg i 10 minutter etterfulgt av en forlenget shfusion med en hastighet på 0,05-0,1 μg / kg min.

Adrenalin blir brukt som en infusjon med en hastighet på 0,05 til 0,5 mikrogram / kg / min under dyp arteriell hypotensjon (BP sys <70 mm Hg. V.), Ildfast dobutamin.

Norepinefrin administreres intravenøst i en dose på 0,2-1 μg / kg / min. For en mer uttalt hemodynamisk effekt kombineres norepinefrin med dobutamin.

Bruk av inotrope stoffer øker risikoen for hjerterytmeforstyrrelser i nærvær av elektrolyttforstyrrelser (K + mindre enn 1 mmol / l, Mg2 + mindre enn 1 mmol / l).

Hjerteglykosider

Hjerteglykosider (digoxin, strofantin, Korglikon) kan normalisere den myokardiale oksygenbehov i henhold til den arbeidsmengden og øke mulighetene for overføring av laster på samme energiforbruket. Hjerteglykosider øker mengden intracellulært kalsium, uavhengig av adrenerge mekanismer, og øker myokardets kontraktile funksjon i direkte forhold til graden av skade.

Digoxin (lanicore) administreres i en dose på 1-2 ml 0, O25% løsning, strofantin 0,5-1 ml 0,05% løsning, korglikon - 1 ml 0,06% løsning.

Ved akutt venstre ventrikulær svikt, etter en digitalisering i et raskt tempo, øker blodtrykket. Og veksten oppstår hovedsakelig på grunn av økt hjerteutgang med en liten (ca. 5%) økning i perifer vaskulær motstand.

Indikasjoner for bruk av hjerteglykosider er supraventrikulær takyarytmi og atrieflimmer, når hyppigheten av ventrikulære sammentrekninger ikke kan kontrolleres av andre legemidler.

Bruk av hjerteglykosider til behandling av akutt hjertesvikt med bevaret sinusrytme anses for øyeblikket upassende.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Funksjoner av intensiv behandling av akutt hjertesvikt med hjerteinfarkt

Den viktigste måten å forhindre utvikling av akutt hjertesvikt hos pasienter med hjerteinfarkt er rettidig reperfusjon. Foretrukket er perkutan koronarintervensjon. Hvis det foreligger passende bevis hos pasienter med kardiogent sjokk, er en nødkoronary bypass berettiget. Hvis disse behandlingene ikke er tilgjengelige, er trombolytisk terapi indikert. Hastig myokardiell revaskularisering er også indikert i nærvær av akutt hjertesvikt, hvilket komplisert akutt koronarsyndrom uten økning av 5T-segmentet av elektrokardiogrammet.

Tilstrekkelig anestesi og rask eliminering av hjertearytmier som fører til hemodynamiske forstyrrelser er ekstremt viktig. Å oppnå midlertidig stabilisering av pasientens tilstand oppnås ved å opprettholde tilstrekkelig fylling av hjertekamrene, inotropisk støtte av legemiddel, intra-aortisk motpulsering og kunstig ventilasjon.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Intensiv behandling av akutt hjertesvikt hos pasienter med hjertefeil

Når du utvikler et angrep av hjertesyma hos en pasient med mitral hjertesykdom, anbefales det:

• For å redusere blodstrømmen til høyre hjerte, bør pasienten være i en sittende eller semi-sittende stilling;
• Inhalere oksygen, passert gjennom alkohol eller antifosilan;
• Angi intravenøst I ml av en 2% løsning av promedol;
• Enter intravenøst 2 ml I% -løsning av lasix (i de første 20-30 minuttene observeres venodiliserende effekt av legemidlet, senere utvikler den vanndrivende effekten);
• Når tiltakene som er utført er utilstrekkelige, vises introduksjonen av perifere vasodilatatorer med en applikasjonspunkt i den venøse delen av karet (nitroglyserin, nanipruss, etc.).

Det bør være en differensiert tilnærming til bruken av hjerteglykosidene i behandlingen av venstre ventrikulær dysfunksjon hos pasienter med mitral hjertesykdom. Deres bruk er indisert hos pasienter med overvekt av insuffisiens eller en isolert mitralventilinsuffisiens. Hos pasienter med "ren" eller dominerende stenose, er akutt venstre ventrikkelsvikt skyldes ikke så mye ved forringelse av venstre ventrikkel kontraktile funksjon, som brudd på intrakardielle hemodynamikk på grunn av brudd av utstrømningen av blod fra den lille sirkel med den lagrede (eller til og med utvidet) av den kontraktile funksjon av høyre ventrikkel. Bruken av hjerteglykosidene i dette tilfellet, noe som øker den kontraktile funksjon av høyre hjertekammer, kan også forbedre tilpasningen av hjerteastma. Det skal forutsettes at i noen tilfeller kan hjerteastmaanfall hos pasienter med isolert eller overveiende mitralstenose være på grunn av en reduksjon i den kontraktile funksjon av venstre forkammer, eller økt arbeid av hjertet på grunn av høy hjertefrekvens. I disse tilfeller er anvendelsen av hjerteglykosider på bakgrunn av hendelser for lossing av lungekretsløpet (vanndrivende midler, narkotiske analgetika, venøs vazolilatatory, ganglier, etc.) fullt berettiget.

Taktikk for behandling av akutt hjertesvikt i hypertensiv krise

Intensiv omsorg for akutt venstre ventrikulær svikt i sammenheng med hypertensiv krise:

• reduksjon av før- og etterladning på venstre ventrikel;
• forebygging av myokardisk iskemiutvikling;
• eliminering av hypoksemi.

Umiddelbare tiltak: oksygenbehandling, ikke-invasiv ventilasjon, opprettholde positivt luftveis trykk og administrering av antihypertensive midler.

Den generelle regelen er at en rask (i noen minutter) reduksjon i BP av systemet eller AD diastas er 30 mm Hg. Art. Deretter vises en langsommere reduksjon i blodtrykket til verdiene som oppstod før den hypertensive krisen (vanligvis noen få timer). Det er en feil å senke blodtrykket til "vanlige tall", da dette kan føre til reduksjon i orgelf perfusjon og forbedring i pasientens tilstand. For den første hurtige reduksjonen i blodtrykk, anbefales det å bruke:

• intravenøs administrering av nitroglyserin eller nitroprussid;
• intravenøs injeksjon av loop diuretika;
• intravenøs administrering av et langtidsvirkende dihydropyridinderivat (nicardipin).
• Hvis det ikke er mulig å bruke midler til intravenøs administrering
• relativt rask reduksjon i blodtrykket kan oppnås med
• tar captopril sublinguelt. Bruk av beta-blokkere er angitt ved en kombinasjon av akutt hjertesvikt uten alvorlig brudd på kontraktiliteten til venstre ventrikel med takykardi.

Hypertensiv krise, forårsaket av feokromocytom, kan elimineres ved intravenøs administrering av fentolamin i en dose på 5-15 mg (med gjentatt administrasjon etter 1-2 timer).

Taktikk for behandling av akutt hjertesvikt i hjerterytme og ledningsforstyrrelser

Hjerte rytme og ledningsforstyrrelser fungerer ofte som en direkte årsak til utviklingen av akutt hjertesvikt hos pasienter med en rekke hjerte- og ekstrakardiale sykdommer. Intensiv terapi i utviklingen av dødelige arytmier utføres i henhold til en universell algoritme for behandling av hjertestans.

Generelle behandlingsregler: oksygenbehandling, respiratorisk støtte, oppnåelse av analgesi, opprettholdelse av normal konsentrasjon av kalium og magnesium i blodet, eliminering av myokardisk iskemi. Tabell 6.4 viser de grunnleggende behandlingsmålingene for behandling av akutt hjertesvikt på grunn av hjerterytmeforstyrrelser eller ledelse av hjertet.

Hvis bradykardien er resistent mot atropin, bør det gjennomføres perkutan eller transvenøs elektrisk pacing.